Nama : Dini Putri Multazami

NIM : 04011281520139
Kelompok : A7
Heart Sound

Detak jantung menghasilkan 2 suara yang berbeda yang dapat didengarkan pada
stetoskop yang sering dinyatakan dengan lub-dub.Suara lub disebabkan oleh penutupan
katup tricuspid dan mitral (atrioventrikular) yang memungkinkan aliran darah dari
serambi jantung (atria) ke bilik jantung (ventricle) dan mencegah aliran balik.Umumnya
hal ini disebut suara jantung pertama (S1), yang terjadi hampir bersamaan dengan
timbulnya QRS dari elektrokardiogram dan terjadi sebelum periode jantung berkontraksi
(systole). Suara dub disebut suara jantung ke-dua (S2) dan disebabkan oleh penutupan
katup semilunar (aortic dan pulmonary) yang membebaskan darah ke sistem sirkulasi
paru-paru dan sistemik.
A. Lokasi Mendengarkan Bunyi Jantung
• Katup Aorta : ICS 2 Linea Parasternalis Dextra
• Katup Pulmonal : ICS 2 Linea Parasternalis Sinistra
• Katup Trikuspid : ICS 4 Linea Parasternalis Sinistra
• Katup Mitral : ICS 5 Linea Midclavicularis Sinistra
• Selain itu, Axilla Sinistra, Clavicula Sinistra, dan A. Carotis bisa mendengarkan bunyi
murmur.
B. Bunyi Jantung Fisiologis
1. Bunyi Jantung Pertama
Bunyi jantung pertama (S1) dihasilkan oleh getaran yang dihasilkan oleh
penutupan katup mitral (M1) dan katup trikuspid (T1). Hal ini sesuai dengan akhir
diastole dan awal sistol ventrikel dan mendahului upstroke dari pulsasi karotis. S1
terdengar jelas di apex. Bunyi yang dihasilkan berupa bunyi dengan frekuensi tinggi
sehingga lebih baik didengarkan dengan bagian diaphragm pada stetoskop.Meskipun
katup mitral penutupannya mendahului katup tricuspid, dengan perbedaan waktu
hanya 0,01s yang menyebabkan bunyi yang sering terdengar adalah nada tunggal.
Pengecualian terjadi pada pasien dengan RBBB, yang biasanya akan terdengar
terpisah yang disebabkan oleh terlambatnya kontraksi ventrikel kanan dan lambatnya
penutupan katup tricuspid.
 2. Bunyi Jantung Kedua
Bunyi jantung kedua (S2) dihasilkan oleh penutupan katup aorta (A2) dan
katup paru (P2) pada akhir sistol. Berbeda dari S1, pada S2 dapat berubah tergantung
dengan sistem pernapasan.Normalnya S2 terdengar sebagai satu suara yang tergabung
saat ekspirasi, dan terdengar terpisah saat inspirasi, atau disebut juga sebagai
physiologic splitting.Pembesaran rongga dada saat inspirasi menyebabkan tekanan
intratoracic menjadi lebih negative.Tekanan yang lebih negative ini menyebabkan
peningkatan kapasitas pembuluh darah pulmonal, yang pada akhirnya menyebabkan
perlambatan diastolic dari arteri pulmonal sebagai akibat dari penutupan katup
pulmonal.Dengan demikian terjadi perlambatan P2.
Inspirasi memeberikan efek yang sebaliknya bagi A2.Karena peningkatan
tekanan vena pulmonalis meningkat, tekanan vena yang kembali ke atrium kiri malah
menurun. Penurunan pada pengisian LV akan mengurangi stroke volume selama fase
sistolik dan oleh karena itu akan menyebabkan pemendekan waktu pengosongan LV.
Oleh karena itu penutupan katup Aorta (A2) terjadi lebih cepat selama inspirasi.
Karena A2 yang terdengar lebih cepat dan P2 yang diperlambat menyebabkan bunyi
yang terpisah selama inspirasi.
S2 merupakan bunyi dengan frekuensi tinggi yang dapat didengarkan dengan
stetoskop bagian diaphragma.S2 terdengar sangat jelas pada ICS 2 kiri hingga ke
sternum.

C. Suara Splitting
1. Fisiologis:
a. Splitting heart sound S1 = Suara split jantung S1 merupakan suara jantung yang
terdengar pada fase S1. Hal ini terjadi karena fase penutupan katup trikuspid dan
mitral yang terjadi bersamaan pada jantung yang normal.
b. Splitting heart sound S2 = Suara split jantung S2 merupakan suara jantung yang
terdengar pada fase S2. Hal ini terjadi karena fase penutupan katup aorta dan
pulmonal. Pada jantung yang normal penutupan kedua katup ini terjadi secara
bersamaan.
2. Patologis
a. Widened splitting of S2 terjadi akibat peningkatan waktu interval antara A2 dan
P2, oleh karena itu kedua komponen terdengar terpisah selama ekspirasi dan
menjadi lebih lebar selama inspirasi. Keadaan ini disebabkan terlambatnya
 penutupan katup pulmonal yangbiasanya terjadi pada RBBB dan stenosis katup
pulmonal.
b. Fixed Splitting of S2 adalah perpanjangan interval antara A2 dan P2 yang tetap
berlangsung dan tidak berubah meskipun terjadi siklus respirasi. Keadaan ini
biasanya disebabkan oleh Atrial Septal Defect. Pada ASD, volume overload dari
bagian kanan menyebabkan hal yang berlawanan pada pembuluh darah pulmonal,
sehingga tekanan menjadi lebih rendah. Perubahan ini menyebabkan
berkurangnya tekanan balik, sehingga penutupan P2 menjadi lebih lambat dari
biasanya. Pola splitting yang tidak berubah (fixed) selama respirasi terjadi karena,
(1) inspirasi tidak menyebabkan kenaikan kapasitas pulmonal dan (2)
penambahan pengisian atrium kanan dari vena sistemik selama inspirasi
diseimbangkan oleh penurunan timbal balik di transatrial kiri ke kanan, yang
menghilangkan perbedaan respirasi di pengisian ventrikel kanan.
c. Paradoxical splitting, berhubungan dengan terpisahnya bunyi yang terdengar
antara A2 dan P2 selama ekspirasi dan bergabung menjadi satu saat inspirasi,
berlawanan dari situasi normal. Hal ini menunjukkan perlambatan penutupan
katup Aorta yang menyebabkan P2 mendahului A2. Pada orang dewasa hal ini
disebabkan oleh LBBB.
D. Bunyi Tambahan Sistolik Jantung
Bunyi jantung tambahan di awal systole atau disebut juga click ejection terjadi
secara singkat setelah S1 dan bertepatan dengan pembukaan katup aorta atau pulmonal.
Bunyi ini dapat didengar di atas area aorta dan pulmonal.Ejection Click mengindikasikan
terjadinya aorta atau pulmonal stenosis ataupun dilatasi arteri pulmonal/aorta.Aorta
ejection click terdengar baik di basal maupun apex jantung dan tidak dipengaruhi
respirasi. Lain halnya dengan Pulmonal ejection click yang hanya terdengar pada bagian
basal dan intensitasnya berkurang saat inspirasi.

E. Bunyi Tambahan Diastolik Jantung

Yang termasuk bunyi tambahan diastolic jantung adalah opening snap (OS),
bunyi jantung 3 (S3), bunyi jantung 4 (S4) dan pericardial knock.
 Opening Snap
Normalnya pembukaan katup mitral dan katup tricuspid tidak menghasilkan
bunyi, namun mitral dan tricuspid stenosis menghasilkan bunyi yang dikenal dengan
istilah snap. Bunyi berfrekuensi tinggi dan tidak berubah selama pernapasan.Pada
mitral stenosis, OS terdengar jelas antara apex dan batas kiri sternum tepat setelah
penutupan katup aorta (A2).Keparahan stenosis dapat dinilai dengan interval antara
A2 dan OS.Semakin parah stenosis, semakin pendek interval antara keduanya.
 Bunyi Jantung 3 (S3)
S3 terdengar sebelum diastole yang kemudian diikuti oleh pembukaan katup
AV selama fase pengisian ventrikel yang cepat.Suaranya tidak tajam, dan baik
didengarkan menggunakan bell pada stetoskop.S3normal ditemukan pada anaka dan
dewasa muda.Pada grup ini S3 ¬menggambarkan lemahnya kemampuan ventrikel
untuk mengembang secara cepat. Lain halnya jika terdengar pada usia menengah
dan lebih tua, S3 sering menandakan adanya kelainan, yang mengindikasikan
volume overload yang memperlihatkan adanya gagal jantung atau peningkatan
alkran transvalvular yang berhubungan dengan parahnya mitral ataupun tricuspid
regurgitasi.
 Bunyi Jantung 4 (S4)
S4 terjadi pada akhir diastolic dan bertepatan dengan kontraksi aorta. Bunyi
ini dihasilkan oleh kanan (ataupun kiri) atrium yang berkontraksi lebih cepat untuk
melawan kekakuan ventrikel. S4 biasanya mengindikasikan adanya penyakit
 jantung, penurunan pengisian ventrikel sebagai akibat dari hypertrophy ventrikel
ataupun iskemik miokardium. Bunyi S4 tidak tajam, dan biasanya terdengar lebih
keras pada apex.
 Pericardial knock
Pericardial knock jarang terjadi. Bunyi ini adalah bunyi dengan frekuensi yang
tinggi dan biasanya terdengar pada pasien dengan pericarditis yang parah.Bunyi
biasanya muncul sebelum diastole dan segera setelah S2.

F. Murmur Sistolik
Murmur yang terjadi diantara bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2 (lup-murmur-dup).
Jenis-jenis murmur sistolik, yaitu:
1. Sistolic ejection murmur adalah khas dari stenosis katup aorta atau pulmonal. Bunyi
dimulai setelah S1 dan dan berakhir sebelum atau selama S2, tergantung pada
keparahan dan apakah terjadinya kerusakan katup aorta maupun pulmonal. Ejection
murmur dari aorta stenosis dimulai pada systole setelah S1, yang terpisah oleh celah
sempit yang terdengar. Murmur menjadi lebih jelas ketika terjadi peningkatan aliran
darah melewati katup aorta selama peningkatan tekanan pada ventrikel kiri. Ejection
murmur dari pulmonal stenosis juga dimulai setelah S1, yang didahului oleh ejection
click tapi tidak seperti aorta stenosis, ia diperpanjang melebihi bunyi A2. Jika stenosis
yang terjadi lebih parah, maka akan terjadi pemanjangan ejection pada ventrikel
kanan, pemanjangan murmur, yang akan dilanjutkan setelah penutupan katup aorta
dan diakhiri sebelum penutupan katup pulmonal.
2. Pansystolic (Holosystolic) murmur disebabkan oleh regurgitasi darah yang melewati
katup mitral atau tricuspid yang incompetent atau darah yang melalui VSD. Murmur
ini ditandai dengan intensitas yang sejenis sepanjang systolic. Pada mitral dan
tricuspid regurgitasi, dengan segera setelah tekanan ventricular melewati tekanan
atrial aka nada aliran yang memburuk melalui katup yang mengalami
regurgitasi.Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih
terbuka (seharusnya dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi
seluruh fase sistolik.Bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar
sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II, terdapat pada
defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid.
 3. Bising sitolik akhir, bising mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo, dan
berhenti bersama dengan bunyi jantung II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil dan
prolaps katup mitral.

Derajat Murmur Sistolik

G. Murmur Diastolik
Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur )
merupakan murmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu :
 Mid diastolik : terdengar pada pertengahan fase diastolic. Terjadi akibat aliran
darah berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya pada defek
septum ventrikel besar, duktus ateriosus persisten yang besar, defek septum atrium
besar, insufisiensi mitral/ trikuspid berat.
  Early diastolik : terdengar segera sesudah bunyi jantung 2, timbul akibat aliran
balik pada katup aorta atau katup pulmonal karena aorta regurgitasi atau pulmonal
regurgitasi.
 Pre sistolik : terdengar pada akhir fase diastolik tepat sebelum bunyi jantung 1.

Derajat Murmur Diastolik

H. Continuous Murmur
Bising yang terdengar sepanjang siklus jantung. Murmur terjadi akibat dari
gradient tekanan yang terus-menerus dianatar dua struktur selama fase sistol dan diastole.
Contohnya pada patent ductus arteriosus, yaitu kelainan kongenital yang berhubungan
antara aorta dan arteri pulmonal. Selama sistolik darah mengalir dari dari darah yang
bertekanan tinggi pada aorta ascendant melalui ductus ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. Sedangkan selama fase diastolic, tekanan aorta lebih besar dari arteri
pulmonal yang menyebabkan aliran bergerak melewati ductus. Murmur ini dimulai
sebelum systolic, kemudian membesar hingga S2 dan kembali mengecil sampai S1.
Analisis Masalah :
1. Apa yang menyebabkan kesulitan menaikan berat badan pada Jesica?
Penyebabnya bisa berupa faktor intrinsik (berasal dari dalam diri anak, biasanya
merupakan masalah kesehatan) atau faktor ekstrinsik (berasal dari lingkungan diluar
anak, biasanya merupakan masalah psikososial).
Yang termasuk ke dalam faktor intrinsik diantaranya:
 Kelainan kromosom (misalnya sindroma Down dan sindroma Turner)
 Defek pada sistem organ utama anemia atau penyakit darah lainnya
 Kelainan pada sistem pencernaan yang bisa menyebabkan malabsorbsi atau
hilangnya enzim pencernaan sehingga kebutuhan gizi anak tidak terpenuhi
 Beberapa penyakit (misalnya cerebral palsy, gastroenteritis menahun dan refluks
gastroesofageal).
 Penyakit jantung bawaan.
Penyakit jantung bawaan mengakibatkan gangguan distribusi oksigen dan nutrisi
keseluruh tubuh. Menurut kasus Jesicca mengalami kesulitan menaikkan berat badan
dikarenakan penyakit jantung bawaan yang dideritanya.
Yang merupakan faktor ekstrinsik:
 Faktor psikis dan sosial (misalnya tekanan emosional akibat penolakan atau
kekerasan dari orang tua
 Faktor ekonomi (dapat mempengaruhi masalah pemberian makanan kepada anak,
tempat tinggal dan perilaku orang tua).
 Faktor lingkungan (termasuk pemaparan oleh infeksi, parasit atau racun)

2. Berapa berat badan ideal anak perempuan 5 tahun?

Grafik pertumbuhan anak perempuan menurut WHO :
Catatan :
1. Anak dalam kelompok ini berperawakan tubuh tinggi. Hal ini tidak masih normal.
Singkirkan kelainan hormonal sebagai penyebab perawakan tinggi.
2. Anak dalam kelompok ini mungkin memiliki masalah pertumbuhan tapi lebih baik
jika diukur menggunakan perbandingan berat badan terhadap panjang / tinggi atau
IMT terhadap umur.
3. Titik plot yang berada di atas angka 1 menunjukan berisiko gizi lebih. Jika makin
mengarah ke garis Z-skor 2 resiko gizi lebih makin meningkat.
4. Mungkin untuk anak dengan perawakan pendek atau sangat pendek memiliki gizi
lebih.
 5. Hal ini merujuk pada gizi sangat kurang dalam modul pelatihan IMCI (Integrated
Management of Childhood Illness in-service training. WHO, Geneva, 1997).

Menurut data diatas, berat badan ideal untuk anak usia 5 tahun adalah 18 kg.
Sedangkan, Jesica mempunyai beratbadan 10 kg, yang tergolong sangat kurus.

3. Bagaimana laju pertumbuhan normal usia 0 sampai 5 tahun?

Laju pertumbuhan anak, wanita dan pria hampir sama cepatnya sampai pada
usia 9 tahun. Selanjutnya antara 10-12 tahun, pertumbuhan anak perempuan
mengalami percepatan lebih dahulu karena tubuhnya memerlukan persiapan
menjelang usia reproduksi, sementara pria baru dapat menyusul 2 tahun kemudian.
Anak berumur 1-3 tahun akan mengalami pertambahan berat badan sebanyak
2-2,5 kg, dan tinggi badan rata-rata 12 cm setahun (tahun kedua 12 cm, ketiga 8-9
cm). Berat badan baku dapat mengacu pada baku berat badan dan tinggi badan dari
WHO / NCHS, atau rumus perkiraan berat badan anak. Berat anak usia 1-6 tahun =
(usia x 2 + 8). Dengan demikian, berat badan anak 1 sampai 3 tahun masing – masing
10,12 dan 14 kg.
Dengan baku WHO – NCHS, rata-rata berat anak usia 1,2 dan 3 tahun berturut
– turut 10,2 : 12,6 dan 14,7 kg untuk anak pria, sementara wanita 9,5;11;9; dan 13,9
kg. Tinggi badan pria masing-masing 74,3;86,5 dan 95,6 cm. Jika dibandingkan
dengan tinggi badan yang dihitung dengan rumus, hasil tidak jauh berbeda.
Pertambahan berat anak usia prasekolah berkisar antara 0,7-2,3 kg dan tinggi
badan 0,9-1,2 cm/tahun sehingga menyebabkan tubuh mereka kelihatan kurus. Berat
badan usia 7-10 tahun bertambah sekitar 2 kg dan tinggi badan 5-6 cm setiap tahun.
Menjelang puber pertambahan berat dapat mencapai 4 - 4,5 kg setahun.