BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Mengingat peranan obat yang sangat penting ini, maka sejak permulaan abad ke – 20 timbul
disiplin baru dalam ilmu kedokteran yang dinamakan farmakologi ( farmakon = obat, logos = ilmu ).
Semula farmakologi mencakup semua ilmu yang berhubungan dengan obat dengan definisi sebagai
berikut : ilmu yang mempelajari sejarah, asal-usul obat, sifat fisik dan kimiawi, cara mencampur dan
membuat obat, efek terhadap fungsi bokimiawi dan faal, cara kerja, absorpsi, distribusi, biotransformasi
dan ekresi, pengunaan dalam klinik dan efek toksiknya. Obat dalam arti luas adalah zat kimia yang
mempengaruhi proses hidup, sehingga farmakologi mencakup ilmu pengetahuan ( explosion of
knowledge ) dan keterbatasan kemampuan otak manusia maka farmakologi dipecah menjadi berbagai
disiplin yang mempunyai ruang lingkup yang lebih terbatas.
Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem yang sangat dinamik,yang harus mampu berdaptasi
cepat terhadap perubahan mendadak. Perubahan terkanan darah, kerja dan frekuensi jantung serta
komponen kardiovaskuler lain merupakan resultante dari berbagai faktor pengatur yang bekerja secara
serentak.
Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai
faktor resiko yang dimiliki seseorang. Berbagai penelitian telah menghubungkan antara berbagai faktor
resiko terhadap timbulnya hipertensi.Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan tenyata prevalensi
(angka kejadian) hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Dari berbagai penelitian
epidemiologis yang dilakukan di Indonesia menunjukan 1,8-28,6% penduduk yang berusia diatas 20
tahun adalah penderita hipertensi.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi obat kardiovaskuler?
2. Apa defenisi hipertensi?
3. Bagaimana penggolongan obat antihipertensi?
4. Apa defenisi diuretika?
5. Bagaimana penggolongan obat diuretika?
6. Apa yang dimaksud vasodilator?
7. Bagaimana penggolongan obat vasodilator?

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN OBAT KARDIOVASKULER

Obat Sistem kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi & memperbaiki
sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun tidak langsung. Jantung
dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang mengatur peredaran darah sehingga kebutuhan
makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat terangkut dengan baik. Jantung sebagai organ pemompa
darah sedangkan pembuluh darah sebagai penyalur darah ke jaringan. Pembuluh darah dipengaruhi
sistem saraf otonom melalui saraf simpatis dan parasimpatis. Setiap gangguan dalam sistem tersebut
akan mengakibatkan kelainan pada sistem kardiovaskuler.

B. HIPERTENSI

1. Defenisi hipertensi

Hipertensi didefenisikan suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan

darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic)
pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air
raksa (sphygmomanometer).

Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat
aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG. Dalam aktivitas sehari-hari,
tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka
pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga.

Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur, maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius
bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung
seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh
darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hypertensi ini merupakan penyebab umum terjadinya
stroke dan serangan jantung.

2. Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi hipertensi esensial dan hipertensi

sekunder:
a. Hipertensi esensial, atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar
patologi yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial, penyebabnya

2
 multifaktorial meliputi factor genetic dan lingkungan. Faktor genetic mempengaruhi kepekaan
terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokonstriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk factor lingkungan
adalah antara lain diet, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.
b. Hipertensi sekunder, meliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok ini antara lain
hipertensi akibat penyakit ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat,
obat-obatan lain.
Tabel 2.1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII.

Klasifikasi tekanan Tekanan darah sistolik Tekanan darah

darah (mmHg) diastolik
(mmHg)
Normal >120 Dan < 80
Prehipertensi 120 – 139 Atau 80-89
Hipertensi tahap I 140 – 159 Atau 90-99
Hipertensi tahap II > 160 Atau >100
3. Obat-obat Anti Hipertensi
a. Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan
darah. Selain mekanisme tersebut, beberapa diuretic juga menurunkan resistensi perifer sehingga
menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akbat penurunan natrium diruang interstinal dan
di dalam sel otot polos pembuluh darahyang selanjutnya menghambat influx kalsium.
Obat diuretic terbagi menjadi beberapa golongan:
1) Golongan Tiazid, terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain
hidroklorotiazid, klorotiazid dan diuretic lian yang memiliki gugus aryl-sulfonamida
(indapamid dan klortalidon). Obat golongan ini bekerja dengan menghambat transport
bersama (symport) Na-Cl di tubulus distal ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat
2) Diuretik kuat, diuretic kuat bekerja pada ansa henle Asenden bagian epitel tebal dengan cara
menghambat kotransport Na+, K+, Cl- dan menghambat resorpsi air dan elektrolit, Mula
kerjanya lebih cepat dan efek diuretiknya lebih kuat dari pada golongan tiazid. Yang
termasuk golongan diuretic kuat antara lain furosemid, torasemid, bumetanid.
3) Diuretik hemat kalium, Amilorid, triamteren dan spironolakton merupakan diuretik lemah.

b. Penghambat Adrenergik

3
 1) Beta Bloker, Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian β-blocker dapat
dikaitkan dengan hambatan reseptor β1, antara lain : (1) penurunan frekuensi denyut jantung
dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di
sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan Angiotensin II; (3) efek sentral yang
mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroresptor, perubahan
neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosentesis prostasiklin. Contoh antihipertensi dari
golongan ini adalah Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Pindolol,
Acebutolol, Penbutolol, Labetalol.
2) Alfa Bloker, Mekanisme kerjanya memblok reseptor alfa adrenergik yang menghabisi
katekolamin ada pada otot polosvaskuler perifer yang memberikan efek vasodilatasi.
c. Vasodilator, Hidralazin dan minoksidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol.
d. Inhibitor Angiotensin Converting Enzym (ACE-Inhibitor), ACE membantu produksi angiotensin
II (berperan dalam regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan
dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelia.
e. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
Angiotensin II digenerasi oleh jalur rennin-angiotensin ( termasuk ACE) dan jalur alternative
yang digunakan untuk enzim lain seperti khimase. Inhibitor ACE hanya menutup jalur rennin
angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I (AT1), reseptor yang
memperantarai efek angiotensn II (vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, aktivasi simpatetik,
pelepasan hormone anti diuretic, dan konstriksi arteriol eferen glomerulus)
f. Antagonis kalsium, obat ini menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah
dan miokard. Menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi.

4. Kasus
Seorang pasien hipertensi datang kembali ke dokter dengan keluhan dadanya terasa berdebar,
setelah mengukur tekanan darah (150/95 mmHg), puls lebih dari 150 kali per menit (normal 60-100
kali/menit), kadar kolestrol total lebih dari 250 mg/dl maka sebelum melanjutkan pemeriksaan
selanjutnya maka dokter menulis resep:

R/ Verapamil tab No. XII

S.b.dd. tab 1
Pro: Veramilpa (45th )

4
 Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah, pasien menderita hipertensi tahap I, kadar
kolesterol total tinggi (normal < 200mg/dL) . Oleh dokter diresepkan Verapamil, yaitu obat
hipertensi golongan Penyekat kanal kalsium/ CCB bekerja dengan menghambat gerakan pemasukan
kalsium dengan cara terikat pada kanal kalsium tipe L dijantung dan otot polos vaskular beristirahat
mendilatasi arteriol sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah. CCB tidak mempunyai efek
samping metabolik terhadap lipid. Verapamil memiliki efek kronotropik negatif sehingga tidak
menimbulkan takikardia. Verapamil memiliki watu paruh 4,5-12 jam, diekskresikan melalui urin dan
tinja. Dosis verapamil untuk hipertensi 3-4 dd 80 mg, maksimal 720 mg sehari, sediaan tab 40
mg.Untuk mengatasi hiperlipidemia pasien dapat diberikan obat penurun kolesterol seperti
Lovastatin, dosis dimulai dari 20 mg/hari
Seorang pasien hipertensi datang kembali ke dokternya dengan keluhan sukar buang air besar,
sakit kepala, sering kehilangan keseimbangan badan dan mudah lelah. setelah mengukur tekanan
darah kemudian dokter membaca kembali rekam medik pasien lalu menulis resep :

R/ Kaptopril tab No.XII

S.2.dd.1
Pro: Gayus (30th)

Pasien menderita hipertensi dan diberi resep kaptopril. Kaptopril merupakan obat hipertensin
golongan Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI), Bekerja dengan menghambat enzim yang
mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Ginjal menyediakan kontrol jangka panjang tekanan
darah dengan mengubah volume darah. Jika terjadi penurunan tekanan darah maka di bagian ginjal
(sel jukstaglomerular) pada makula densa ginjal akan melepaskan renin, yang akan dialirkan oleh
darah di bawa ke hati diubah menjadi angiotensin I oleh Angiotensin converting Enzym (ACE)
menjadi Angiotensin II dimana Angiotensin II akan merangsang sekresi aldosteron di korteks renal,
yang menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na dan peningkatan volume darah selanjutnya
peningkatan tekanan darah.
ACEI efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat. Kaptopril diabsorpsi dengan baik
pada pemberian oral dengan bioavailabilitas 70-75% diberikan 1 jam sebelum makan. Dosis untuk
sehari 25-100 mg, 2-3 kali sehari. Digunakan sediaan tablet 12,5 mg.

C. DIURETIKA

1. Defenisi Diuretika
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis
mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang
diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Fungsi

5
 utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan
cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal (Ian tanu,2007)
Diuretika merupakan zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih (diuresis) melalui
kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lain yang menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi
ginjal secara tak langsung
tidak termasuk dalam definisi
ini seperti zat-zat yang
memperkuat kontraksi
jantung (digoksin, teofilin),
memperbesar volume darah
(dekstran) atau merintangi
sekresi hormon antidiuretik ADH (air, alkohol) (Tjay&Rahardja,2007).

2. Mekanisme Kerja Diuretika

Kebanyakan bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya lewat

kemih dan juga air diperbanyak.Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga ditempat
lain, yakni:

a) Tubuli proksimal. Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang di sini direabsorpsi
secera aktif untuk 70%, antara lain ion Na+ dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena
reabsopsi belangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis
terhap plama. Diuretik osmosis bekerja di tubulus proksimal dengan merintangi rabsorpsi air
dan natrium.
b) Lengkungan Henle. Di bagian menaiknya ca 25% dari semua ion Cl- yang telah difiltrasi
direabsorpsi secara aktif, disusul dengan raborpsi pasif dari Na+ dan K+, tetapi tanpa air, hingga
filtrat menjadi hipotonis. Diuretika lengkungan bekerja terutama di sini dengan merintangi
transpor Cl- begitupula reabsorpsi Na+, pengeluaran air dan K+ diperbanyak.

6
 c) Tubuli distal. Dibagian pertmanya, Na+ dirabsorpsi secara aktif tanpa air hingga filtrat menjadi
lebi cair dan lebih hipotonis. Senyawa tiazida dan klortalidon bekerja di tempat ini dengan
memperbanyak eksresi Na+ dan Cl- sebesar 5-10%. Pada bagian keduanya, ion Na+ ditukarkan
dengan ion K+ atau NH4+ proses ini dikendalikan oleh hormon anak ginjal aldosteron.
Antagonis aldosteron dan zat-zat penghemat kalium bekerja di sini dengan mengekskresi
Na+ dan retensi K+.
d) Saluran Pengumpul. Hormon antidiuretik (ADH) dan hipofise bekerja di sini dengan
mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran ini (Tjay&Rahardja, 2007).

3. Penggolongan diuretika
a) Diuretika Lengkungan. Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat (4-6).
Banyak digunakan dalam keadaan akut, misalnya pada udema otak dan paru-paru. Memiliki
kurva dosis-efek curam, yaitu bila dosis dinaikkan efeknya senantiasa bertambah. Contoh
obatnya adalah furosemidayang merupakan turunan sulfonamid dan dapat digunakan untuk
obat hipertensi. Mekanisme kerjanya dengan menghambat reabsorpsi Na dan Cl di bagian
ascending dari loop Henle (lengkungan Henle) dan tubulus distal, mempengaruhi sistem
kontrasport Cl-binding, yang menyebabkan naiknya eksresi air, Na, Mg, dan Ca. Contoh obat
paten: frusemide, lasix, impugan (Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI, 2007).
b) Derivat Thiazida. Efeknya lebih lemah dan lambat, juga lebih lama, terutama digunakan pada
terapi pemeliharaan hipertensi dan kelemahan jantung. Memiliki kurva dosis-efek datar yaitu
jika dosis optimal dinaikkan, efeknya (diuresis dan penurunan tekanan darah) tidak bertambah.
Contoh obatnya adalahhidroklorthiazida adalah senyawa sulfamoyl dari turunan klorthiazida
yang dikembangkan dari sulfonamid. Bekerja pada tubulus distal, efek diuretiknya lebih ringan
daripada diuretika lengkungan tetapi lebih lama yaitu 6-12 jam. Banyak digunakan sebagai
pilihan pertama untuk hipertensi ringan sampai sedang karenadaya hipitensifnya lebih kuat
pada jangka panjang. Resorpsi di usus sampai 80% dengan waktu paruh 6-15 jam dan
diekskresi lewat urin secara utuh. Contoh obat patennya adalah Lorinid, Moduretik,
Dytenzide (Tjay & Rahardja, 2007).
c) Diuretika Penghemat Kalium. Efek obat-obat ini lemah dan khusus digunakan terkominasi
dengan diuretika lainnya untuk menghemat kalium. Aldosteron enstiulasi reabsorpsi Na dan
ekskresi K, proses ini dihambat secara kompetitif oleh antagonis alosteron. Contoh obatnya
adalah spironolaktonyang merupakan pengambat aldosteron mempunyai struktur mirip dengan
hormon alamiah. Kerjanya mulai setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberap hari setelah
pengobatan dihentikan. Daya diuretisnya agak lemah sehingga dikombinasikan dengan
diuretika lainnya. Efek dari kombinasi ini adalah adisi. Pada gagal jantung berat, spironolakton
dapat mengurangi resiko kematian sampai 30%. Resorpsinya di usus tidak lengkap dan

7
 diperbesar oleh makanan. Dalam hati, zat ini diubah menjadi metabolit aktifnya, kanrenon,
yang diekskresikan melalui kemih dan tinja, dalam metabolit aktif waktu paruhnya menjadi
lebih panjang yaitu 20 jam. Efek sampingnya pada penggunaan lama dan dosis tinggi akan
mengakibatkan gangguan potensi dan libido pada pria dan gangguan haid pada wanita. Contoh
obat paten: Aldacton, Letonal (Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI, 2007).
d) Diuretika Osomosis. Obat-obat ini direabsorpsi sedikit oleh tubuli sehingga reabsorpsi air juga
terbatas. Efeknya al diuresis osmotik dengan ekskresi air tinggi dan eksresi Na sedikit. Conto
obatnya adalah Mannitol dan Sorbitol.Mannitol adalah alkohol gula yang terdapat dalam
tumbuh-tumbuhan dan getahnya. Efek diuresisnya pesat tetapi singkat an dapat melintasi
glomeruli secara lengkap, praktis tanpa reabsorpsi pada tubuli, sehingga penyerapan kembali
air dapat dirintangi secara osmotik. Terutama digunakan sebagai infus untuk menurunkan
tekanan intraokuler pada glaukoma. Contoh obat patennya adalah Manitol (Departemen
Farmakologi dan Terapeutik FK UI, 2007).
e) Perintang Karbonanhidrase. Zat ini merintangi enzim karbonanhidrase di tubuli proksimal,
sehingga disamping karbonat, juga Na dan K diekskresikan lebih banyak, bersamaan dengan
air. Khasiat diuretiknya lemah, setelah beberapa hari terjadi tachyfylaxie maka perlu digunakan
secara berselang-seling. Asetozolamid diturunkan darisulfanilamid. Efek diuresisnya
berdasarkan penghalangan enzim karboanhidrase yang mengkatalis reaksi berikut:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3+

Akibat pengambatan itu di tubuli proksimal, maka tidak ada cukup ion H+ lagi untuk
ditukarkan dengan Na sehingga terjadi peningkatan ekskresi Na, K, bikarbonat, dan air. Obat
ini dapat digunakan sebagai obat antiepilepsi, bat ‘penyakit ketinggian’. Resorpsinya baik dan
mulai bekerja dl 1-3 jam dan bertahan selama 10 jam. Waktu paruhnya dalam plasma adalah 3-
6 jam dan diekskresikan lewat urin secara utuh. Obat patennya adalah Miamox (Tjay &
Rahardja, 2007).

4. Kasus
Seorang pasien pria mengeluh karena lemas, gerakan lamban, dan terasa kurang nyaman di
payudaranya, setelah dilakukan anamnase, pengukuran tekanan darah dan denyut nadi, kadar
glukosa, kadar lemak. Kadar asam urat maka dokter menulis resep :

R/ Hidroklortiazid caps No. XII

S.S.dd. caps 1
Ranitidin caps No.XII
S.b.dd.caps 1

8
 Pro: Yusga Natambun 48th

Berdasarkan keluhan pasien dan pengukran yang dilakukan oleh dokter maka dokter
memberi resep Hct, yaitu obat hipertensi (Diuretik) golongan Tiazid bekerja meningkatkan ekskresi
natrium, air, Cl, sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler sehingga
menyebabkan penurunan tekanan darah dan curah jantung. Dosis untuk Hct 12,5-25 mg sehari,
dapat diberikan sediaan tab 25 mg 1x sehari. Dokter meresepkan pula Ranitidin walaupun pasien
tidak ada keluhan tukak lambung, tetapi untuk menutupi efek samping dari obat Hct yaitu
Hipomagnesemia, yang mengakibatkan meningkatnya asam lambung. Ranitidin yaitu antagonis H2,
menghambat sekresi asam lambung.

D. VASODILATOR

1. Defenisi Vasodilator

Vasodilator berasal dari bahasa latin yaitu vas = pembuluh, dillatatio = memperlebar atau
vasodilatansia didefenisikan sebagai zat-zat yang berkhasiat memperlebar pembuluh secara
langsung. Zat-zat dengan khasiat vasodilatasi tak langsung tidak termasuk defenisi ini, misalnya
obat-obat hipertensi yang menimbulka vasodilatasi melalui blockade saraf-saraf perifer, aktivasi
sarafsaraf otak atau mekanisme lainya seperti alfa-dan beta-blockers, penghambat ACE dan
antagonis-kalsium (Tjay & Rahardja, 2007).
Berdasarkan penggunaanya dapat dibedakan menjadi tiga kelompok vasodilator, yaitu:
 Obat-obat hipertensi : dihidralazin dan minoksidil.
 Vasodilator Koroner (obat angina pectoris) : nitrat dan nitrit
 Vasodilator Perifer (Obat gangguan sirkulasi) : buflomedil, pentixifilin, turunan nikotinat dan
lain-lain.

2. Gangguan Sirkulasi

Atherosclerosis (Pengapuran pembuluh nadi) merupakan gangguan arteri yang paling sering
terjadi, dimana arteriole sedang dan besar menyempit (stenose) dan hilang kelenturannya.
Penyebabnya ialah terjadinya endapan dari antara lain lipida/kolesterol, kalsium, polisakarida dan
komponen darah (fibrin) pada dinding pembuluh, serta terganggunya sirkulasi pada jantung, otak
dan otot.

9
 1. Jantung, akibat ischema otot jantung menerima kurang oksigen dan dapat terjadi penyakit
angina pectoris. Penyaluran darah yang terhalang itu dapat diperbaiki oleh vasi dilator koroner
dengan khasiat memperlebar arteri jantung.
2. Otak. Dementia, disebut juga kepikunan, adalah gangguan sel-sel otak akibat proses menua
dangan gejala seperti kelemahan konsentrasi, perlambatan fungsi intelek, gangguan-gangguan
daya ingat (sering lupa) dan kognitif, depresi dan sukar tidur. Gejala ini tak jarang menyertai
proses menua dan insedensinya meningkat antara usia 65 dan 80 tahun, dari kurang lebih 2%
sampai 25%. Lebih dari 50% dari kasus ini disebabkan leh penyakit Alzheimer. Bentuk prah
dari demensia ini diakibatkan oleh degenerasi sel-sel kulit otak besar dan bercirikn antara lain
kekacauan ingatan dan pikiran dengan perubahan kepribadian yang berdampak terhadap
kehidupan sosial.
3. Otot, terhalangnya sirkulasi dan hypoxia otot tungkai akibat stenose arteriole setempat dapat
mengakibatkan antara lain jalan pincang (claudicatio Intermittens). Fakor risiko bagi gangguan
pembuluh perifer ini adalah merokok, disbetes, kadar kolesterol tinggi dan hipertensi, yang
juga memperburuk keluhan yang sudah ada.

3. Penggolongan

Vasodilator dapat digolongkan secara kimiawi dan menurut titik-kerjanya, yaitu:

a. Alfa-blockers: prazosin, buflomedil dan kodergokrin.

Zat-zat ini merintangi reseptor alfa adrenegik dengan efek memperlemah daya
vasokonstriksi noradrenalin terhadap arteriole.
b. Beta-adrenergika: isoxuprin
Zat ini menstimulasi reseptor beta adrenergic di arteriole denga efek faso dilatasi di
bronchia dan otot, tetapi terutama dibagian yang tidak sakit.
c. Antagonis-ca: nifedipin dan ninodipin, flunarizin dan sinarizin
Obat-obat ini memblok saluran-Ca (calcium channels) di sel otot jantung dan otot polos
pembuluh, sehingga menghindarkan konstraksi dengan efek vasodilatasi di arteriole.
d. Derivat nikotinat: nikotinilalkohol, xantinol- dan metilnikotinat.
Asam nikotinat dan derivatnya terutama mendilatasi pembuluh kulit dimuka, leher dan otot
lengan, sedangkan penyaluran darah ke bagian bwah tubuh justru berkurang. Maka itu, zat ini
kurang berguna terhadap gangguan sirkulasi di betis atau kaki lebih efektif pada vasospasme di
kulit.
e. Obat lainnya: iloprost, pentoksifilin, ekstrak Gingko biloba dan siklandelat.
10
4. Efek samping

Semua vasodilator menimbulkan beberapa efek samping yang bertalian dengan vasdilatasi,
yakni:

a. Turunnya tekanan darah (hipotensi) dengan pusing dan nyeri kepala berdenyut-denyut.
b. Tachycardia reflektoris (frekuensi jantung naik akibat aksi balasan) dengan gejala debar
jantung (palpitasi), perasaan panas di muka (flushing) dan gatal-gatal.
c. Gangguan lambung-usus, seperti mual dan muntah-muntah. Guna mengurangi efek yang tak
diinginkan ini vasodilator sebaiknya diminum pada waktu atau sesudah makan.

BAB III
11
 PENUTUP

A. KESIMPULAN

Adapun kesimpulan dari makalah ini yaitu :

1. Obat Sistem kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi & memperbaiki sistem
kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun tidak langsung.
2. Penggolongan obat antihipertensi:
a. Diuretik
b. Penghambat Adrenergik
c. Vasodilator
d. Inhibitor Angiotensin Converting Enzym (ACE-Inhibitor
e. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
f. Antagonis kalsium
3. Diuretika merupakan zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih (diuresis) melalui kerja
langsung terhadap ginjal.
4. Penggolongan obat vasodilator:
a. Alfa-blockers: prazosin, buflomedil dan kodergokrin.
b. Beta-adrenergika: isoxuprin
c. Antagonis-ca: nifedipin dan ninodipin, flunarizin dan sinarizin
d. Derivat nikotinat: nikotinilalkohol, xantinol- dan metilnikotinat.
e. Obat lainnya: iloprost, pentoksifilin, ekstrak Gingko biloba dan siklandelat.

B. SARAN

Pembuatan makalah ini masih jauh dari tingkat kesempurnaan, oleh karena itu saran dan kritik

dari berbagai pihak sangat kami harapkan demi perbaikan makalah kami selanjutnya dan semoga

makalah ini dapat bermanfaat bagi siapa saja yang membacanya. Amin

12