Anda di halaman 1dari 8

Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir

atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron
telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10%
dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 -10 ml per menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan mendadak sebagai
respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urin menjadi isoosmotis
dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi
oligouria (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan
biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis

Faktor Penyebab Peningkatan Kadar ureum


Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua
senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal.
Penyebab uremia dibagi menjadi tiga faktor, yaitu prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia
prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus.
Mekanisme tersebut meliputi :
a.Penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi.
b.Peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai
pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke
dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit),
cedera fisik berat, luka bakar, demam.
Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan
gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi
maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan
oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit
tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.
Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter,
kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu,
tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra
bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi
masuk kembali ke dalam darah.

UREMIA

Urea dibentuk di dalam hati dari metabolisme protein (asam amino). Senyawa tersebut
berasal terutama dari penguaraian protein yang berasal dari pakan. Pada individu yang
mempunyai asupan protein tinggi dapat menyebabkan peningkatan kadar urea dalam darah di
atas rentang normal. Urea dapat berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intrasel dan ekstrasel.
Senyawa ini kemudian akan mengalami pemekatan di urin untuk diekskresikan. Kadar urea
dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea. Rendahnya
kadar urea dalam darah pada umumnya tidak dianggap suatu kelainan karena dapat
merupakan tanda rendahnya kadar protein dalam pakan. Namun, apabila kadar urea darah
sangat rendah, hal ini dapat mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea dapat meningkat
seiring dengan bertambahnya umur walaupun tanpa terjadi penyakit ginjal.

Kadar urea dalam tubuh berkaitan dengan protein (katabolisme protein). Protein yang
berasala dari pakan akan mengalami perombakan di saluran pencernaan (duodenum) menjadi
molekul sederhana yaitu asam amino. Selain asam amino, hasil perombakan protein juga
menghsilkan senyawa yang mengandung unsur nitrogen (N), yaitu amonia (NH3). Asam
amino tersebut merupakan produk dari perombakan protein yang dapat dimanfaatkan oleh
tubuh sebagai komponen pembangun. Sedangkan amonia merupakan senyawa toksik yang
bersifat basa (bersifat kaustik) dan akan mengalami proses detoksifikasi di hati menjadi
senyawa yang tidak toksik, yaitu urea melalui siklus urea. Selain itu, urea juga disintesis di
hati melalui siklus urea yang berasal dari oksidasi asam amino. Pada siklus urea, kelompok
asam amino (amonia dan L-aspartat) akan diubah menjadi urea. Produksi urea di hati diatur
oleh N-acetylglutamate. Urea kemudian mempunyai sifat yang mudah berdifusi dalam darah
dan diekskresi melalui ginjal sebagai komponen urin, serta sejumlah kecil urea diekskresikan
melalui keringat.

Menurut West (1979), urea atau carbamide merupakan senyawa kristalin dengan rumus kimia
CO(NH2)2 yang sangat solubel atau mudah larut dalam air dan alkohol. Urea merupakan
senyawa sisa metabolisme yang dibuang melalui urine. Urea dibentuk di hati dan dibawa
melalui darah ke ginjal. Jumlah urea yang diekskresikan bervariasi sesuai dengan jumlah urea
dalam darah. Urea akan diubah secara cepat menjadi amonium karbonat setelah ekskresi dan
ketika berkontak dengan udara dan mikroorganisme.

Peningkatan kadar urea disebut dengan uremia. Penyebab dari uremia dapat dibagi menjadi
tiga, yaitu prerenal, renal, dan postrenal. Uremia prerenal disebabkan oleh gagalnya
mekanisme sebelum filtrasi glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi penurunan aliran darah
ke ginjal (shock, dehidrasi, dan kehilangan darah) dan peningkatan katabolisme protein.
Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (gagal ginjal kronis/chronic renal failure atau juga
pada kejadian gagal ginjal akut/acute renal failure apabila fungsi ginjal menurun dengan
cepat) yang dapat menyebabkan gangguan ekskresi urea sehingga urea akan tertahan di dalam
darah, hal ini akan menyebabkan intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi yang disebut
dengan uremia. Sedangkan uremia postrenal terjadi oleh obstruksi saluran urinari di bawah
ureter (vesica urinaria atau urethra) yang dapat menghambat ekskresi urin. Obstruksi tersebut
dapat berupa batu/kristaluria, tumor, serta peradangan.
Selain itu, beberapa jenis obat-obatan juga dapat mempengaruhi peningkatan urea dan
penurunan urea dalam darah. Obat yang dapat meningkatkan kadar urea darah adalah obat
nefrotoksik, diuretikum (hidroklortiazid, asam etakrinat, furosemid, dan triamteren),
antibiotik (basitrasin, sefaloridin pada dosis besar, gentamisin, kanamisin, kloramfenikol,
metisilin, neomisin, dan vankomisin), obat antihipertensi (metildopa dan guanetidin),
sulfonamide, propanolol, morfin, litium karbonat, serta salisilat. Sedangkan jenis obat yang
dapat menurunkan kadar urea dalam darah adalah fenotiazin.

Ureum sebenarnya adalah zat yang tidak toksik, tetapi apabila konsentrasinya sangat tinggi
akan menimbulkan bekuan ureum dan menimbulkan bau nafas yang mengandung amonia
(NH3). Kadar ureum yang berlebihan akan diubah oleh bakteri menjadi amonia, dan
senyawa ini merupakan senyawa toksik bagi tubuh daripada ureum. Efek ureum yang
tinggi dalam darah (uremia) adalah terhadap trombosit, trombosit tidak dapat lagi
membentuk bekuan sehingga tidak terjadi agregasi trombosit. Akibatnya akan timbul
perdarahan dari hidung, diare berdarah, atau bisa juga perdarahan di bawah kulit.
Penyebab perdarahan adalah trombopatia uremika.

Menurut Vanholder dan Smet (1999), sindrom uremik merupakan penurunan fungsi biokimia
dan fisiologis yang berkaitan dengan gagal jantung. Kondisi ini akan menyebabkan
penurunan daya pembersihan ureum oleh ginjal sehingga menyebabkan retensi ureum.
Retensi atau tertahannya ureum tersebut dapat menyebabkan perubahan terhadap fungsi
biokimia dan fisiologis. Beberapa komponen yang terdapat ketika terjadi retensi ureum
adalah senyawa inorganik, urea, oxalic acid, hormon paratiroid (PTH), dan ß2-microglobulin
yang berperan sebagai toksin uremik.

Lesio yang ditemukan pada uremia adalah :

1. Oedema pulmonum

Oedema pulmonum merupakan salah satu lesio dari uremia renal. Ginjal yang rusak
menyebabkan laju filtrasi glomerulus menurun, sehingga akan merangsang apparatus
juxtaglomerular mensekresikan renin. Renin yang beredar sistemik di dalam pembuluh darah
akan mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensinogen, menjadi angiotensin I dan
kemudian berubah menjadi Angiotensin II. Angiotensin II ini akan menyebabkan
vasokonstriksi buluh darah. Akibatnya tekanan darah arteri meningkat dan beban jantung
akan meningkat pula. Kondisi tersebut menyebabkan jantung mengalami kompensasi berupa
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi ini menyebabkan lumen ventrikel kiri menjadi sempit
sehingga volume darah yang dipompa menjadi lebih sedikit dari seharusnya. Keadaan ini
dapat menyebabkan pembendungan darah di paru-paru dan apabila terjadi secara terus-
menerus dan berlebihan, maka terjadi udema pulmonum karena terjadi peningkatan tekanan
hidrostatik di kapiler paru-paru.

1. Ulkus pada mukosa

Ulkus pada mukosa merupakan salah satu lesio dari uremia baik prerenal, renal, ataupu
postrenal. Ulkus terjadi apabila tubuh mengalami asidosis yang akan mengiritasi mukosa.
Asidosis ini disebabkan oleh gangguan ekskresi ion H+ pada gagal ginjal. Menurut Carlton
dan McGavin (1995), mekanisme perusakan pertahanan mukosa diawali dari difusi ion-ion
hidrogen. Ulkus biasanya terjadi pada mukosa organ pencernaan (stomatitis ulcerativa et
hemorrhagica dan gastritis ulcerativa et hemorrhagica), urogenital, dan respirasi. Stomatitis
dan gastritis ulcerativa et hemorrhagica disebabkan oleh nekrosa yang terjadi akibat dari
ureum yang beredar di dalam sirkulasi (uremia/ureum yang tinggi akan diubah menjadi
amonia oleh bakteri atau berkontak dengan udara sehingga lebih toksik terhadap vaskula),
serta disebabkan oleh trombopatia uremika, yang merupakan efek ureum yang tinggi dalam
darah terhadap trombosit sehingga trombosit tidak dapat lagi membentuk bekuan/trombosis,
sehingga tidak terjadi agregasi trombosit, dan akan mengakibatkan terjadinya perdarahan).

Menurut Vanholder dan Smet (1999), banyaknya senyawa yang ikut tertahan ketika terjadi
sindrom uremik yang bersifat toksik dapat memasuki intestinal dan akan menyebabkan
perubahan komposisi flora normal usus atau perubahan absorpsi nutrisi di usus, sehingga hal
ini akan menyebabkan perubahan konsentrasi serum.

1. Kelainan pada sistem kardiovaskuler

Kelainan pada sistem kardiovaskuler meliputi perikarditis, efusi perikarditis, deposisi kalsium
dan fosfat, serta tekanan oleh uremia terhadap kontarktilitas myokard. Kondisi ini biasanya
berkaitan dengan gagal ginjal kronis. Selain itu, lesio akibat uremia pada sistem
kardiovaskuler adalah hipertrofi pada ventrikel kiri yang berkaitan dengan penebalan dinding
ventrikel, kekakuan arteri, atherosklerosis, dan kalsifikasi arteri koronaria. Keadaan ini akan
memicu terjadinya gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma
yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif
tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena.

Menurut Amann dan Ritz (1997), pada keadaan uremia kronis akan terlihat abnormalitis yang
terjadi pada jantung, yang meliputi hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis myocardial interstisialis,
penurunan perfusi myocardial, abnormalitas metabolisme myocardial. Hipertrofi ventrikel
kiri terjadi oleh adanya hipertensi karena gagal ginjal. Ginjal yang rusak menyebabkan laju
filtrasi glomerulus menurun, sehingga akan merangsang apparatus juxtaglomerular
mensekresikan renin. Renin yang beredar sistemik di dalam pembuluh darah akan
mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensinogen, menjadi angiotensin I dan
kemudian berubah menjadi Angiotensin II. Angiotensin II ini akan menyebabkan
vasokonstriksi buluh darah dan akan menyebabkan hipertensi yang dapat meningkatkan kerja
jantung kiri (ventrikel kiri).

1. Mineralisasi jaringan lunak

Kondisi ini disebabkan oleh perubahan metabolisme kalsium-fosfor (mekanisme ion) pada
ginjal. Fungsi glomerulus menurun pada gagal ginjal, terjadi retensi fosfat sehingga kadar
kalsium darah menurun, pengaktifan vitamin D3 di ginjal terganggu, vitamin D3 yang
diperlukan usus untuk absorbsi kalsium sehingga terjadi hipokalsemia. Keadaan hipokalsemia
akan merangsang kelenjar hiperparatiroid untuk mensekresi PTH yang berperan dalam
meresorpsi kalsium dari tulang dan memfasilitasi penyerapan kalsium di usus. Hal ini terjadi
untuk mempertahankan kalsium plasma dalam batas normal. Namun, dalam kondisi ini
terjadi resorpsi kalsium yang berlebihan sehingga kalsium akan dideposisi di jaringan lunak,
misalnya paru-paru (mineralisasi metastatik).

Menurut Vanholder dan smet (1999), beberapa senyawa yang terdapat pada kejaian sindrom
uremik dapat mengganggu fungsi biokimia tubuh, yaitu pengaktifan reseptor PTH yang akan
merespon terhadap 1,25(OH)2 vitamin D3. Pengaktifan reseptor PTH terhadap 1,25(OH)2
vitamin D3 akan memfasilitasi absorpsi kalsium sehingga plasma kalsium akan mengalami
peningkatan, dalam kondisi ini terjadi ketidakseimbangan antara pemasukan kalsium ke
plasma darah dengan penggunaan kalsium, sehingga kalsium plasma yang tinggi akan
mengalami deposisi di jaringan lunak.

1. Hiperplasia paratiroid

Kondisi ini mengikuti kejadian berkurangnya plasma kalsium (gangguan metabolisme


kalsium-fosfor) pada kondisi gagal ginjal sehingga terjadi peningkatan kerja kelenjar
paratiroid untuk meresorpsi kalsium dari tulang.

1. Osteodistrofi fibrosa

Terjadi akibat perubahan metabolisme kalsium-fosfor (mekanisme ion) pada ginjal. Fungsi
glomerulus menurun, terjadi retensi fosfat sehingga kadar kalsium darah menurun,
pengaktifan vitamin D3 di ginjal terganggu, vitamin D3 yang diperlukan usus untuk absorbsi
kalsium sehingga terjadi hipokalsemia. Keadaan hipokalsemia akan menginisiasi kelenjar
paratiroid menghasilkan PTH yang berperan dalam meresorpsi kalsium dari tulang sehingga
jaringan tulang akan digantikan oleh jaringan ikat fibrosa.

1. Uremic encephalopathy

Menurut Lohr (2009), uremic encephalopathy adalah gangguan otak yang disebabkan oleh
gagal ginjal kronis. Pada manusia, manifestasi dari kelainan ini meliputi gejala klinis ringan
(kelemahan dan kelelahan) sampai gejala yang parah (seizure dan koma). Keparahan dari
uremic encephalopathy tergantung dari laju penurunan fungsi ginjal. Uremic encephalopathy
mempunyai patofisiologi yang kompleks dan terdapat kaitan dengan toksin yang terjadi pada
gagal ginjal. hormon paratiroid (PTH) juga dapat menyebabkan uremic encephalopathy.

Hiperparatiroidisme dapat terjadi pada keadaan gagal ginjal, sehingga pada kondisi ini akan
menyebabkan peningkatan kadar kalsium pada korteks cerebri. Mekanisme khusus dari
gangguan fungsi otak yang disebabkan oleh PTH masih belum jelas. Namun, terdapat
kemungkinan bahwa terjadi peningkatan konsentrasi kalsium di sel-sel otak yang merupakan
hasil dari peningkatan kadar kalsium dalam plasma dari kerja PTH yang berlebihan.

Teori lain tehadap penyebab uremic encephalopathy menyatakan bahwa uremic


encephalopathy disebabkan oleh ketidakseimbangan nurotransmiter asam amino dalam otak.
Selama fase awal uremic encephalopathy, cairan cerebrospinal (CSF) dapat digunakan untuk
menentukan terjadinya peningkatan level glisin, level glutamin, serta penurunan GABA.
Perubahan yang terjadi pada metabolisme dopamin dan serotonin di otak dapat mengawali
dan menyebakan gejala klinis. Peningkatan uremia akan menghasilkan akumulasi komponen
guanidino yang dapat menyebabkan aktivasi terhadap reseptor N-methyl-D-aspartate
eksitatori serta akan menghambat reseptor GABA yang dapat mengakibatkan terjadinya
myoklonus dan seizure.

Menurut Bucurescu (2008), uremia yang menggambarkan gangguan ginjal (insufisiensi


ginjal) dan gangguan multiorgan dihasilkan oleh akumulasi metabolit protein, asam amino,
serta gangguan proses katabolisme di ginjal, proses metabolik, dan proses endokrin. Tidak
ada metabolit tunggal yang menyebabkan uremia. Uremic encephalopathy merupakan salah
satu manifestasi dari gagal ginjal. Patofisiologi dari uremic encephalopathy adalah akumulasi
senyawa organik seperti metabolit protein dan asam amino yang merusak neuron, antara lain
dapat berupa urea, senyawa guanidine, asam urat, asam hippuric, beberapa macam asam
amino, polipeptida, polyamine, phenol dan konjugat phenol, asam phenols dan asam indolic,
acetoin, asam glukoronat, karnitin, myoinositol, sulfat, fosfat. Selain itu juga akibat dari
peningkatan level senyawa guanidine, yang meliputi guanidinosuccinic acid,
methylguanidine, guanidine, dan kreatinin. Senyawa guanidino endogenus bersifat
neurotoksik.

Abnormalitas yang berkaitan dengan keadaan uremic encephalopathy meliputi asidosis,


hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, hipermagnesemia, overhidrasi, dan dehidrasi.

Tidak ada abnormalitas tunggal yang dapat menunjukkan lesio pada kejadian uremic
encephalopathy. Peningkatan level glisin, asam amino yang berasal dari phenylalanin,
tryptophan bebas, dan penurunan level gama-aminobutyric acid (GABA) pada cairan
cerebrospinal akan bertanggung jawab terhadap penyakit. Uremic encephalitis juga
dipengaruhi oleh faktor hormonal, yang meliputi hormon paratiroid (PTH), insulin, growth
hormon, glukagon, thyrotropin hormon, prolactin, luteinizing hormone, dan gastrin. Pada
anjing normal, tingginya level PTH akan menyebabkan perubahan CNS karena PTH dapat
menyebabkan pemasukan kalsium ke dalam neuron yang kemudian akan menyebabkan
perubahan.

Menurut Moe dan Sparague (1994), patofisiologi uremic encephalopathy belum diketahui
secara baik dan kemungkinan terjadi oleh adanya toksin uremic. Pada kondisi ini, hormon
PTH mempunyai kemungkinan besar terhadap munculnya gejala klinis. Namun, toksin-toksin
lain penyebab uremic encephalopathy yang dipengaruhi oleh gagal ginjal juga bertanggung
jawab terhadap terjadinya patogenesis gangguan neurologi.

1. Anemia

Anemia ini berkaitan dengan produksi erythropoitin oleh ginjal yang terganggu. Apabila
terjadi kerusakan ginjal maka produksi eythropoitin akan berkurang atau bahkan terhenti
sama sekali, pada hal erythropoitin 90% diproduksi di ginjal dan sisanya di hati 10%
sehingga proses erythropoesis akan terhambat.

1. Coagulopathy

Kondisi gagal ginjal tahap akhir dapat terjadi perdarahan diatesis. Patogenesa dari perdarahan
diatesis uremik berkaitan dengan disfungsi multiple terhadap platelet. Jumlah platelet akan
menurun perlahan, sementara perombakan platelet terjadi peningkatan. Penurunan adhesi
platelet terhadap dinding subendothel vascular disebabkan oleh GPIb dan perubahan
konformasi yang akan merubah reseptor GPIIb/IIIa. Perubahan adhesi platelet dan agregasi
disebabkan oleh toksin uremik, peningkatan produksi NO oleh platelet, peningkatan produksi
PGI(2) oleh platelet, calcium dan cAMP oleh platelet.

1. Malnutrisi
Malnutrisi biasanya terjadi akibat gagal ginjal dan dimanifestasikan oleh terjadinya
anoreksia, penurunan bobot badan, penurunan massa otot, level kolesterol yang rendah, kadar
BUN (urea nitrogen dalam darah) yang rendah dan peningkatan level kreatinin, kadar serum
transferin yang rendah, dan hipoalbuminemia.

1. Asidosis metabolik

Menurut Price dan Wilson (2003), pada gagal ginjal terjadi gangguan kemampuan ginjal
untuk mengekskresikan H+ mengakibatkan asidosis metabolik disertai penurunan kadar
bikarbonat (HCO3–) dan pH plasma. Kadar bikarbonat akan menurun karena digunakan untuk
mendapatkan H+. Ekskresi ion ammonium (NH4+) merupakan mekanisme utama ginjal dalam
usahanya mengeluarkan H+ dan pembentukan kembali HCO3– baru dan bukan hanya
reabsorpsi HCO3–. Pada gagal ginjal ekskresi NH4+ akan berkurang secara total karena
berkurangnya jumlah nefron yang fungsional. Ekskresi fosfat merupakan mekanisme lain
untuk mengekskresi H+. Kecepatan ekskresi fosfat ditentukan oleh kebutuhan untuk
mempertahankan keseimbangan fosfat, dan bukan untuk mempertahankan asam basa. Pada
gagal ginjal, fosfat akan cenderung tertahan dalam tubuh karena berkurangnya nefron yang
fungsional sehingga terjadi hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan menyebabkan
hipokalsemia sehingga tubuh akan merespon dengan mensekresi PTH dalam jumlah besar.

Selain itu, asidosis metabolik juga dapat menimbulkan hiperkalemia karena terjadi
pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraseluler. Efek hiperkalemia terhadap tubuh
adalah dapat menyebabkan gangguan pada hantaran listrik jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Alper AB dan Shenava RG. 2010. Uremia. http://www.


emedicine.medscape.com/nephrology [23 Maret 2010].

Amann K dan Ritz E. 1997. Cardiac disease in chronic uremia: pathophysiology. Adv Ren
Replace Ther. 4(3): 212-24.

Bucurescu G. 2008. Uremic Encephalopathy. http://www.


emedicine.medscape.com/nephrology [24 Maret 2010].

Carlton WW dan McGavin MD. 1995. Thomson’s Special Veterinary Pathology 2nd Ed.
Mosby-Year Book, Inc. St. Louis. Missouri.

Kelly WR. 1984. Veterinary Clinical Diagnosis 3rd Ed. Bailliere Tindall. London.

Lohr JW. 2009. Encephalopathy, Uremic. http://www. emedicine.medscape.com/nephrology


[24 Maret 2010].

Moe SM dan Sprague SM. 1994. Uremic encephalopathy. Clin Nephrol. 42(4): 251-6.
Price SA dan Wilson LM. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.
Penerjemah: Pendit BU et al. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

West GP. 1979. Black’s Veterinary Dictionary 13th Ed. English Language Book Society And
Adam & Charles Black. London.

Vanholder R dan Smet RD. 1999. Review pathopysiologic effects of uremic retention
solution. J Am Soc Nephrol. 10: 1815-1823.

Anda mungkin juga menyukai