CASE IX

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT DALAM

PENYAKIT JANTUNG TIROID

OLEH

Rahma Mulyani S.Ked

1010070100145

Pembimbing: Dr. Lydia Dewi Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BAITURRAHMAH – RSUD SOLOK 2014

KATA PENGANTAR

1
 Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang senantiasa memberikan
rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Case dengan judul
“Penyakit Jantung Tiroid” tepat pada waktu yang diharapkan.
Pembahasan “Penyakit Jantung Tiroid” ini mencakup definisi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinik, pembahasan kasus, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan,
komplikasi serta prognosis.
Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada pembimbing yaitu dr. Lydia Dewi
Sp.PD yang telah membimbing penulis sehingga dapat menyusun Case ini. Penulis
menyadari bahwa penyusunan dan penulisan Case ini masih terdapat banyak kekurangan
karena keterbatasan ilmu pengetahuan dan pengalaman penelitian. Oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang berguna untuk memperbaiki kesalahan dan
juga untuk menambah ilmu pengetahuan agar menjadi lebih berkualitas.
Penulis mengharapkan agar Case ini dapat memberikan sumbangan ilmiah kepada
siapa saja yang memanfaatkannya.

Solok, 6 Desember 2014

Penyusun

Rahma Mulyani S.Ked

DAFTAR ISI

2
HALAMAN KULIT
KATA PENGANTAR ………………………………………………………… ii
DAFTAR ISI…………………………………………………………………… iii
BAB I. PENDAHULUAN ………………………………………………… 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Penyakit Jantung Tiroid …………………………... 5
2.2 Klasifikasi Penyakit Tiroid ………..……………………….. 5
2.3 Patofisiologi Penyakit Jantung Tiroid ……………………... 5
2.4 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Tiroid………………... 6
2.5 Penatalaksanaan …………………………………………… 6
2.6 Pemeriksaan Anjuran ……………………………………… 8
2.7 Komplikasi ………………………………………………… 9
BAB III. PEMBAHASAN KASUS ……………………………………….... 10
BAB IV. KESIMPULAN …………………………………………………… 17
DAFTAR PUSTAKA

BAB I

3
 PENDAHULUAN

Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm, terletak di leher, tepat
dibawah Adam’s apple (jakun). Kedua bagian tiroid dihubungkan oleh isthmus, sehingga
bentuknya menyerupai huruf H. Fungsi kelenjar tiroid diantaranya menghasilkan
hormone tiroid. Hormon tiroid mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua
jaringan, terutama di jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya. Gangguan
fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem
kardiovaskular, yang seringkali menyerupai penyakit jantung primer.
Tiroid mensekresi 2 macam hormone biologis aktif yaitu tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3) yang merupakan mediator akhir karena reseptor nucleus T3 pada
jaringan berespons terhadap hormon tiroid, terutama jantung.
Pengelolaan kelainan kelenjar tiroid dilakukan dengan melakukan uji kadar hormon
TSH dan tiroksin bebas, didasari atas patofisiologi yang terjadi, sehingga akan
didapatkan pengelolaan menyeluruh. Diagnosis dari penyakit tiroid telah banyak
disederhanakan dengan dikembangkannya assay yang peka untuk TSH dan tiroksin
bebas. Suatu peningkatan TSH dan tiroksin bebas yang rendah menetapkan diagnosis dari
hipotiroidisme, dan TSH yang tersupresi dan FT4 yang meningkat menetapkan diagnosis
dari hipertiroidisme.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit Jantung Tiroid

Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat pengaruh
tiroid atau terjadinya keadaan peningkatan kadar hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi
darah.

4
2.2 Klasifikasi Penyakit Tiroid
a. Hipertiroidisme
Etiologi pasti belum dapat diketahui, namun kasus terbanyak pada penyakit ini
disebabkan oleh Penyakit Grave’s. Kelebihan produksi T3 dan T4 diduga karena IgG
autoantibodi berikatan dengan reseptor tirotropin pada kelenjar tiroid.
Penyakit hipertiroidisme relatif lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki,
dengan insiden terbanyak pada dekade ke tiga atau ke empat. Gejala yang sering
ditemukan adalah kelelahan, hiperaktif, insomnia, kepanasan, palpitasi, sesak napas,
nafsu makan meningkat, berat badan menurun, nokturia, kelemahan otot, tremor,
emosi labil, denyut jantung meningkat, hipertensi sistolik, hipertermia, kulit lembab
dan hangat serta kelopak mata turun.
b. Hipotiroidisme
Kasus tersering disebabkan karena destruksi dari kelenjar tiroid itu sendiri. Biasanya
karena disebabkan proses inflamasi.
Insiden terbanyak pada usia 30-60 tahun, dua kali lebih sering pada wanita dibanding
dengan pria. Keluhan dan gejala yang tersering adalah gangguan toleransi dingin, kulit
kering, lemah, gangguan mengingat, perubahan kepribadian, sesak napas, suara parau,
gangguan menstruasi dan bisa terjadi gagal jantung.

2.3 Patofisiologi Penyakit Jantung Tiroid

Hormon tiroid sangat mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan beberapa
mekanisme baik secara langsung maupun secara tak langsung. Hormon tiroid
meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen yang secara tidak langsung
meningkatkan beban kerja jantung. Mekanisme secara pasti belum diketahui, hormon
tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan
efek stimulasi adrenergic (takikardia, peningkatan cardiac output). Hormone tiroid
meningkatkan sintesis myosin dan Na+ , K +-ATPase, mirip seperti pada reseptor beta-
adrenergik miokard.
Tiroid mensekresi 2 macam hormon biologis aktif yaitu tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Jika terjadi kelebihan produksi hormon tiroid ini akan mengakibatkan
meningkatnya kegiatan metabolism rata-rata yang mengakibatkan meningkatnya
kebutuhan oksigen, meningkatnya termogenesis jaringan kemudian terjadi peningkatan
volume darah yang akan diikuti peningkatan inotropik dan kronotropik kardiak dan
akhirnya menimbulkan peningkatan cardiac output.

5
2.4 Manifestasi Klinis
a. Hipertiroidisme
1) palpitasi
2) tremor
3) takikardia
4) manifestasi kardiovaskular berupa fibrilasi atrium, hipertrofi jantung, hipertensi
sistolik, dan bahkan gagal jantung
b. Hipotiroidisme
1) bradikardi dan penurunan kerja jantung, denyut jantung, tekanan darah dan tekanan
nadi
2) hipertensi diastolic
3) kardiomegali
4) edema nonpitting pada wajah dan daerah perifer
2.5 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan yang dilakukan adalah menurunkan keadaan
hipermetabolisme dan kadar hormone tiroid pada sirkulasi.
Penatalaksanaan non medikamentosa :
1. Pemberian nutrisi yang adekuat
Diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang
lunak, rendah garam dan kalori.
2. Mengurangi aktivitas berat
Istirahat tirah baring, mengurangi segala bentuk stress baik fisik maupun psikis
yang dapat memperberat kerja jantung.

Penatalaksanaan Medikamentosa :
a. Mengatasi keadaan Hipertiroidisme
 obat anti tiroid dan golongan Beta-Blocker
Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu prophiltiourasil
(PTU) dan carbamizole (Neo Mercazole). Golongan Beta-blocker ditujukan
untuk mengurangi kerja jantung serta melawan kerja hormone tiroid yang
bersifat inotropik dan kronotropik negatif. Golongan Beta-blocker akan
mengistirahatkan jantung memberi waktu pengisian diastolic yang lebih lama
sehingga akan mengatasi gagal jantung. Propanolol juga penting untuk
mengatasi efek perifer dari hormon tiroid yang bersifat stimulator beta-
adrenergik reseptor. Beta-blocker juga bersifat menekan terhadap system saraf
sehingga dapat mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta-
blocker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen.

6
 Dosis yang dianjurkan yakni PTU 250mg dan propanolol 20mg tiga kali
sehari. Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis PTU 400-600mg/hari
serta pemberian dosis metimazol 60-80mg/hari. Dosis tiga kali sehari dari
PTU 200mg/hari setelah sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara
bertahap dikurangi menjadi 100mg/hari setelah sekitar 8 minggu. Selanjutnya
dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari.
Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan kadar T4 dan T3
plasma. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali normal
bervariasi sekitar 6-10 minggu. Pemberian propanolol dapat dihentikan jika
terapi dengan PTU telah menunjukkan hasil yang baik.
b. Hipotiroid
 Amiodaron dan tiroid
Penggunaan amiodaron secara luas untuk aritmia jantung, saat ini merupakan
salah satu penyebab utama kelainan tiroid pada pasien dengan penyakit
jantung koroner. Amiodaron mempunyai struktur yang mirip dengan T4 dan
T3 dan juga banyak mengandung yodium. Amiodaron menurunkan konversi
perifer T4 ke T3, ini akan meningkatkan kadar T4 sirkulasi dan menurunkan
T3 sirkulasi. Kemudian kelenjar hipofise akan meningkatkan sementara kadar
TSH pada awal terapi dan biasanya akan kembali normal setelah 3 bulan
terapi.
 Levotiroksin 100-125mg/hari, dapat mencapai keadaan yang eutiroid.

2.6 Pemeriksaan Anjuran

a. pemeriksaan laboratorium kadar T3,T4, dan TSH
Cara pemeriksaan kadar T4 yang umum dilakukan adalah cara kompetitif protein
binding assay, radioimmuno assay, dan enzim immune assay. Saat ini yang lebih sering
digunakan adalah cara radio immune assay (RIA) dimana digunakan antibody spesifik
terhadap (anti T4).
T3 dapat diukur dengan cara RIA dengan menggunakan T3-J25 dan antibody
spesifik terhadap T3. Prinsip pemeriksaan ini sama dengan pemeriksaan T4 dengan
cara RIA. Kadar T3 juga dipengaruhi kadar protein pengikat di dalam darah.
TSH adalah suatu glikoprotein yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Dulu
kadar TSH diperiksa dengan cara bioassay, sekarang telah dapat digunakan cara RIA
yang lebih sensitive untuk mengukurnya. Kadar normal TSH adalah dari mulai tidak
terdeteksi sampai 10 mikro/ml.

7
 Pada penyakit jantung hipertiroid akan didapatkan hasil peningkatan kadar serum
T4 dan serum TSH menurun.
b. EKG
Pada EKG ditemukan tachycardia, adanya tanda pembesaran ventrikel kiri
c. Ro Thorax
Biasanya didapatkan hasil normal. Pada kasus berat akan dijumpai kardiomegali
d. Uji kecepatan metabolisme basal yang meningkat

2.7 Komplikasi
Penyakit tiroid ini bisa menimbulkan krisis tirotoksikosis atau tiroid strom, yaitu
eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang
berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan
dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid
pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah :
1. Hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari
38o - 41oC dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak.
2. Terdapat takikardia berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi, dan
kadang-kadang gagal jantung
3. Gejala susunan saraf pusat termasuk gelisah, delirium dan koma
4. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare
5. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok

BAB III
PEMBAHASAN KASUS

8
Identitas Pasien
Nama : Eli Putri Yani
Umur : 45 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat :Tj. bingkung
Kebangsaan : Indonesia
RM : 077456

Anamnesis
 Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 4 hari SMRS
 RPS :
 Sesak nafas sejak 4 hari SMRS, disertai nyeri dada yang menjalar ke
punggung
 Sesak nafas terjadi saat beraktivitas sedang dan berkurang saat istirahat
 Sesak sudah diderita sejak 2-3 tahun yang lalu
 Batuk kering
 Tremor pada kedua tangan
 Rambut mudah rontok
 Sering haus dan sering lapar
 Tenggorokan kering
 Berkeringat (+), mudah letih
 Nyeri di leher sebelah kiri
 Terjadi penurunan BB
 Jantung sering berdebar-debar
 Nyeri di ulu hati (+), mual(+), muntah (-)
Riwayat penyakit dahulu :
 Riwayat penyakit jantung (+)
 Riwayat hipertensi (+)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat asma (-)
 Riwayat Gastritis (+)
Riwayat penyakit keluarga :
 Riwayat penyakit jantung (+) : kakak kandung
 Riwayat hipertiroid (+) : kakak kandung
 Riwayat hipertensi (+) : orangtua
 Riwayat asma (-)
Riwayat sosial ekonomi :
 Status sosial ekonomi sedang

9
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum
 KU : tampak sakit sedang
 Kes : compos mentis
 TD : 150/100 mmHg
 Nadi : 115x/menit , pengisian bagus/kuat
 Nafas : 32x/menit
 Suhu : 36,7 ̊C
 Antropometri :
 BB sebelum sakit : 75 kg
 BB saat sakit : 55 kg
 Tinggi Badan : 155 cm
Pemeriksaan khusus
 Kepala
 Bentuk : normocephalus
 Rambut : halus dan kusam
 Mata : konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+)
 Hidung : bentuk dan ukuran normal, sekret tidak ada
 Mulut : mukosa bibir kering, lidah kotor (-)
 Tenggorokan : faring tidak hiperemis
 Leher : peningkatan JVP (-) , pembesaran KGB (-)
 Pemeriksaan tiroid
inspeksi :
- terlihat massa pada leher sebelah kiri, massa mengikuti gerakan menelan pasien.
- terlihat massa pada leher sebelah kanan, massa mengikuti gerakan pasien menelan
◦ Pemeriksaan tiroid
◦ palpasi :
- teraba massa pada lobus kiri kelenjar tiroid dengan ukuran 2x3x1 cm, berbatas
tegas, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+)
- teraba massa pada lobus kanan kelenjar tiroid dengan ukuran 2x2x1 cm, berbatas
tegas, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (-)
◦ Auskultasi : bunyi bruit (+)

 Thoraks
Paru-paru
Inspeksi : simetris kiri-kanan, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor, di seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler, wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba pada RIC 5 linea mid clavicularis sinistra, tidak kuat
angkat

10
 Perkusi :
Batas kanan jantung : linea sternalis dextra RIC 3
Batas atas jantung : linea sternalis sinistra RIC 2
Batas pinggang jantung : linea parasternal sinistra RIC 3
Batas kiri jantung : linea midklavikularis sinistra RIC 5
Auskultasi : BJ I dan BJ II murni reguler
bising jantung (+) :
- terdengar jelas di apeks, bising sistolik
- menjalar ke dasar leher
Abdomen
Inspeksi : tidak membuncit, tidak ada sikatrik, tidak ada bekas operasi
Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan (+) epigastrium
Perkusi : tympani
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas (supor-infor)
Inspeksi : pitting edema(-), palmar eritem (-), Sianosis(-)
Palpasi : Akral hangat
Refleks Patologis
1. Refleks Babinski (-)
Refleks fisiologis
1. Refleks pupil (+/+)
2. Refleks biseps (+/+)
3. Refleks triseps (+/+)
4. Refleks patella (+/+)

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Pemeriksaan laboratorium
 Hb : 12,4 g/dl
 Leukosit : 8.220 mm3
 Ht : 36 %
 Trombosit : 266.000
 GD random : 167 mg%
Faal Ginjal
 Ureum : 29,8 mg/dl
 Creatinin : 0,66 mg/dl

Diagnosa Kerja
Diagnosis kerja : struma multinodosa toksika

Diagnosa Banding
- struma difusa
- tumor tiroid

11
 - kista tiroid

Penatalaksanaan
 Istirahat dan perawatan,
 Pemberian nutrisi yang adekuat, diet jantung
 Farmakoterapi digunakan :
 PTU 3x100 mg/hari
 propanolol 2x100 mg/hari
Pemeriksaan Penunjang Anjuran
1. Laboratorium (urinalisa), pemeriksaan TSH
2. EKG
3. Foto Rontgen Thorax

Follow Up
Senin/ 3 november 2014
S : sakit menelan, batuk kering, sakit kepala, sesak
O:
TD : 140/80 mmHg
ND : 68x/menit
Nf : 29x/menit
T : 36 ̊C
NT(+) epigastrium
A : PJT
P : pemeriksaan urinalisa
terapi :
Diet makanan lunak, pemberian O2, PTU, propanolol 2x100mg
Selasa/ 4 november 2014
S : sakit saat menelan, kepala sakit, susah tidur, sesak berkurang
O:
TD : 100/60 mmHg
ND : 70x/menit
Nf : 28x/menit
T : 36,5o C
A : PJT
P : terapi : pemberian O2, PTU, propanolol, alprazolam 1x1
Diet bubur saring, IVFD NaCl 0,9% 8jam/kolf
Hasil lab. urinalisa
 Warna : kuning
 Blood : -
 Bilirubin : -
 Urobilinogen : + (n= negatif)
 Keton : -

12
 Protein : -
 Nitrit : -
 Glukosa : -
Sedimen
Eritrosit : -
Silinder : -
Lekosit : 1-3
Kristal : -
Epitel : 9-12

Rabu/ 5 november 2014

S : kepala sakit sampai ke kuduk, sesak nafas + batuk, sakit saat menelan
O:
TD : 130/80 mmHg
ND : 80x/menit
Nf : 32x/menit
T : 36,7 ̊C
A : PJT
P : terapi : propanolol, O2, PTU, PCT (kp) diet makanan lunak, tirah baring

Kamis/ 6 november 2014

S : sakit menelan, sesak + batuk kering
O:
TD : 130/80 mmHg
ND : 100x/menit
Nf : 29x/menit
T : 35,6 ̊C
A : PJT
P : terapi : O2, IVFD RL, diet makanan lunak, PTU, propanolol

Jum’at/ 7 november 2014

S : sakit saat menelan
O:
TD : 130/70 mmHg
ND : 70x/menit
Nf : 24x/menit
T : 36,6 ̊C
A :PJT
P : terapi : tirah baring, diet makanan lunak, PTU, propanolol

13
 BAB IV
KESIMPULAN
Seorang wanita usia 45th masuk RSUD Solok dengan KU sesak nafas sejak 4 hari
SMRS. Pasien juga merasakan cepat lelah, palpitasi, tangan gemetar dan pembesaran di
leher yang pada sisi kiri nya terasa nyeri. Pasien ini memiliki RPD penyakit jantung dan
hipertensi dengan RK juga ada yang mengalami hipertensi dan hipertiroid.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan massa di leher dengan konsistensi kenyal,
permukaan rata, dan nyeri tekan pada bagian leher kiri. Berdasarkan hasil anamnesa dan
gejala-gejala yang diderita pasien ini mengarahkan diagnosa kepada penyakit jantung
tiroid.
Tatalaksana yang dilakukan kepada pasien adalah mengharuskan tirah baring dengan
pemberian diet jantung. Terapi awal yang diberikan yakni PTU 3x100mg dan propanolol
2x100mg.
Komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus PJT ini ialah krisis tiroid dan penyakit
Grave’s.
Dengan tatalaksana yang tepat yakni terutama dengan mengatasi penyakit tiroid nya
maka kemungkinan bisa sembuh walaupun diperlukan follow up yang cukup lama untuk
memastikan kesembuhan penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA
 Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.
 Mansjoer, Arief,dkk.2001.Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, jilid 1. Jakarta:
Media Aesculapius.

14
 Price,S.A dan Wilson, L.M.1994.Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, edisi 6
vol.2.Jakarta:EGC
 Sudoyo A, Setyohadi B,Alwi I, K.Marcellius S,Setati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta : Internal publishing.

15