Histopatogenesis Gingivitis dan Periodontitis

Posted: Mei 16, 2010 by gilangrasuna in Mari Belajar!, Seputar Penyakit Periodontal
0

Gingivitis merupakan reaksi keradangan yang timbul pada gingiva akibat adanya jejas, baik
mekanis maupun kimiawi. Biasanya terjadi perubahan patologis pada struktur gingiva akibat
adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam sulkus gingiva sehingga menimbulkan
kerusakan epitel, sel-sel jaringan ikat, dan struktur interseluler. Pada umumnya keadaan
keradangan ini diinsiasi oleh adanya akumulasi plak yang mampu merubah kondisi gingiva
yang sehat menjadi gingivitis yang bertingkat (initial – early – established – advanced
lesion). Berikut adalah skema perkembangan dari gingiva yang sehat menjadi gingivitis yang
nantinya akan berkembang menjadi periodontitis.

1. Pada gingiva yang masih sehat tidak terdapat plak, atau terdapat sedikit akumulasi,
dengan junctional epithelium yang masih dalam kondisi normal. Kedalaman sulkus
gingiva minimal. Meskipun dalam kondisi sehat, PMN juga terdapat pada sulkus
gingiva dalam jumlah sedikit yang berpindah dari junctional epithelium. Terdapat
jaringan ikat kolagen padat dan fibroblas yang intak.
2. Initial lesion merupakan tahap pertama terjadinya gingivitis yang ditandai dengan
adanya perubahan vaskuler berupa dilatasi pembuluh darah perifer disertai dengan
naiknya aliran darah. Terdapat akumulasi plak tahap awal, ang menyebabkan
keluarnya PMN kearah sulkus gingiva. Pada saat terbentuknya lesi awal, PMN yang
keluar ini membentuk barrier pada sulkus yang mengalami penurunan. Sudah mulai
tampak infiltrasi limfosit pada jaringan subepitelial. Early lesion merupakan tahap
kedua gingivitis yang ditandai dengan adanya eritema, proliferasi kapiler, dan
peningkatan pembentukan loop kapiler diantara rete peg atau ridge. Bila dilakukan
probe terjadi perdarahan. Terjadi kerusakan serabut kolagen mencapai 70%. Produk-
produk mikrobial mengaktifkan monosit dan membentuk substansi vasoaktif seperti
prostaglandin E2, interferon, tumor necrosis factor atau interleukin-I.
3. Pada fase Established lesion terlihat gingiva mulai merespon akumulasi plak yang
bertambah banyak. Tanda-tanda keradangan terlihat semua. Terjadi penurunan
junctional epithelium/poket akibat akumulasi plak yang banyak. Respon
keradangannya berupa terisi penuhnya pembuluh darah kapiler, kongesti aliran vena
yang menyebabkan lambatnya aliran vena dan berujung pada iskemia gingiva
(berwarna kebiruan diatas gingiva yang masih berwarna merah. Ekstravasasi sel darah
merah ke jaringan ikat dan pecahnya hemoglobin menyebabkan warna gingiva
menjadi lebih gelap.
4. Advanced lesion yang dapat berubah menjadi periodontitis, atau dapat juga disebut
periodontal breakdown. Perbedaan dari gingivitis dan periodontitis terletak pada bone
resorption, proliferasi apikal, ulserasi pada junctional epithelium, dan kerusakan
progresif pada perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut dimungkinkan adanya
keterlibatan bakteri dan adanya abses.

Daur Periodontitis – Attachment Loss – Bone Resorption

Periodontitis tidak selalu merupakan proses yang kronis, tetap, dan progresif, namun juga
dapat bersifat destruksi yang akut. Ketika fase akut dimulai, bakteri gram negatif secara
predominan bergerak dan menginfeksi jaringan. Jaringan merespon keadaan ini secara akut
dan spesifik dengan membentuk mikronekrosis dan atau abses supuratif. Pada kondisi ini,
terjadi kerusakan periodontal di setiap proses aktifnya.

Infeksi akut menyebabkan mekanisme yang mendorong terjadinya kerusakan tulang. Produk-
produk imunitas humoral dan seluler dapat menyebabkan bone loss seperti produk – produk
bakteri. Mediator penting dalam proses ini adalah Osteoclast Activating Factor (OAF) dan
prostaglandin PGE2 yang kemudian menjadi mediator resorbsi tulang. Sintesis kolagen oleh
osteoblas juga dikurangi oleh PGE2. Efek yang menstimulasi resorbsi tulang oleh
lipopolisakarida bakteri juga mendukung terjadinya proses dan progres resorbsi tulang.

Normal Initial-early
Plak Sedikit, mayoritas gram +, Mayoritas gram +, aerob
aerob
Junctional epithelium / poket Normal, tanpa pembentukan Terjadi initial alteration dan
rete pegs proliferasi junctional
epithelium di bagian korona
Infiltrasi sel-sel keradangan Tampak beberapa PMN yang Vaskulitis, eksudasi serum
dan eksudat keluar dari vaskularisasi pada protein, adanya migrasi
junctional epithelium, sangat PMN, akumulasi sel-sel
sedikit eksudat limfoid, plasma sel sedikit.
Jaringan ikat fibroblas, Normal Kehilangan kolagen pada
kolagen jaringan ikat yang terisi oleh
mediator keradangan
Tulang alveolar Normal Normal
Tahapan penyakit - Initial lesion : 2-4 hari
setelah akumulasi plak

Early lesion : 4-7 Hari

Established Lesion Advanced Lesion
Plak Gram (+) dan Gram (–) pada Adherent Gram (+) dan non-
poket gingiva adherent Gram (–) pada
poket
Junctional epithelium / poket Proliferasi lateral pada Terjadi initial alteration dan
junctional epithelium proliferasi junctional
epithelium di bagian korona
Infiltrasi sel-sel keradangan Gambaran keradangan akut, Gambaran keradangan akut,
dan eksudat didominasi oleh sel plasma, didominasi oleh sel plasma,
immunoglobulin pada seperti pada gingivitis,
jaringan ikat, junctional seringkali supuratif,
epithelium, sulkus gingiva, perluasan reaksi keradangan
terjadi peningkatan eksudat dan imunologis.
sulkus.
Jaringan ikat fibroblas, Cedera jaringan ikat yang Kerusakan kolagen berlanjut
kolagen parah, kerusakan kolagen pada jaringan yang
berlanjut, infiltrasi berlanjut. terinfiltrasi, fibrosis pada
regio tepi gingiva
Tulang alveolar Normal Attachment loss & bone loss
Tahapan penyakit Bermanifestasi 1 minggu Periode eksaserbasi, progresi
setelah akumulasi plak, dapat AP = pelan, RPP & LJP =
bertahan hingga tahunan cepat.
tanpa progress