BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma merupakan penyakit multifactorial yang ditandai dengan degenerasi nervus
optikus, Peningkatan tekanan intra okuler dan gangguan lapang pandang (Mantravadi,
2015)
Penyakit mata yang merupakan gabungan dari beberapa gejala khas yaitu
 Kerusakan nervus optikus yang ditandai dengan adanya gaung papil atau excavatio
papil

 Terdapat defek lapang pandang

 Faktor resiko utama terjadinya glaukoma adalah karena peningkatan tekanan intra
okuler namun tidak semua glaukoma disertai faktor resiko ini. (AAO, 2016)

Glaukoma didefinisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik neuropati

optik yang berhubungan dengan penurunan lapang pandangan dan peningkatan tekanan
intraokuli sebagai satu faktor resiko utama (Kanski, 2011).

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.2.1 Aquous Humor
Dinamika Aqueos humor mendasari pengertian dari patofisiologi Glaukoma. Corpus
Cilliaris memproduksi Aqueos humor dan sudut bilik mata depan sebagai sistem
pengeluarannya. Volumeya berkisar antara 0.25 ml dan kecepatan produksinya rata-rata
2,3 L/menit. Komposisi aqueos humor 99% berupa air dan 0,1% adalah bahan padat
terlarut seperti protein , glukosa, asam amino askorbat dan urea. Fungsi Aqueos Humor
adalah menjaga tekanan intraocular, sebagai penyalur nutrisi dan sisa metabolit dari bagian
kornea dan lensa, menjaga kejernihan organ optik dan sebagai pengganti sistem limfatik.
(Khurana, 2007).
Corpus cilliaris sebagai pembentuk humor aquos, memiliki panjang 6 mm, membentuk
segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke
pangkal iris. Terdiri dari dua bagian yaitu : anterior: pars plicata ( 2mm), posterior: pars

3
 4

plana (4 mm). (Kaufman, 2004)

Trabecular Meshwork atau trabeculum adalah organ yang berbentuk seperti saringan di
bilik mata depan bertanggung jawab untuk penyerapan 90% dari Aqueous Humor dan
terbentuk dari 3 bagian yaitu:
a. Uveal meshwork. Bagian terdalam yang terdiri dari sel-sel endotel yang berasal dari
iris dan stroma badan silier.
b. Corneoscleral meshwork. Bagian tengah yang berjalan dari scleral spur hingga
Schwalbe line. Terdiri dari jaringan ikat yang melapisi sel-sel endotel.
c. Juxtacanalicular meshwork. Bagian terluar dari trabekulum. Menghubungkan
corneoscleral meshwork dengan endotel dari canal Schlemm. Z (Kanski, 2011)
10% dari seluruh Humor Aqueous dialirkan melalui corpus cilliaris, menuju
Suprachoroidal space dan menju sirkulasi vena di uvea. Aliran ini disebut aliran
uveoscleral atau unconventional outflow. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis
kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera.
Aquos Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.
(Khurana, 2007)

Gambar 2.1 Aliran aqueos humor

Humor aqueous yang dihasilkan di silier body dan berada pada bilik mata belakang,
selanjutnya dari bilik mata belakang mengalir ke bilik mata depan melalui pupil melewati
iris, selanjutnya di bilik mata depan alirannya menuju dibuang melalui pembuluh vena,
 5

Peningkatan TIO bisa dipengaruhi dari produksi aqueos humor, jalur pembuangan yang
tersumbat, penurunan outflow aqueos humor, atau tekanan vena episklera yang meningkat
(AAO, 2016).
2.2.2 Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata depan tempat terjadinya pengaliran keluar cairan aqueous Humor melalui
Trabekular Meshwork. Bila karena suatu sebab, aliran trabekulum terhambat maka terjadi
penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan intra okuler meninggi.
Hal tersebut terkait dengan proses terjadinya glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini di
dapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, scleral spur, garis Schwalbe dan badan
silier. Bagian yang penting dari sudut bilik mata depan adalah garis Schawlbe, trabecular
Meshwork dan sclera spur. Garis Schawlbe menandai berakhirnya endotel kornea,
merupakan bagian dari tepi membran Descemnet yang terdiri atas suatu jaringan atau
pinggiran yang sempit, tempat di bagian dalam kornea yang bertemu dengan sklera dengan
jari-jari kelengkungan yang berbeda. Tampak terlihat sepeti sebuah garis atau seperti bukit
yang berwarna putih yang berbatasan dengan bagian anterior trabecular Meshwork
(Budiono et al, 2013).
Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang
mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan
kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil
ketika mendekati kanal Schlemm.(Wijana, 2010)

2.3 EPIDEMIOLOGI
Glaukoma adalah penyakit yang serius, sebagai penyebab kebutaan kedua di dunia setelah
katarak. Glaukoma diderita hampir 60 juta orang di dunia dan diperkirakan sebanyak 3,2
juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma setiap tahunnya. Di Indonesia, glaukoma
diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Glaukoma menyerang usia lanjut, resiko
meningkat seiring bertambahnya usia. Separuh dari kasus-kasus tersebut tidak terdiagnosis
dan tertangani dengan tepat. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat
dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.
(Morrison, 2011)
 6

2.4 PATOGENESIS
Ganglion dari retina merupakan suatu jaringan yang terganggu pada proses neuropathy
optic perjalanan penyakit glaucoma. Kematian Retinal Ganglion Cell (RGC) menyebabkan
perubahan Optic disc dan menyempitnya lapang pandang. Ketika Neurotrophin dari otak
tidak dapat mencapai RGC, maka RGC akan mengaktifkan proses apoptosis. RGC yang
apoptosis akan menyebabkan sel-sel di sekitarnya ikut menjalankan proses apoptosis juga.
Akibatnya serabut retina yang berada di perifer akan ikut mati dan menyebabkan
penyempitan lapangan pandang.

2.5 KLASIFIKASI GLAUKOMA

Berdasarkan AAO tahun 2016. Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi berikut

Glaukoma

Glaukoma
Glaukoma Dewasa
Kongenital

Glaukoma Glaukoma
Kongenital Kongenital Glaukoma Dewasa Glaukoma Dewasa
Sudut Terbuka Sudut Tertutup
Primer Sekunder

Sudut Terbuka Sudut Tertutup

Primer Primer

Sudut Terbuka Sudut Tertutup

Sekunder Sekunder

Gambar 2.2 Klasifikasi Glaukoma

2.5.1 Glaukoma Kongenital
Glaukoma Kongenital adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan peningkatan
tekanan intraokuler karena gangguan perkembangan bilik mata depan sehingga terjadi
penyumbatan drainase dari humor aquos. Glaukoma ini dapat dilihat dalam masa
pertumbuhan bola mata anak menjadi semakin besar karena tingginya tekanan intraokular.
Onset terjadi pada tahun pertama setelah lahir. Glaukoma kongenital dibagi menjadi 2 tipe
 7

yaitu Glaukoma kongenital primer dan Glaukoma kongenital sekunder. Glaukoma

kongenital sekunder merupakan glaucoma yang menyertai sindroma kongenital lain.
(Khurana, 2007).
Glaukoma kongenital primer didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraokuler akibat
dari gangguan perkembangan sudut bilik mata depan dan tidak diasosiasikan dengan
penyakit sistemik ataupun mata lainnya.(Khurana, 2007)
Glaukoma kongenital sekunder berupa glaucoma yang menyertai penyakit sistemik atau
okuler lain. Disebabkan juga karena gangguan perkembangan sudut bilik mata depan
seperti pada Peter’s Anomaly, Marfan Syndrome dan Lowe’s syndrome. (Khurana, 2007)
2.5.2 Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma Sudut-Terbuka Primer adalah tipe yang yang paling umum dijumpai.
Glaukoma jenis ini bersifat turunan, sehingga resiko tinggi bila ada riwayat dalam
keluarga. Biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan-lahan selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun.Seringkali tidak ada gejala sampai terjadi kerusakan
berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Pemeriksaan mata
teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini.Glaukoma Sudut-Terbuka
Primer biasanya membutuhkan pengobatan seumur hidup untuk menurunkan tekanan
dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut. Glaukoma sudut terbuka primer ditandai
dengan atrofi Nervus optikus dan defek lapang pandang yang khas. Glaukoma sudut
terbuka tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan meskipun TIO masih dalam
batas parameter normal.
Proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang
mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan
drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Budiono et
al, 2013).
Sebagian besar pasien tidak memiliki keluhan. Pasien baru akan memeriksakan diri ke
dokter jika sudah ada defek lapang pandang yang menggangu aktivitasnya. Sebagian kecil
pasien mengeluhkan nyeri kepala dan nyeri mata namun ringan (Khurana, 2007).
Pemeriksaan segmen anterior dengan slit-lamp biomicroscopy bisa didapatkan
 8

pemeriksaan segemen anterior yang normal. Stadium lebih lanjut bisa didaptkan
penurunan refleks kornea(Khurana, 2007).
Stadium awal penyakit tidak didaptkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna
dan permanen, namun ada peningkatan tekanan intraokular karena variasi diurnal sehingga
diperlukan observasi tekanan intraokular tiap 3-4 jam selama 24 jam(Khurana, 2007).
2.5.3 Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder
Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain. Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan
anatomis antara pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu.
Namun, terjadi hambat pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase
Humor Aquos.
Glaukoma fakolitik terjadi bila terjadi katarak hipermatur sehingga kapsul lensa memiliki
permeabilitas yang tinggi. Kebocoran protein lensa dari korteks, yang kemudian dimakan
makrofag di bilik mata depan. Makrofag ini berkumpul di sekeliling trabecular meshwork
dan bersama-sama protein lensa akan menyumbat trabekula sehingga terjadi glaukoma
sekunder sudut terbuka. (Suhardjo, 2007).
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di rendah karena inflamasi corpus ciliaris
sehingga produksi Humor Aquos kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan
tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Trabekular meshwork
dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, mungkin disertai edema
sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik
mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis).
Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. (Asbury et al., 2011).
Glaukoma fakoanafilaktik terjadi seperti glaucoma fakolitik. Bila protein lensa bocor
misalnya setelah operasi atau trauma dapat terjadi sensitisasi. Di kemudian hari Protein
lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, hingga terjadi uveitis. Protein dan debris
seluler menempati sistem trabekulum dan menutup aliran akuos (Suhardjo, 2007).
Glaucoma yang diinduksi oleh steroid merupakan bentuk dari glaucoma sudut terbuka
yang dihubungkan dengan penggunaan obat steroid topical, tetapi dapat juga bersamaan
 9

dengan steroid inhalasi, oral, intravena, periokuler atau intravitreal. Patogenesa nya belum
jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang turun temurun.
Beberapa teori menyatakan bahwa terdapat timbunan glikosaminoglikan dalam bentuk
polimer dalam trabekulum meshwork yang mengakibatkan biologic edema sehingga
resistensi humor akuos bertambah, steroid juga diketahui dapat menekan proses fagositosis
sel endotel trabekulum sehingga debris pada cairan humor akuos tertimbun di trabekulum
Beberapa penelitan menunjukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi
glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pada anyaman trabekula yang
diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi aliran keluar
humor aquos. (Suhardjo, 2007).
2.5.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer

\Glaukoma yang memiliki karakteristik khusus dimana sudut bilik mata depan tertutup.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik
sudut bilik mata depan (misalnya pada hipermetrop). Glaukoma sudut tertutup akut primer
terjadi apabila terbentuk iris bombans yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan
oleh iris perifer. Hal ini aliran humor aquos terhambat sehingga terjadi bendungan dan
tekanan intraokular meningkat cepat. Gejala yang ditimbulkan berupa nyeri hebat,
kemerahan mata, dan kekaburan penglihatan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil
berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat
tingkat pencahayaan berkurang. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan
tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena
usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat
berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal.
Pada glaukoma dengan serangan akut meningginya tekanan intraokuler selama beberapa
jam. Tekanan ini biasanya bisa berlipat tiga, 4 kali dari tekanan normal. Pada saat terjadi
serangan maka bola mata teraba keras seperti batu. Glaukoma Sudut Tertutup Akut lebih
sering ditemukan karena keluhannya yang mengganggu. Gejalanya adalah sakit mata
hebat, pandangan kabur dan terlihat warna-warna di sekeliling cahaya. Pasien dapat
mengeluhkan mual dan muntah-muntah. Glaukoma Sudut-Tertutup Akut termasuk kasus
gawat darurat yang membutuhkan penanganan segera untuk mencegah kebutaan. (Kanski,
 10

2011)

Kriteria Suspek sudut Sudut tertutup primer Glaukoma sudut

tertutup tertutup primer

Sudut BMD Tertutup Tertutup Tertutup

Peningkatan TIO - + +

GON - - +

Defek lapang pandang - - +

Tabel 2.1 Diagnosis Suspek Sudut Tertutup Primer, Sudut Tertutup Primer, Glaukoma
Sudut Tertutup Primer

Gambar 2.3 Gambaran Klinis Glaukoma Akut

Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori yaitu :

• Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang yaitu kontraksi akibat inflamasi
iris, defect iris karena trauma atau prosedur operasi dan beberapa sebab lainnya
• Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular meshwork Blok
pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan sering menyebabkan glaukoma
sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke anterior akan terhalang. Dengan
diproduksinya akuos humor terus-menerus sementara tekanan bola mata terus naik, maka
akan sekaligus menyebabkan terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum
sehingga sudut bilik mata menjadi sempit (Kanski, 2016)
 11

Pupil blok adalah salah satu mekanisme tersering dari glaukoma sudut tertutup akut..
Dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses
semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada Bilik Mata
Belakang karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut BMD. Hal
ini terutama terjadi pada orang dengan BMD dangkal. Perubahan diameter pupil dan posisi
lensa kedepan, mengakibatkan Bilik mata depan menjadi dangkal sehingga dapat
mengakibatkan blok pupil relative. Aliran outflow aqueous humor ke BMD terganggu
akibat penempelan lensa-iris. Blok pupil ini dapat terjadi 360o, sehingga mengakibatkan
terjadinya sinekia posterior antara iris dan lensa. Pupil blok ini dapat diatasi dengan
menggunakan metode peripheral iridectomi (AAO, 2016).
2.5.5 Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder
Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan :
1. Lensa.

2. Kelainan uvea

3. Trauma

4. Bedah.

5. Neovaskuler.

6. Peningkatan tekanan episklera

7. Steroid dan lainnya.

Glaukoma karena Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi) terjadi bila lensa menekan iris
posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos karena sudut BMD menjadi sempit.
Sublukasi juga bisa ke posterior. (Suhardjo, 2007).
Glaukoma fakomorfik disebabkan oleh adanya pembengkakan pada lensa (intumescent
lens) katarak matur / imatur dan subluksasi anterior atau dislokasi anterior pada lensa.
Gejala yang dirasakan pasien sama dengan gejala pada glaukoma sudut tertutup primer
namun disertai ditemukannya katarak dan edema pada lensa. Terapi yang dapat diberikan
untuk menurukan TIO pada kasus akut. Penanganan definitif adalah dengan dilakukannya
ekstraksi katarak. (Khurana, 2007)
 12

Glaukoma neovaskular diakibatkan neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut kamera
anterior. Paling sering disebabkan oleh iskemi retina pada kasus diabetik retinopati, oklusi
vena retina sentralis, sickle-cell retinopathy. Terapi glaukoma neovaskular yang sudah
terbentuk sulit berhasil dan sering tidak memuaskan (Asbury et al., 2011).

2.6 PEMERIKSAAN GLAUKOMA

2.6.1 Tonometri
Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Tekanan intra okuli normal berkisar
antara 10,5 – 20,5 mmHg. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20
mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. Jika TIO <6,5 – 7 mmHg dapat
dinyatakan sebagai hipotoni.. Terdapat beberapa cara pemeriksaan tonometri, seperti:
Tonometri Digital
Tonometer digital adalah cara perkiraan paling sederhana tanpa alat bantu, hanya
menggunakan jari pemeriksa. Dasar pemeriksaannya adalah merasakan kelenturan bola
mata (balotemen) untuk membulat kembali. Tekanan bola mata dinyatakan N (normal)
N+1, N+2 dan seterusnya yang berarti lebih tinggi dari normal. Pemeriksaan secara ini
adalah sangat subjektif dan membutuhkan banyak pengalaman.
Tonometr Schiotz
Dengan tonometr Schiotz, Tekanan intraokular dapat diukur dengan besarnya indentasi
kornea yang dihasilkan oleh beban yang bergerak bebas. Makin lunak mata, makin mudah
bola mata ditekan karena perlawanan yang dihasilkan lebih sedikit.
Cara pemeriksaan :
 Berikan anestesi topical pda mata pasien yang akan diperiksa. (Pantocain 0.5%),
tunggu satu hingga dua menit
 Sterilkan kaki tonometri dengan alkohol swab
 Posisikan pasien berbaring horizontal, lalu instruksikan pasien untuk memfiksasi
pengelihatan pada jempol tangan pasien yang diletakkan tegak lurus didepan pasien
 Buka kelopak mata pasien, letakkan tonometri Schiotz tepat diatas kornea pasien,
lalu baca skala
 Bila skala bacaaan adalah 4 atau kurang, maka pemberat harus ditambah (Atur
beban sesuai kebutuhan: 5.5 gram, 7.5 gram dan 10 gram),
 13

 Interpretasikan menggunkan tabel. (Khurana, 2007)

Gambar 2.4 Pemeriksaan Tonometri Schiotz dan Tabel Interpretasi

Tonometri Applanasi
Alat ini mengukur tekanan bola mata dengan mengukur tekanan yang dibuthkan untuk
membuat rata permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan kecil. Alat ini sangat baik
karena sedikit sekali invasive pada permukaan kornea. Alat ini lebih akurat daripada
tonometer schiotz karena tidak dipengaruhi oleh faktor kekauan sklera. TIO rendah, akan
dibutuhkan beban yang lebih sedikit untuk mencapai derajat standard perataan kornea
(Khurana, 2007).

Gambar 2.5 Tonometri Applanasi

Tonometri lain
Juga banyak Tonometri yang telah banyak dikembangkan. Seperti tonometry goldmann,
 14

Tonometri perkins, Tonometer Daeger, Tonometer Mackay-marg, Pneumatonometer,

trans-palpebral tonometer, dynamic contour Tonometry dan Tonopen. Tonopen
merupakan tonometer portable yang menggunakan baterai, perlu diukur berulang-ulang
dan dihitung rata-ratanya.

Gambar 2.6 Tonopen

2.6.2 Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens.
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata,
juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan
gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau
glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma
sekunder. Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, yaitu setelah
tekanan intraocular menurun. Terdapat dua tipe gonioskopi, direk dan indirek. Dari
pemeriksaan gonioskopi ini dapat di perkirakan derajat sudut dari BMD. (Bowling, 2016).
Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau
tertutup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat
sudut bilik mata secara lagsung. Prinsipnya, sudut BMD tidak dapat dilihat secara langsung
pada kornea yang intak karena, cahaya dari sudut mengalami “refleksi internal total” pada
lapisan air mata perikornea lensa goniskopi dapat menghilangkan efek reflex tersebut
sehingga Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat.
Pengukuran dengan system Shaffer adalah dengan mengukur sudut antara dua garis
imajiner tangensial ke permukaan dalam trabekulum dan permukaan anterior iris. Sudut
diukur dalam bentuk grading berdasarkan struktur-struktur yang dapat terlihat saat
pemeriksaan dengan Shaffer’s Grading. (Wijana, 1993).
 15

Klasifikasi Sudut Interpretasi

Grade 0 Tertutup Tertutup
Grade slit Hanya terbuka beberapa derajat Kemungkinan besar beresiko
tertutup
Grade I 10o Beresiko tertutup
Grade II 20o Observasi
Grade III 30o Sangat rendah resiko sudut tertutup
Grade IV 40o Sangat rendah resiko sudut tertutup

Jika tidak dimungkinkan menggunakan gonioskop, maka pemerkiraan kedalaman sudut

BMD dapat juga dilakukan dengan teknik Van Herick menggunakan Slit lamp.
Pemeriksaan slit lamp tidak dapat menggantikan pemeriksaan gonioskopi (Bowling,
2016). Cara pemeriksaan :
Arahkan cahaya slit lamp tipis (bright & thinbeam) pada kornea dengan sudut 60o dari
sisi temporal pasien

Akur perbandingan antara ketebalan kornea (garis terang) dan kedalaman BMD (garis
gelap), lalu interpretasikan (Khurana, 2007).Gambar 2.11. Grading Sudut BMD dengan
metode Van Herick

2.6.3 Pemeriksaan Papil Optik

Pemeriksaan kepala nervus optikus dapat dilakukan dengan dua cara : direct (dengan
oftalmoskop direct) dan indirect. Berikut gambaran papil nervus optic normal dan
glaukomatous (Khurana, 2007).
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran
lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. (Morrison et al, 2003)
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh
pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi
diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut
sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.
(Blanco et al, 2002)
 16

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan
terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9.
Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio
cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata
diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa.
2.6.4 Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan lapang pandang penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk
meneliti perjalanan penyakitnya, juga untuk menentukan pengobatan selanjutnya. Harus
selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan sentral. Pada glaukoma yang masih
dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan
sentral sudah menunjukkan adanya skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang
pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari
bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang
dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian
menjadi buta.
Terdapat beberapa jenis perimetri yaitu : kinetik dan statik. Beberapa metode perimetri
static diadopsi dari perimetri Goldman, perimetri friedmann dan perimetri automated.
2.6.5 Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan glaukoma yang meragukan. Tes yang dilakukan : tes kamar
gelap, tes variasi diurnal, tes minum air, tes steroid. Untuk glaucoma sudut tertutup, yang
umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik
mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah
ukur TIOawal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera
TIOnya. Kenaikan > 8 mmHg, tes provokasi (+)
Tes Minum Air: Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
Pemeriksaan variasi diurnal bila diketahui peningkatan TIO bersifat intermitten. Pada
keadaan ini, TIO akan Nampak normal saat pemeriksaan penderita glaucoma di klinik,
tetapi akan meninggi beberapa saat kemudian. Pemeriksaan dilakukan setiap 2-3 jam sehari
 17

penuh selama 3 hari. Pasien biasa dirawat inapkan. Nilai variasi harian pada seorang
normal yang tidak menderita glaucoma adalah 2-3 mmHg, sedang pada mata Glaukoma
sudut terbuka dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah menimbulkan
kecurigaan keadaan patologis
Pada pasien yang dicurigai adanya glaucoma (terutama dengan riwayat glaucoma pada
keluarga) dapat dilakukan tes steroid dengan cara diteteskan betamethasone atau
dexamethasone selama 304 kali. Pada pasien berbakat glaucoma tekanan bola mata akan
naik setelah 2 minggu. Kenaikan TIO sebanyak 8 mmHg menunjukan Glaukoma.

2.7 FAKTOR RISKO

Glaukoma merupakan penyakit yang dapat mencuri pengelihatan secara diam-diam.
Semua orang beresiko terkena glaucoma. Diagnosis dini dan perawatan glaucoma dapat
mencegah penurunan pengelihatan dan kebutaan. (Morrison et al, 2003)
Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut adalah :
 Umur lebih dari 40 tahun
 Keturunan Amerika-Afrika
 Riwayat trauma ocular
 Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen
 Myopia
 Diabetes mellitus
 Penyakit vasKular karotis
 Penyakit distiroid
 Kehilangan darah akut
 Anemia
 Riwayat hipertensi sistemik
 Insufisiensi vascular
 Penyakit migrain

2.8 TATA LAKSANA

Bila seseorang telah terdiagnosis Glaukoma, pengobatan yang akan dilaksanakan biasanya
merupakan suatu proses seumur hidup yang membutuhkan kontrol dan evaluasi dengan
 18

interval yang teratur dan pengobatan konstan. Meskipun kerusakan saraf dan kehilangan
pengelihatan dari glaukoma biasanya tidak dapat diperbaiki, glaukoma adalah penyakit
yang umumnya dapat dikendalikan. Pengobatan yang adekuat dapat mengendalikan
tekanan Intraokular sehingga perjalanan penyakit tidak berkembang lebih lanjut dan
pengelihatan tidak semakin menurun
2.8.1 Penanganan Non Bedah
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan medikamentosa yang berfungsi
menurunkan produksi atau meningkatkan pembuangan humor akueous.
Obat-obatan topikal
Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol
maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan
metipranol 0,3%.
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser)
adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor
akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang
karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya
reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.
Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari
adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai
tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.
Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. (Zimmerman &
Kooner, 2001)
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan
travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua
kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului
uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang
permanen. (Ilyas, 2007)
 19

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous

dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan
dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4%
yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis
disertai penglihatan suram.
Obat-obatan sistemik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak
memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous
sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai
empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat
diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek
samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.
(Ilyas, 2007)
2.8.2 Penanganan Bedah dan Laser
Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi
obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan
pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi:
Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis
tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor
akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8
mmHg selama dua tahun. (Zimmerman & Kooner, 2001)
Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-
saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata
depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. (Zimmerman & Kooner, 2001)
Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan
menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:
 Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau
di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.
 20

 Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma
arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO
di bawah 15 mmHg.
 Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan
pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.