BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah salah satu organ utama sistem kemih atau uriner (tractus
urinarius) yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme
dari dalam tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai ultrafiltrasi
yaitu proses ginjal dalam menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit,
pemeliharaan keseimbangan asam basa, eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam
produksi eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan
fosfor, regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin (Baradewo, 2009).
Chronic kidney disease adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal ireversibel, yang pada suatu derajat memerlukan terapi
pengganti ginjal, berupa hemodialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009).
Chronic kidney disease merupakan masalah medik yang berdampak sosial dan
ekonomi besar bagi pasien dan keluarganya, khususnya di negara-negara yang
sedang berkembang yang memiliki sumber terbatas dalam hal pembiayaan (Kher,
2002). Kelainan yang ditemukan dapat terjadi secara struktural akibat kelainan
patologis organ, adanya benda asing, atau adanya kelainan fungsional ginjal
(Lukman, 2009). Perjalanan penyakit ginjal kronik yang progresif akan melewati
fase-fase tertentu yang menggambarkan menurunnya kondisi fungsi ginjal, dari
kondisi paling ringan, sedang atau berat, dan berakhir dengan timbulnya gagal
ginjal terminal atau End-Stage Renal Disease (ESRD) (Maddal, 2011).
Insidensi tahunan chronic kidney disease bervariasi mulai dari 4 per 1 juta
di Bolivia sampai 254 per 1 juta penduduk di Puerto Rico (Kher, 2002). National
Health and Nutrition Examination Survey melaporkan tahun 1988-1994, sebanyak
7,6 juta orang penderita chronic kidney disease berada pada stadium 3 dan
400.000 orang pada stadium 4. Prevalensi stadium 3 dan 4 lebih dari 65 tahun di
Amerika Serikat sebesar 20,6% (Lederer et al., 2007). Di Indonesia, angka
kejadian chronic kidney disease diperkirakan 100 per 1 juta penduduk atau sekitar
20.000 kasus baru dalam setahun. Jumlah kasus baru berdasarkan data di beberapa
pusat nefrologi diperkirakan berkisar 100-150/ 1 juta penduduk, sedangkan
prevalensinya mencapai 200-250/ 1 juta penduduk. Peningkatan ini mungkin
diakibatkan oleh meningkatnya populasi usia tua dan penigkatan prevalensi
obesitas, diabetes, dan hipertensi. (Santoso et al., 2003).

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. ANAMNESIS
1. Identitas Penderita
Nama : Ny.H
Usia : 65 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Banjarsari Wetan, Sumbang
Tanggal masuk : 18 April 2014
Tanggal periksa : 24 April 2014
No. CM : 335761

2. Keluhan Utama : badan terasa lemas

3. Keluhan Tambahan :
Mual, muntah, bengkak di kaki, sering buang air kecil, pusing, badan
gatal-gatal, nafsu makan berkurang, kepala pusing, leher kaku, diare.

4. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSMS tanggal 18 april dengan keluhan
badan terasa lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Badan
lemas dirasakan semakin lama semakin lemas hingga pasien tidak dapat
melakukan aktivitas dan hanya berbaring dalam 2 hari sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan lemas sedikit membaik setelah beristirahat, tetapi
setelah melakukan aktifitas sedikit, pasien merasakan lemas kembali.
Selain badan lemas, pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil.
Pasien mengakui adanya bengkak pada kaki kira-kira 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah,
sehingga menyebabkan berkurangnya nafsu makan. Pasien juga

3
 mengeluhkan kepala terasa pusing, leher kaku, diare dan badan terasa
gatal. Sebelumnya pasien tidak pernah dirawat karena keluhan tersebut.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat mondok : diakui
c. Riwayat kejang berulang : disangkal
d. Riwayat hipertensi : diakui
e. Riwayat kencing manis : diakui
f. Riwayat asma : disangkal
g. Riwayat alergi : disangkal
h. Riwayat merokok : disangkal

6. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat mondok : disangkal
c. Riwayat hipertensi : disangkal
d. Riwayat kencing manis : disangkal
e. Riwayat asma : disangkal
f. Riwayat alergi : disangkal

7. Riwayat Sosial Ekonomi

a. Occupational
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.
b. Personal habit
Pasien menyukai makan-makanan manis dan semua jenis makanan.
Pasien makan teratur sehari tiga kali.
c. Lingkungan
Pasien tinggal di lingkungan pedesaan. Hubungan antara pasien
dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Sebelum sakit, pasien aktif
dalam kegiatan pengajian dan arisan RT.
.

4
B. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan di Paviliun Supardjo Roestam, 24 April 2014
1. Keadaan umum: Sedang
2. Kesadaran : Compos mentis / GCS E4M6V5
3. Tanda vital :
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 92 x/ menit
Respirasi : 20 x/ menit
Suhu : 36.2 ºC
BB : 60 kg
TB : 160 cm
4. Status Generalis

a) Kepala
Bentuk dan ukuran : normocephal
Rambut dan kulit kepala : hitam terdistribusi rata, tidak
mudah dicabut
b) Mata : palpebra superior edema (-), mata cekung
(-), konjungtiva anemis (+), sklera ikterik(-)
c) Telinga : otorrhoae (-), sekret (-)
d) Hidung : septum deviasi (-), sekret (-), napas cuping hidung
(-)
e) Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), darah (-)
f) Tenggorokan : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
g) Leher : kelenjar tiroid, submandibula, supra-infra clavicula
dan cervical tidak teraba

5. Status Lokalis
a. Paru
Inspeksi : Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
ketertinggalan gerak, kelainan bentuk dada (-),
eksperium diperpanjang(-), retraksi interkostalis (-)
Palpasi : Vokal fremitus apeks kanan = kiri

5
 Vokal fremitus basal kanan = kiri
Perkusi : Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Apeks : Suara dasar vesikuler +/+
Basal : Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus -/-
Ronki basah kasar -/-
Wheezing -/-
b. Jantung
Inspeksi : iktus kordis tampak di sela iga V LMCS
Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga V linea midclavikula
sinsitra, tidak kuat angkat

Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPSD

Batas kiri atas SIC II LPSS
Batas kanan bawah SIC IV LPSD
Batas kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2 Tidak ada suara tambahan
c. Abdomen
Inspeksi : cembung, tidak terdapat massa, tidak terdapat jejas
Auskultasi : bising usus (+) N
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), test undulasi (-)
Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeri ketok
costovertebrae (-)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba

6. Ekstremitas:

Ekstremitas Ekstremitas
superior inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema - - + +

Sianosis - - - -

6
 Reflek fisiologis + + + +

Reflek patologis - - - -

7. Status Vegetative
BAB (+), BAK (+), Flatus (+)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah Lengkap
Tanggal 18 April 2014
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin L 8,2 g/dl 14,0 – 18,0
Leukosit 5500 /µL 4800- 10800
Hematokrit L 26 % 42-52
Eritrosit L 2,8 106 /µL 4,7 – 6,1
Trombosit 314000 /µL 150.000 – 450.000
MCV 93,1 fL 79,0 – 99,0
MCH 29,8 Pg 27,0 – 31,0
MCHC L 32,0 % 33 – 37
RDW 14,0 % 11,5 – 14,5
MPV 10,0 fL 7,2 – 11,1
Hitung Jenis
Basofil 0,2 0–1
Eosinofil H 6,2 2–4
Batang L 0,4 2–5
Segmen 52,1 40 – 70
Limfosit 32,9 25 – 40
Monosit H 8,2 2–8
Kimia Klinik

7
 Ureum Darah H 111,9 mg/dL 14,98 - 38,52
Kreatinin Darah H 7,10 mg/dL 0,80 - 1,30
Glukosa sewaktu 90 mg/dL < = 200
Kalium H 5,2 mmol/L 3,5 – 5,1

Tanggal 21 April 2014

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin L 10,1 g/dl 14,0 – 18,0
Leukosit 6840 /µL 4800- 10800
Hematokrit L 31 % 42-52
Eritrosit L 3,6 106 /µL 4,7 – 6,1
Trombosit 257000 /µL 150.000 – 450.000
MCV 85,7 fL 79,0 – 99,0
MCH 28,4 Pg 27,0 – 31,0
MCHC 33,1 % 33 – 37
RDW H 15,8 % 11,5 – 14,5
MPV 9,5 fL 7,2 – 11,1
Hitung Jenis
Basofil 0,3 0–1
Eosinofil H 6,4 2–4
Batang L 0,3 2–5
Segmen 51,8 40 – 70
Limfosit 35,2 25 – 40
Monosit 6,0 2–8
Kimia Klinik
Ureum Darah H 128,8 mg/dL 14,98 - 38,52
Kreatinin Darah H 9,36 mg/dL 0,80 - 1,30
Glukosa sewaktu 100 mg/dL < = 200

8
Tanggal 23 April 2014
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin L 10,5 g/dl 14,0 – 18,0
Leukosit 5560 /µL 4800- 10800
Hematokrit L 30 % 42-52
Eritrosit L 3,6 106 /µL 4,7 – 6,1
Trombosit 269000 /µL 150.000 – 450.000
MCV 82,3 fL 79,0 – 99,0
MCH 29,1 Pg 27,0 – 31,0
MCHC 35,4 % 33 – 37
RDW H 15,5 % 11,5 – 14,5
MPV 9,9 fL 7,2 – 11,1
Hitung Jenis
Basofil 0,2 0–1
Eosinofil H 5,6 2–4
Batang L 0,2 2–5
Segmen 53,5 40 – 70
Limfosit 35,6 25 – 40
Monosit 4,9 2–8
Kimia Klinik
Ureum Darah H 65,9 mg/dL 14,98 - 38,52
Kreatinin Darah H 5,49 mg/dL 0,80 - 1,30
Sero Imunologi
HBSAG Non reaktif Non reaktif
Anti HCV Non reaktif Non reaktif

9
 2. USG Abdomen
19 Oktober 2013 di RSMS
Kesan :
1) Hepatomegali ringan
2) Ekogenitas kedua ginjal meningkat sama dengan hepar, ukuran masih
normal: Gambaran proses kronis ginjal (Breinbridge 1)

D. RESUME
1. Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSMS tanggal 18 april dengan keluhan
badan terasa lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Badan
lemas dirasakan semakin lama semakin lemas hingga pasien tidak dapat
melakukan aktivitas dan hanya berbaring dalam 2 hari sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan lemas sedikit membaik setelah beristirahat, tetapi
setelah melakukan aktifitas sedikit, pasien merasakan lemas kembali.
Selain badan lemas, pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil.
Pasien mengakui adanya bengkak pada kaki kira-kira 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah,
sehingga menyebabkan berkurangnya nafsu makan. Pasien juga
mengeluhkan kepala terasa pusing, leher kaku, diare dan badan terasa
gatal. Sebelumnya pasien tidak pernah dirawat karena keluhan tersebut.
2. Pemeriksaan Penunjang
Kimia Klinik 18 April 2014
Ureum Darah : H 111,9
Kreatini Darah : H 7,10

Kimia Klinik 21 April 2014

Ureum Darah : H 128,8
Kreatini Darah : H 9,36

Kimia Klinik 23 April 2014

Ureum Darah : H 65,9
Kreatinin Darah : H 5,49

10
 USG Abdomen (dilakukan di Poli RSMS 10 maret 2014)
Kesan:
1) Hepatomegali ringan
2) Ekogenitas kedua ginjal meningkat sama dengan hepar, ukuran masih
normal: Gambaran proses kronis ginjal (Breinbridge 1)

E. DIAGNOSIS KLINIS
- Chronic Kidney Disease
- Hipertensi
- Anemia

F. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
- IVFD Martos 10 tpm
- Inj Ranitidine 2x1 amp
- PO Cefixime 2x1 tab
- PO Furosemide 1x1 tab
- PO Amlodinin 1x10 mg
- PO Candisartan 1x8 mg
b. Non Farmakologi
- Hemodialisa
- Bedrest
- Diet rendah garam
- Diet tinggi kalori
- Diet tinggi protein

G. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

11
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Penyakit ginjal kronik merupakan suatu keadaan patofisiologis
dengan penyebab yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal
ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang menetap, yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Penyakit
ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal progresif dan irreversible yang
menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. Epidemiologi dan Insidensi

Insidensi tahunan chronic kidney disease bervariasi mulai dari 4 per
1 juta di Bolivia sampai 254 per 1 juta penduduk di Puerto Rico (Kher,
2002). National Health and Nutrition Examination Survey melaporkan
tahun 1988-1994, sebanyak 7,6 juta orang penderita chronic kidney disease
berada pada stadium 3 dan 400.000 orang pada stadium 4. Prevalensi
stadium 3 dan 4 lebih dari 65 tahun di Amerika Serikat sebesar 20,6%
(Lederer et al., 2007). Di Indonesia, angka kejadian chronic kidney disease
diperkirakan 100 per 1 juta penduduk atau sekitar 20.000 kasus baru dalam
setahun. Jumlah kasus baru berdasarkan data di beberapa pusat nefrologi
diperkirakan berkisar 100-150/ 1 juta penduduk, sedangkan prevalensinya
mencapai 200-250/ 1 juta penduduk. Peningkatan ini mungkin diakibatkan
oleh meningkatnya populasi usia tua dan penigkatan prevalensi obesitas,
diabetes, dan hipertensi (Santoso et al., 2003).
Indonesia sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di
bidang penyakit ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta
penduduk atau sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. chronic kidney

12
 disease merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Di
Amerika Serikat (AS), ditemukan peningkatnya insidensi dan prevalensi
gagal ginjal kronik. Prevalensi dari chronic kidney disease secara umum
didefinisikan sebagai penyakit yang bertahan lama, kerusakan fungsi ginjal
yang irreversible, dan memiliki angka kejadian lebih tinggi dibandingkan
penyakit ginjal stadium akhir atau terminal. Sekarang ditemukan > 300.000
pasien menderita penyakit ginjal kronik di negara Amerika Serikat. Di
negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 - 60
kasus perjuta penduduk per tahunnya (Lederer et al,, 2007).

C. Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan
negara lain.

Tabel 3.1 Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat

(1995-1999)

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia

(Pernefri) tahun 2000, penyebab chronic kidney disease tersering adalah
glomerulonefritis (46,39%), DM (18,55%), obstruksi dan infeksi
(12,85%), hipertensi (8,46), dan sebab lain (13,65%) (Santoro, 2009).

D. Patogenesis
Terlepas dari etiologi, chronic kidney disease ditandai dengan

glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitial (Matovinovic, 2009).

13
a) Glomerulosklerosis

Faktor risiko utama dari glomerulosklerosis adalah hipertensi,

dislipidemia dan merokok. Dicirikan dengan adanya kerusakan dan

disfungsi endotel, proliferasi sel otot atau mesangial, dan cedera pada

perisit dan podosit. Hal ini mengakibatkan cedera, aktivasi dan

disfungsi endotel glomerulus dan terjadi mikroinflamasi glomerulus

yang menyebabkan interaksi antara sel inflamasi (makrofag/ foam cells)

dan mesangial dengan aktivasi, proliferasi dan disfungsi yang kedua.

Komunikasi antar sel tergantung pada pelepasan berbagai sitokin dan

faktor pertumbuhan. Dibawah pengaruh faktor pertumbuhan terutama

transforming growth factor β1 (TGF β1), sel mesangial regresi ke

mesenchymal embrio fenotipe (mesangioblas) yang menyebabkan

produksi matriks ekstraseluler (Extra Cellular Matrix/ ECM) berlebih,

berakibat pada ekspansi mesangial, merupakan tanda awal

glomerulosklerosis. Selain itu, kerusakan podosit juga merupakan

faktor penting dalam patogenesis glomerulosklerosis. Kerusakan

glomerulus epitel endothelial mesangial glomerulus terus menerus akan

menyebabkan kematian sel melalui apoptosis dan ECM. Selanjutnya

akan terjadi jaringan parut yang tidak dapat dirubah dan

glomerulosklerosis (Nahas et al., 2005).

b) Fibrosis Tubulointerstitial

Dalam chronic kidney disease, baik limfosit dan makrofag yang

hadir dalam interstitial ginjal berperan penting dalam fibrosis ginjal.

Makrofag mengeluarkan sejumlah faktor selama cedera ginjal akut yang

14
berkontribusi terhadap peradangan interstitial kronik dan fibrosis.

Komplemen kaskade diaktifkan dan dapat menyebabkan cedera tubular

dan peradangan interstitial. Cedera tubular menyebabkan kematian sel

(apoptosis) yang dapat menyebabkan atrofi tubular. Makrofag

melepaskan TGF-β dan faktor lain yang berkontribusi terhadap fibrosis.

Makrofag juga melepaskan spesies oksigen reaktif yang berkontribusi

terhadap kerusakan ginjal (Eddy, 2005). Dibawah pengaruh TGF β1,

beberapa sel tubular berubah menjadi fenotipe embrio, sehingga

memperoleh mesenchymal yang sifatnya mirip dengan fibroblas dan

myofibroblas dan terjadi aktivasi atau proliferasi fibroblas yang

menyebabkan ECM berlebih, dan pada akhirnya terjadi fibrosis (Nahas

et al., 2005).

Beberapa fibroblast hadir dalam interstitial normal, tetapi dapat

berkembang dalam kondisi tertentu. Fibroblas ini juga merupakan salah

satu faktor berkembangnya fibrosis. Faktor pertumbuhan TGF-β dan

platelet adalah dua faktor pertumbuhan yang mempromosikan

proliferasi fibroblas dan transformasi myofibroblas. Sel-sel ini memiliki

peran utama dalam penyakit ginjal kronik. Tahap awal fibrosis ginjal

ditandai dengan produksi matriks ekstraselular (ECM), yang

mengandung fibronektin dan serat kolagen. Seiring kemajuan fibrosis,

glikoprotein, proteoglikan dan protein membran basal ditambahkan ke

ECM. Tubular ginjal melepaskan mediator pro inflamasi, spesies

oksigen reaktif, protein matriks, protease dan molekul profibrotik lain

yang berkontribusi terhadap fibrosis ginjal (Eddy, 2005).

15
 Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung

pada penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal

mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih

tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul

vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan

terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler

dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,

akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi

nefron yang prograsif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif

lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron,

sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth

factor β (TGF-β) (Suwitra, 2009). Aktivasi sistem ini meningkatkan

tekanan darah sistemik dan mengakibatkan hipertensi glomerulus,

mengaktifkan beberapa jalur fibrosis. Hipoksia dalam nefron karena

vasokonstriksi menyebabkan rusaknya aktivasi jalur melalui faktor

hypoxia-inducible, yang menyebabkan peningkatan produksi radikal

bebas dan apoptosis epitel tubular. Akhirnya, berubahnya metabolisme

mineral berperan dalam kalsifikasi vaskular dan banyak efek

kardiovaskular lain dan risiko yang terkait dengan penyakit ginjal

kronik (Lederer, 2007).

Pada tingkat yang lebih luas, ada tiga mekanisme kerusakan

ginjal yang benar-benar menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada

ginjal. Pertama adalah kurangnya ekskresi elektrolit dan air, yang

16
menyebabkan retensi air dan natrium serta tingginya kalium dan fosfat.

Asidosis metabolik juga terjadi karena keseimbangan asam-basa tidak

lagi dipertahankan. Kedua, berkurangnya ekskresi zat terlarut organik

seperti kreatinin dan urea. Hal ini menghasilkan racun yang dapat

masuk ke plasma dan merusak jaringan ginjal dan jaringan lain di

seluruh tubuh. Ketiga, kerusakan ginjal menyebabkan sedikitnya

produksi eritropoietin dan kalsitriol (bentuk aktif dari vitamin D).

Penurunan tingkat hormon ini memberikan kontribusi untuk anemia dan

penyakit tulang (Obrador et al., 2002).

Pada stadium dini chronic kidney disease, terjadi kehilangan

daya cadang ginjal (renal reserve), keadaan basal LFG masih normal

atau meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, ditandai dengan peningkatan kadar urea

dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60% pasien masih

belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan

kadar urea dan kreatinin serum. LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan

seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan

penurunan berat badan. GFR kurang dari 30% pasien memperlihatkan

gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan

darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual,

muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti

infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran

cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau

hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium

17
 dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan

komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi

pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau

transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada

stadium gagal ginjal (Suwitra, 2009).

E. Klasifikasi
Menurut American Journal of Kidney Diseases tahun 2007, derajat penyakit
ginjal kronik diklasifikasikan seperti tertara pada tabel 1:

Tabel 3.2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Glomerular

Filtration Rate (GFR) atau derajat penyakit (American Journal of Disease,
2007)

Derajat GFR (ml/min/1,73m2) Penjelasan

1 ≥ 90
2 60 – 89
3 30 – 59
4 15 – 29
5 < 15
Kerusakan ginjal dengan GFR
normal atau meningkat
Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun ringan
Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun sedang
Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun berat
Gagal ginjal

F. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dari chronic kidney disease meliputi: (1) Sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya, seperti diabetes mellitus, hipertensi,
infeksi traktus urinarius. (2) Sindrom uremia, seperti lemah, anorekisa,
letargi, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, kejang sampai
koma. (3) Gejala komplikasi seperti hipertensi, anemia, payah jantung,
asidosis metabolik (Suwitra, 2009).
Berdasarkan National Kidney Center tahun 2009, pada chronic kidney
disease didapatkan gejala seperti perubahan buang air kecil, contohnya buang

18
air kecil lebih sering pada malam hari atau dalam jumlah yang lebih banyak,
urin berbusa, berbuih atau terdapat darah dan kesulitan buang air kecil. Selain
itu juga terdapat pembengkakan, ruam kulit atau gatal, rasa logam di mulut
atau nafas bau ammonia, mual dan muntah, pusing, sesak napas, kelelahan
dan dingin yang diakibatkan oleh keadaan anemia.
Tanda dan gejala (Soenarso,2004):
a. Gangguan pada sistem pencernaan
1) Tidak ada nafsu makan, mual hingga muntah-muntah. Ini terjadi
karena gangguan metabolisme tubuh. Akibat fungsi ginjal terganggu,
metabolisme protein di usus menjadi terganggu dan terbentuk zat-zat
seperti amonia, dan lain-lain. Usus menjadi sembab.
2) Bau yang khas. Uremik adalah bau yang khas yang keluar dari mulut
penderita yang disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
Oleh bakteri di mulut (yang biasanya memang ada), ureum ini diubah
menjadi amoniak sehingga bernapas dan berbicarapun berbau
amonia. Selain itu juga bisa timbul luka-luka kecil pada bibir
(stomatitis).
3) Sering mengalami cegukan
b. Gangguan pada kulit
1. Kulit gatal, pucat dan kekuning-kuningan.
Penderita gagal ginjal kronik akan menjadi lebih putih (pucat) akibat
anemia dan berwarna kuning akibat penimbunan urokrom. Selain itu
bisa terdapat luka-luka gores akibat sering menderita gatal dan
digaruk. Gatal terjadi karena racun yang tidak bisa dikeluarkan pada
air seni 'keluar' melalui kulit. Tentunya peranan kulit tidak sehebat
ginjal dalam hal pengeluaran racun. Akibatnya hanya sebagian kecil
saja racun yang bisa dikeluarkan kulit, namun efeknya sangat besar
bagi kulit karena memang kulit tidak dipersiapkan untuk itu.
2. Sering terjadi memar akibat terganggunya fungsi pembekuan darah.
c. Sistem hematologi/darah
Anemia
d. Gangguan pada sistem saraf dan otot

19
 1) Sering merasa pegal pada kaki
2) Rasa seperti terbakar
3) Kelemahan otot
e. Gangguan pada sistem Jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler)
1) Peningkatan tekanan darah (hipertensi)
2) Nyeri dada dan sesak napas

G. Penegakan Diagnosis
Diagnosis chronic kidney disease ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
1. Gambaran Klinik
a. Anamnesis
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, seperti diabetes
mellitus, hipertensi, infeksi traktus urinarius.
2. Sindrom uremia, seperti lemah, anorekisa, letargi, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan, kejang sampai koma.
3. Perubahan buang air kecil, buang air kecil jadi lebih banyak, urin
berbusa, berbuih atau terdapat darah dan kesulitan buang air kecil
4. Bengkak pada tungkai ataupun tangan
5. Ruam kulit atau gatal
6. Rasa logam di mulut atau nafas bau amonia
7. Sesak napas
b. Pemeriksaan Fisik
1. Conjungtiva anemis
2. Edema tungkai ataupun tangan

2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik yaitu sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya. Terdapat penurunan fungsi
ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan GFR yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault

20
 (Suwitra, 2009). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan
kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau
hipokalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis
metabolik. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria,
leukosuri (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008).
b. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi foto polos

abdomen, bisa tampak batu radioopak, pielografi antegrad atau

retrograd dilakukan sesuai indikasi, ultrasonografi ginjal bisa

memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,

adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa dan pemeriksaan

pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

(Suwitra, 2009).

c. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Kerusakan ginjal dapat dideteksi baik secara langsung maupun tidak

langsung. Bukti langsung dapat dilihat pada pencitraan atau pada

pemeriksaan histopatologi dari biopsi ginjal (Scottish Intercollegiate

Guidelines Network, 2008).

21
H. Penatalaksanaan
Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
menurut Suwitra dalam Sudoyo (2006) antara lain:

Tabel 3.3 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan Derajat

a. Terapi Konservatif
Penatalaksanaan CKD bersifat konservatif. Pengobatan konservatif ini
terdiri dari 3 strategi, yaitu :

1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal

a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan < 140/90 mmHg.
b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi
hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas
akan diperlambat.
c. Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder
d. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan
penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan
diabetes. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan.
e. Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa
hiperlipidemia yang tidak terkendali dapat memepercepat
progresifitas gagal ginjal. Pengobatan meliputi diet dan olahraga.
Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat penurun
lemak darah.

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut

a. Pencegahan kekurangan cairan

22
 Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan
prerenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu
ditanyakan mengenai keseimbangnan cairan ( muntah, keringat,
diare, asupan cairan sehari-hari), penggunaan obat (diuretik,
manitol, fenasetin), dan penyakit lain (DM, kelaian gastrointestinal,
ginjal polikistik)
b. Sepsis
Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi
saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi
kelainan urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati
infeksi.
c. Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan
fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi
ginjal. Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga
aka menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat
diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium
antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat.
Spironolakton tidak dapat digunakan karena meningkatkan kalium.
d. Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-
obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.

3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya

a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pasien dengan CKD sering mengalami peningkatan jumlah cairan
ekstrasel karenan retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan
intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan
ke interstitial menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga
dijumpai. Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan
cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan
dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium
diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis

23
 diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek
furosemid tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal,
pasien dengan CKD umumnya membutuhkan dosis yang tinggi
(300-500 mg), namun hati-hati terhadap efek sampinya. Apabila
tindakan ini tidak membantu harus dilakukan dialisis.
b. Asidosis metabolik
Penurunan kemampuan sekresi acid load pada CKD menyebabkan
terjadinya asidosis metabolik, umumnya bila GFR < 25 ml/mnt.
Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis.
Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan
stubtitusi alkali.
c. Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk
mengatasi ini, dapat diberikan :
- Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV
- Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit
- Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1
jam
- Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal

Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan

indikasi untuk dialisis
d. Diet rendah protein
Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil
akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya.
Selain itu telah terbukti bahwa diet tinggi protein akan
mempercepat timbulnya glomerulosklerosis sebagai akibat
meningkatnya beban kerja glomerulus dan fibrosis
interstitial.kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi
pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori
yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/
hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).
e. Anemia

24
 Penyebab utama anemia pada CKD adalah terjadinya defisiensi
eritropoeitin. Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal,
umur eritrosit yang pendek, serta adanya fakotr yang menghambat
eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi.
Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi
tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi
terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi
pengobatan ini masih terbatas karena mahal.
f. Kalsium dan fosfor
Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubngan yaitu hipokalsemia
dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal,
gangguan pembentukan 1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif
vitamin D. Pada keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt diperlukan
pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat
yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu
diberikan untuk meningkatkan absorbsi calcium di usus.
g. Hiperurisemia
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam
urat > 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.
b. Terapi Pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien PGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (GFR).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi

25
 refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120
mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan
8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
b. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur
lebih dari 65 tahun), pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGTA (gagal ginjal tahap
akhir) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai comorbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu
keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar,
2006).
c. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Menurut (Sukandar, 2006) pertimbangan program transplantasi
ginjal, yaitu:
1. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih
70-80% faal ginjal alamiah
2. Kualitas hidup normal kembali
3. Masa hidup (survival rate) lebih lama
4. Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan.
5. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

26
I. Komplikasi
Pada keadaan penyakit ginjal kronik derajat 3, kemungkinan

komplikasi yang dapat terjadi yaitu hiperfosfatemia, hipokalsemia, anemia,

hiperparatiroid, hipertensi dan hiperhomosistinemia. Pada penurunan GFR

berat kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi seperti malnutrisi, asidosis

metabolik, cenderung hiperkalemia dan dislipidemia. Sedangkan pada

penyakit ginjal kronik derajat 3, dimana sudah terdapat keadaan gagal ginjal,

komplikasi yang dapat terjadi yaitu gagal jantung dan uremia (Suwitra, 2009).

Tabel 3.4 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

27
J. Prognosis
Penyakit ginjal kronik tidak dapat disembuhkan, sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali bila dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini hanya untuk mencegah progresivitas dari
penyakit ginjal kronik itu sendiri. Pasien dialisis kronis memiliki insidensi
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Pasien dengan penyakit ginjal stadium
akhir (ESRD) yang menjalani transplantasi ginjal bertahan lebih lama
dibanding yang menjalani dialisis kronis. Cardiovascular disease adalah
penyebab paling umum kematian pada pasien dengan CKD. Kematian
kardiovaskular dua kali lipat pada pasien dengan GFR di bawah 70 ml / menit
(Levey, 2011).

28
 BAB IV
KESIMPULAN

Penyakit ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal progresif dan

irreversible yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit. Di Indonesia, angka
kejadian chronic kidney disease diperkirakan 100 per 1 juta penduduk atau sekitar
20.000 kasus baru dalam setahun. Jumlah kasus baru berdasarkan data di beberapa
pusat nefrologi diperkirakan berkisar 100-150/ 1 juta penduduk, sedangkan
prevalensinya mencapai 200-250/ 1 juta penduduk.
Penatalaksanaan CKD bersifat konservatif, yaitu dengan memperlambat
laju penurunan fungsi ginjal, mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dan
pengelolaan uremia, dan juga terapi pengganti, dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal. Penyakit ginjal kronik tidak dapat
disembuhkan, sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali bila
dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini hanya
untuk mencegah progresivitas dari penyakit ginjal kronik.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Eddy, A.A. (2005). Progression in Chronic Kidney Disease. Advances in Chronic

Kidney Disease. 12 (4) : 353 – 365.

Kher, V. 2002. End stage renal disease in developing countries. Kidney Int. pp.62:
350.
Lederer, E., R. Ouseph. 2007. Chronic Kidney Disease. American Journal of
Kidney Diseases. 49(1) : 162-171.
Levey, A.S., Coresh J. 2012. Chronic kidney disease. Lancet. Epub. Pubmed.gov.
379:165-80.
Maddal, U. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Yang Dirawat Inap di RSU Dr
Pirngadi Medan Tahun 2010. Medan: Universitas Sumatera Utara, 2011.
National Kidney Center. 2009. Chronic Kidney Disease
(http://www.nationalkidneycenter.org/chronic-kidney-disease/symptoms/).
Diakses 26 November 2012.
Obrador, G.T., B.J.G. Pereira. (2002). Systemic Complications of Chronic Kidney
Disease: Pinpointing Clinical Manifestations and Best Management. Post
graduate Medicine. 111 (2) : 115.
Santoso D, Mardiana N, Irwanadi C, Pranawa, Yogiantoro,Soewanto. 2003.
Referral Pattern in Chronic Dialysis Patients. Annual meeting nephrology
2001. 1-3.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Diagnosis and management of
chronic kidney disease. Edinburgh 50 hal.
Sukandar, Enday.(2006). Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Bandung:
PII. Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. Dr.Hasan Sadikin.
Suwitra, Ketut. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam Sudoyo, Aru W; Bambang,
Setiyohadi; Idrus, Alwi; Marcellus, Simadibrata K; Siti, Setiati. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Pp. 1035-1039.

30