Patogenesis Inflamasi Gingiva

Terdapat empat tahap perubahan histologis pada gingiva yang terinflamasi: initial, early,
established, dan advanced gingival lesion.

1. Stage I Gingivitis: The Initial Lesion

Initial lesion umumya terbentuk 2-4 hari setelah plak terakumulasi pada daerah yang sebelumnya
tidak terakumulasi plak dan tidak ada tanda inflamasi secara mikroskopis. Manifestasi awal
inflamasi gingiva adalah perubahan vaskular yang terdiri dari dilatasi pembuluh darah kapiler dan
meningkatnya laju aliran darah (blood flow). Secara klinis, perubahan vaskular yang merupakan
respon gingiva terhadap bakterial plak (subclinical gingivitis) ini tidak terlihat. Secara mikroskopis,
beberapa ciri inflamasi akut terlihat pada jaringan ikat di bawah epitel junctional.
 Perubahan pembuluh darah secara morfologi (melebarnya pembuluh darah kapiler atau
venule)
 Marginasi neutrofil (pelekatan neutrofil ke dinding pembuluh darah) terjadi selama 1
minggu atau terkadang 2 hari setelah plak terakumulasi.
 Leukosit, terutama polymorphonuclear neutrophils (PMNs) meninggalkan pembuluh darah
kapiler dengan bermigrasi melewati dinding pembuluh darah (diapedesis)
 Terdapat cairan eksudasi dari sulkus gingiva dan protein ekstravaskular
 Terdapat perubahan sedikit pada epitel junctional dan jaringan ikat perivaskular, matriks
jaringan ikat berubah dan terdapat eksudasi dan deposisi fibrin di daerah yang terakumulasi
plak
Karakter dan intensitas respon dari host menentukan apakah lesi awal ini akan sembuh dengan
cepat, dengan pemulihan jaringan ke keadaan normal, atau berkembang menjadi lesi inflamasi
kronis. Jika lesi awal berkembang menjadi lesi inflamasi kronis, inflitrasi makrofag dan sel limfoid
akan muncul dalam beberapa hari.

2. Stage II Gingivitis: The Early Lesion

Early lesion berkembang dari initial lesion dalam waktu sekitar 1 minggu setelah terjadi akumulasi
plak dan secara klinis terlihat sesuai dengan tanda-tanda klinis gingivitis awal. Gingiva tampak
eritema (erythematous/kemerahan) akibat proliferasi pembuluh darah kapiler, pembukaan
microvascular beds, dan vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi secara terus menerus. Selain itu,
pada tahap early lesion dapat terjadi pendarahan ketika dilakukan probing. Laju alir cairan gingiva
dan jumlah sel leukosit yang bertransmigrasi mencapai titik atau jumlah maksimum 6-12 hari
setelah onset klinis gingivitis. Meningkatnya permeabilitas vaskuler menyebabkan meningkatnya
laju alir GCF (GCF/gingival cellular fluid flow) dan jumlah neutrofil yang bermigrasi meningkat.
Tipe sel dominan yang masuk ke jaringan adalah neutrofil dan limfosit (terutama limfosit T).
Neutrofil bermigrasi melewati jaringan menuju sulkus gingiva dan memfagositosis bakteri.
Fibroblas mengalami degenerasi (hancur), via apoptosis (kematian sel yang terprogram) yang
meningkatkan jumlah ruang kosong untuk ditempati leukosit yang masuk atau berproliferasi ke
dalam jaringan. Terjadi penghancuran kolagen dan menyebabkan berkurangnya kolagen di daerah
apikal dan lateral epitel junctional dan epitel sulcular. Sel basal pada epitel-epitel ini mulai
berproliferasi untuk mempertahankan penghalang bakteri dan produknya, dan sebagai dampaknya
epitel dapat terlihat berproliferasi menuju tempat yang mengalami pengurangan kolagen pada
jaringan ikat. Akibat edema pada gingiva, gingiva tampak sedikit membengkak dan sulkus gingiva
menjadi lebih dalam. Early gingival lesion dapat bertahan stabil dalam waktu lama atau
berkembang menjadi lebih parah.
Pada tahap ini secara mikroskopis terlihat:
- Infiltrasi leukosit pada jaringan ikat di bawah epitel junctional yang terdiri sebagian besar atas
limfosit (75%), selain itu juga terkandung neutrofil yang bermigrasi, dan juga makrofag, sel
plasma, dan sel mast.
- Semua perubahan mikroskopis yang terjadi pada tahap initial lesion terus meningkat di tahap early
lesion.
- Epitel junctional menjadi padat akibat disusupi oleh neutrofil, dan seperti sulkus gingiva, epitel
junctional mungkin mulai menunjukan pembentukan rete pegs atau ridges.
- Jumlah kerusakan kolagen meningkat, 70% kolagen hancur di sekitar infiltrasi sel
- Terjadi perubahan morfologi pembuluh darah dan pola vascular bed
- PMN yang meninggalkan pembuluh darah bergerak menuju epitelium, menyeberangi/melewati
lamina basal, dan terlihat pada epitelium di daerah pocket.
- Terjadi perubahan sitotoksis pada fibroblas dengan menurunnya kemampuan untuk memproduksi
kolagen.

3. Stage III Gingivitis: The Established Lesion

Karakteristik tahap established lesion adalah dominasi sel limfosit B dan sel plasma.
Tahap establised lesion terjadi 2-3 minggu setelah terbentuknya akumulasi plak. Pada tahap
established pembuluh darah membesar dan padat, aliran balik vena terganggu, dan aliran darah
menjadi lambat. Dampak dari perubahan yang terjadi pada pembuluh darah tersebut adalah
anoxemia gingiva yang terlokalisasi (localized gingival anoxemia) yang ditandai dengan adanya
corak kebiru-biruan pada gingiva yang memerah. Ekstravasasi eritrosit ke jaringan ikat dan
pecahnya hemoglobin menjadi komponen-komponen pigmen dapat mengubah warna gingiva.
Established lesion dapat disebut sebagai inflamasi gingiva moderate/severe.
Secara histologis, terlihat reaksi inflamasi kronis. Jumlah sel yang berinfiltrasi ke dalam
jaringan sangat banyak. Sel-sel tersebut dapat ditemukan di sekitar epitel junctional dan sulcular, di
sekitar pembuluh darah, dan diantara gumpalan serat kolagen (collagen fiber bundles). Pada tahap
ini, penghancuran kolagen berlanjut. Neutrofil berakumulasi di dalam jaringan dan
merelease/mengeluarkan lisosom mereka untuk membunuh bakteri yang tidak terfagositosis dan
menyebabkan kerusakan jaringan yang lebih parah karena lisosom mengandung asam hydrolases.
Epitel junctional dan sulcular membentuk epitel pocket yang tidak melekat secara kuat pada
permukaan gigi dan mengandung banyak neutrofil dan lebih bersifat permeabel terhadap aliran zat
yang keluar atau masuk ke jaringan ikat di bawahnya. Epitel pocket dapat mengalami ulserasi dan
kurang mampu menahan masuknya periodontal probe sehingga perdarahan ketika probing
merupakan gejala yang sering muncul pada gingivitis kronis.
Ciri utama yang membedakan established lesion dari lesi yang lain adalah penambahan
jumlah sel plasma yang menjadi sel inflamasi dominan. Sel plasma berproliferasi ke jaringan ikat
tidak hanya masuk dibawah epitel junctional, tetapi juga masuk jauh ke dalam jaringan ikat di
sekitar pembuluh darah dan diantara gumpalan serat kolagen. Pada epitel junctional terlihat
ruang/daerah interselular yang melebar terisi oleh debris sel granular, termasuk lisosom yang
berasal dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang hancur.
Ada dua kemungkinan yang dapat terjadi pada tahap ini. Lesi dapat tetap stabil dan tidak
berkembang selama beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun, dan dapat berkembang menjadi
lebih aktif dan berubah menjadi lesi yang makin desktruktif. Perubahan inflamatori pada tahap ini
masih bersifat reversibel jika kontrol plak atau terapi periodontal efektif.
4. Stage IV Gingivitis: The Advanced Lesion
Lesi yang meluas hingga tulang alveolar menjadi karakteristik tahap advanced lesion. Tahap
advanced lesion atau disbeut juga phase of periodontal breakdown merupakan transisi gingivitis
menuju periodontitis. Transisi ini ditentukan oleh banyak faktor mencakup komposisi dan kuantitas
biofilm, respon inflamatori host, dan faktor kerentanan (faktor risiko genetik). Pada pemeriksaan
histologis terlihat penghancuran kolagen yang meluas hingga periodontal ligamen dan tulang
alveolar. Sel neutrofil mendominasi di epitel pocket dan poket periodontal, dan sel plasma
mendominasi pada jaringan ikat. Epitel junctional bermigrasi secara apikal sepanjang permukaan
akar menuju area yang mengalami penghancuran kolagen dan berkembang di bawah area tersebut
untuk mempertahankan pertahanan epitel. Tulang osteoklas mengalami resorpsi, dan tulang tersebut
mundur dari pertahanan depan inflamasi sebagai mekanisme pertahanan untuk mencegah
penyebaran bakteri ke dalam tulang. Saat poket semakin dalam, bakteri dalam plak berproliferasi
secara apikal menuju niche, yang sangat menguntungkan untuk banyak spesies yang berperan
sebagai patogen periodontal. Poket tersebut memberikan perlindungan, kehangatan, kelembaban,
dan lingkungan anaerob dengan suplai nutrisi terhadap bakteri. Dengan demikian, reaksi inflamasi
kronis dan kerusakan jaringan (umumnya terjadi akibat respon inflamasi) terus berlanjut.
Penghancuran serat kolagen pada periodontal ligamen berlanjut, resorpsi tulang berlangsung, epitel
junctional bermigrasi secara apikal untuk mempertahankan perlindungan terhadap bakteri dan
menyebabkan poket menjadi lebih dalam. Hal tersebut membuat lebih sulit untuk menghiangkan
bakteri dan menjaga oral hygiene. Dengan demikian siklus pada tahap ini terus bertahan.
Secara mikroskopis, terlihat fibrosis gingiva dan meluasnya manifestasi dari kerusakan
jaringan akibat inflamasi dan imunopatologi
Gingivitis akan berkembang menjadi periodontitis hanya pada individu yang
rentan/peka/mudah terpengaruh.

Sumber:
Carranza’s 11th Edition