ANFIS SISTEM PERKEMIHAN
Medula  bagian terdalam, terdiri atas striasi
proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari
zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh
GINJAL
• Terdapat 2 buah, berbentuk seperti kacang, panjang
11 cm, lebar 6 cm, tebal 3 cm, beratnya 150 gram.
• Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen
dibelakang peritonium pada kedua sisi vertebra
thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke 3
• Ginjal kiri lebih tinggi dari ginjal kanan karena
adanya hepar
• Batas atas : ginjal kiri setinggi iga XI, ginjal kanan
setinggi XII
• Batas bawah : ginjal kiri setinggi diskus
intervetrebalis antara vertebra Lumbalis II dan
Lumbalis III, ginjal kanan setinggi ujung bawah
vertebra LIII
FUNGSI GINJAL
1. Ekskresi sisa metabolisme
2. Regulasi keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Regulasi osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi
elektrolit
4. Regulasi tekanan darah
5. Regulasi keseimbangan asam basa
6. Produksi eritropoeitin
7. Fungsi metabolik khusus
STRUKTUR MAKROSKOPIK GINJAL
• Ginjal terbungkus selaput tipis (kapsul fibrosa)
berupa jaringan fibrus berwarna ungu tua
• Lapisan pada ginjal :
1. Korteks  bagian luar, terdapat corpusculi
renalis, tubuli contorti, permukaan tubulus
collectus
2.
(garis-garis) berbentuk kerucut yg pucat
(piramid renal). Ujung piramid akan menjadi
colix minor, beberapa colix minir bergabung
menjadi colix mayor, beberapa colik mayor
bergabung menjadi pelvis renalis dan berlanjut
sebagai ureter.
STRUKTUR MIKROSKOPIK GINJAL
Ginjal terdiri atas sekitar 1 juta unit fungsional nefron
1. Glomerulus  terjadi proses filtrasi
2. Tubulus  cairan filtrasi diubah menjadi urin.
Tubulus proksimal, lengkung hendle, tubulus
distal, dan tubulus urinarius (papilla vateri)
GLOMERULUS
Arteri renalis memvascularisasi ginjal setelah
bercabang-cabang akhirnya menuju masing-masing
nefron dalam bentuk arteriolle afferent dan memasuki
tubulus yg mengalami invagensesi yg disebut Capsula
Bowmani dan membentuk kapiler
• Capsula Bowmani dan kapiler ini disebut
Glomerulus
• Kapiler ini meninggalkan Glomerulus dan
membentuk Arteriole efferent. Arteriole
effernt ini membentuk kapiler yg mengelilingi
tubulus
TUBULUS
Setelah mengalami filtrasi, cairan akan ditampung dan
mengalami berbagai proses di tubulus ginjal
• Tubulus Proximalis, Menampung hasil filtrasi
Glomerulus, Berkelok-kelok disebut Tubulus
Contortus Proximalis
• Loop of Henle, Kelanjutan tubulus proximalis
tidak berkelok, terdiri dari:
 Pars Descenden, dibagi 2 bagian tebal dan tipis
 Pars Ascenden, dibagi 2 bagian tebal dan tipis
 Ansa Henle, pertemuan pars Ascenden dan
Descenden berupa lengkuangan
1
  Tubulus Distalis, berkelok-kelok dan berakhir
menjadi Tubulus Arcuatus yg bermuara
kedalam Tubulus Colectivus bergabung
menjadi Ductus Papilaris Bellini dan menjadi
Calix Minor
Aparatus Justa Glomerolus merupakan sel ginjal yg
menghasilkan Renin. Keadaan yang dapat
menimbulkan pengeluaran renin :
– Penurunan laju filtrasi glomeruli
– Penurunan tekanan glomeruli
– Peningkatan rangsangan simpatis
MEKANISME RENIN
• Renin berdifusi ke dalam darah, masuk ke sirkulasi
• Di dalam darah renin memisahkan angiotensin I
dari substrat renin, yaitu alfa 2 globulin
• Angiotensin I adalah deka peptida, jika mengalir ke
paru-paru, akan pecah menjadi okta peptida
Angiotensin II dibawah pengaruh Angitensin
Converting Enzyme (ACE) yang ada di jaringan
paru-paru.
• Angiotensin II adalah bahan vasokonstriktor yang
kuat dan dapat menimbulkan vasokonstriksi
ekstensif di seluruh tubuh
PERAN ALDOSTERON
• Aldosteron dihasilkan oleh korteks kelenjar adrenal
• Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na dan
sekresi K di tubuli
PROSES PEMBENTUKAN URIN
1. FILTRASI
Proses yang terjadi adalah penyaringan zat-zat sisa
metabolisme yang harus dibuang tubuh seperti
urea, Cl, dan air. Hasil proses filtrasi berupa urine
primer (filtrat glomerulus) yang terdiri atas air,
glukosa, garam serta urea. Proses filtrasi ini
menghasilkan urine yang masih mengandung zat
zat yang berguna seperti glukosa, garam, dan asam
amino.
Tahapan pada proses filtrasi terjadi di
glomerulus. Darah dari aorta masuk ke ginjal
melalui arteri ginjal, kemudian menuju ke badan
Malpighi. Hasil dari proses filtrasi akan disimpan
sementara dalam Simpai Bowman. Selanjutnya,
proses berlanjut ke tahapan reabsorsi. Laju filtrasi
glomerulus:
• LFG : jumlah cairan yang difiltrasi ke dalam
kapsula Bowman per satuan waktu
• Rata-rata LFG adalah : 125 ml/menit atau 180
liter/hari
• LFG dipengaruhi oleh :
– Tekanan filtrasi net
– Koefisien filtrasi
Faktor yg mempengaruhi LFG: Rangsangan simpatis
dan Tekanan arteri
2. REABSORBSI
Reabsorbsi merupakan proses diserapnya kembali
zat zat yang masih bermanfaat untuk tubuh. Proses
reabsorbsi terjadi di tubulus proksimal. Zat-zat dari
hasil filtrasi yang masih berguna untuk tubuh
seperti glukosa, asam amino, dan garam akan
diserap lagi oleh tubulus proksimal dan
lengkung henle. Dari proses reabsorbsi ini
didapatkan urine sekunder (filtrat tubulus). Ciri-
ciri urine sekunder adalah memiliki kadar urea
yang tinggi.
3. AUGMENTASI
Urine sekunder dari hasil proses reabsorbsi akan
menuju tubulus distal dan collecting ductus. Pada
tubulus distal, zat sisa yang dikeluarkan berupa
kreatinin, H+, K+, NH3 . Proses ini mengandung
2
 sedikit air dan menghasilkan urine sesungguhnya.
Komposisi penyusun urine sesungguhnya adalah
urea, amonia, sisa-sisa metabolisme protein, dan
zat racun di dalam darah seperti sisa sisa obat-
obatan hormon, garam mineral, dan sebagainya.
Urine yang sesungguhnya kemudian menuju
ductud collecting dan akan bermuara ke rongga
ginjal.
Dari rongga ginjal, urine sesungguhnya akan
melalui ureter untuk menuju kandung kemih
(vesika urinaria).  uretra

Aliran darah ginjal mendapatkan dari aorta

abdominal. Kapiler darah yg meninggalkan glomerulus
a/ arteriol eferen glomerulus  vena cava inferior
Ginjal mendapatkan persyarafan dari fleksus
renalis.

3
 • Batasi buah & sayur jika ada hyperkalemia
Otot detrusor  penahan BAK di VU
Meatus uretra  lubang kencing

OBSTRUKSI RENAL DISEASE

Penyebab batu ginjal, urin yang terlalu kental, sering
minum bersod, isotonic dan tinggi vit C.
FAKTOR RESIKO:
Laki2, obesitas, riwayat keluarga(pola hidup), riwayat
BG, pengobatan yang berjangka, jarang minum,
banyak minum isotonic dan tinggi vit C
GEJALA:
 Tiba2 datang nyeri
 Nyeri, dilakukan palpasi di V12 belakang
 Mual & muntah karena urin lengket, kental
KANDUNGAN BATU
Kandungan oksalat, kasium posfat/asam urat, dan
Sistine.
PEMERIKSAAN
Urinalisis: hematuria, gejala infeksi (demam), Kristal,
PH meninggat
Pemeriksaan metabolisme
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
USG dan CT-scan

GIZI & DIET SISTEM PERKEMIHAN KELUHAN UTAMA

Nyeri dan BAK berdarah
Fungsi utama ginjal adalah memelihara keseimbangan
homostatik cairan, elektrolit dan bahan2 organik falam
tubuh melalui proses filtrasi, reabsorbsi dan ekskresi.
GAGAL GINJAL
Makanan yang dapat membebani saluran kemih:
kopi (kafein dpt menstimulasi otot kandung kemih), Kehilangan fungsi ginjal yg tiba2 (bbrp jam –bbrp hr)
alkohol, rasa asam (mengiritasi), pedas, pemanis ditandai dgn dgn penigkatan BUN & kreatinin serum.
buatan, minuman bersoda. Peningkatan BUN 15-30 mg/dl dan peningkatan
kreatinin 1-2 mg /dl  GGA u/ klien yg sebelumnya fs
GEJALA: anoreksia, nausea, lelah, gatal, ngantuk, ginjal normal
pusing dan sesak.
• Batasi garam jika hipertensi, asites, dan edema
4
KATAGORI GGA
PRA RENAL
Penyebab pra renal GGA kejadian fisiologis yg
mengakibatkan penurunan sirkulasi (ischaemia) pada
ginjal (hypovolemia= perdarahan, luka bakar,
kehilangan mel sal cerna: spt pankreatitis & GE dan
gagal kardiovaskuler= gagal jantung, infark,
tamponade jantung, emboli paru)  Obstruksi
pembuluh darah ginjal bilateral: emboli, thrombosis
INTRA RENAL:
Katagori intra renal GGA kejadian fisiologi yg
secara langsung mempengaruhi fungsi & struktur
jaringan ginjal. Ginjal kehilangan kemampuan
mengekskresikan sampah nitrogen dari met protein
Kerusakan tubulus tdk mampu memekatkan urin
Gagal pra renal  gagal intra renal  NTA
(Nefrotoksik tubular akut)
POST RENAL
Obstruksi pd aliran urin dari duktus koligentes pd
ginjal s/d orifisium urethra eksternal. Obstruksi ureter
bilateral : Kalkuli, Bekuan darah, Tumor, Fibrosis retro
peritoneal, Trauma pembedahan
PATOFISIOLOGI PRA RENAL
• Penurunan perfusi ginjal perubahan komposisi
urin terjadi > dini
• Aliran darah yg sangat tgg k/ penurunan volume
darah, penurunan curah jantung, penurunan
tekanan darah < 80 perubahan yg jelas pd fungsi
ginjal kapasitas u/ autoregulasi terlampaui
jumlahb cairan tubular menurun & cairan mengalir
lebih lambat peningkatan reabsorbsi Na & air
Penurunan sirkulasi ginjal terlarut yg
direabsorbsi dibuang> lambat
peningkatantonusitas medular memperbesar
reabsorbsi dari cairan tubulus distal perubahan
urin tipikal menurun < 400 ml/hr & peningkatan
ureum & kreatinin urine
PATOFISIOLOGI INTRA RENAL
• Perfusi ke ginjal yg lemah menetap dlm periode yg
lama  ginjal menjadi rusak shg pengembalian
perfusi ke ginjal tidak memberikan efek pd filtrasi
glomerulos GGA Intrinsik (kategori intra renal
spt NTA, nefropathy) .Diperberat o/ obat
nefrotoksik atau antibiotik spt aminoglikosida
PATOFISIOLOGI POST RENAL
• Kondisi yg menghambat aliran urine dari ginjal
keluar dpt mengakibatkan azotemia post renal
• Obstruksi pd setiap tempat dalam saluran
perkemihan tekanan retrograd melalui sistem
kolegentes & nefron menghambat laju aliran
cairan tubular & penurunan LFG reabsorbsi Na,
Air, ureum penurunan Na Urine & meningkat
osmolalitas & BUN urine, kreatinin meningkat.
Makin lama tekanan  dilatasi sistem koligentes,
menekan dan merusak nefron
PENGKAJIAN
GGA Non Oliguria:
• Hal ini terjadi pd sekelompok klien terutama yg
mendapatkan th/ antibiotik nefrotoksik. Bila th/
tidak dihentikan sebelum fungsi ginjal menurun
maka kerusakan fungsi terjadi selama 7-10 hr dan
dapat pulih kembali
• Kelainan kimia darah pd GGA Non Oliguria >
ringan
GGA oliguria
• Gambaran klinis sering didominasi o/ riw
komplikasi pembedahan diikuti oliguria (vol urine
< 400 ml/hr), lamanya rata2 12 hr. Tapi biasanya
timbul 2 s/d 3 hr. Kondisi ini disertai peningkatan
BUN 25-30 mg/dl .Peningkatan kreatinin 1,5-2
mg/dl.
• Komplikasi yg umum adalah k/overhidrasi gagal
jantung, edema paru, kematian. Bisa juga
mengalami asidosis, hiperkalemia, gejala uremia
5
TAHAP DIURETIK
• Fase oliguri diikuti o/ kembalinya fungsi ginjal
peningkatan volume urine
• Ditandai status hidrasi saat klien masuk tahap
diuretik
• Bila klien > cairan diuresis bisa 4-5 l/hr
terbuangnya Na & elektrolit terjadi kematian k/
ke < elektrolit
Chronic Kidney Disease (CKD) bisa didefinisikan
sebagai penyakit kerusakan ginjal lebih dari 3 (tiga)
bulan dengan laju filtrasi glomerolus (LFG) atau
glomerolus filtration rate (GFR) kurang dari 60
ml/menit/1,73 m2 . Kondisi dimana ginjal tidak
mampu mengeluarkan sisa metabolik & >>> air.
Jika berkembang > lanjut ginjal mengalami
kerusakan yg irreversible. Tahapan CKD:
1. tahap 1 fungsi sedikit berkurang, kerusakan ginjal
dengan GFR normal atau relative tinggi (>90
ml/menit/1,73 m2)
2. tahap 2 ringan pengurangan GFR (60-89
ml/menit/1,73 m2)
3. tahap 3 sedang pengurangan GFR (30-59
ml/menit/m2 ,tahap 3A (45-59 ml/menit/1,73 m2)
dan tahap 3B (30-44 ml/menit/1,73 m2)
4. tapap 4 parah penurunan pada GFR (15-29
ml/menit/1,73 m2)
5. tahap 5 gagal ginjal dengan GFR (<15
ml/menit/1,73 m2)
PATOFISIOLOGI
1. Tahap gagal ginjal:
- Tahap I: Diminished Renal Reserved
Penurunan fungsi ginjal tapi tidak terjadi
penumpukkan sisa met & ginjal sehat
berkompensasi
- Tahap II: Renal Insufficiency:
Kategori ringan 40-80 % fungsi normal’
Kategori sedang 15-40 fungsi normal
Kategori berat 2-20 % fungsi normal
Sisa met mulai terakumulasi dalam darah
Peningkatan BUN, Kreatinin, As Urat, Fosfor
- Tahap III: End Stage Renal Disease (ESRD) ->
peny ginjal tahap lanjut
Sisa2 met BUN & kreatinin terakumulasi dlm
darah & ginjal tdk mampu mempertahankan
homeostasis
Bila tdk dilakukan dialisa fatal /kematian
Perubahan patofis:
• Isfungsi ginjal ggn GFR pengeluaran prod
urine & ekskresi air abnormal, ketidakseimbangan
elektrolit & met abnormal
• Akibatnya Hipostenuria (kehilangan kemampuan
memekatkan urine) & poliuria  tanda awal GGK
• Jika fs ginjal mencapai tahap ini  BUN
meningkat + >> beban cairan s/d out put urine yg
tidak adekwat.
• GGK bisa dehidrasi / overhidrasi
Perubahan Metabolik
• GGK ggn ekskresi BUN & Kreatinin
Kreatini berasal dari Kreatinin dan fosfokreatin pd
otot rangka tgt masa otot, aktifitas & makanan
• Perubahan Kardiak
CRF ggn sist kardiovaskuler
Manifestasi : anaemia, hipertensi, CHF &
perikarditis. Anaemia: penurunan erythropoetin,
penurunan masa hidup sel darah merah k/ uremia,
def besi & as folat , perdarahan GIT
• Hipertensi : k/ overload cairan & sodium &
kesalahan sistem renin angiotensin-aldosteron.
Aliran darah ke ginjal <  memproduksi renin
hipertensi berat. CRF peningkatan kerja jantung
k/ anaemia, hipertensi & > cairan
PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Memperhatikan homeostatis
2. Mencegah komplikasi
3. Memberikan informasi ttg prognosa/ proses &
kebutuhan pengobatan
4. Mensuport
KRITERIA PASIEN PULANG
1. Keseimbangan cairan & elektrolit
2. Komplikasi dpt dicegah
3. Proses peny / prognosis dpt dimengerti
4. Menerima realitas
6
HEMODIALISA
Su/ proses translokasi dari solut dlm plasma darah ke
dalam cairan dialisat melalui membran semi permeabel
k/ perbedaan konsentrasi (difusi ) dan perbedaan
tekanan (filtrasi). Indikasi ARF (hiperkalemi,
azotemia, asidosis berat) CRF
ISTILAH-ISTILAH HD
1. Ginjal Buatan / dialyzer
Alat dimana proses dialisa terjadi 2 ruangan,
Ruangan darah / kompartemen darah dan Ruangan
dialysat /kompartemen dialisat.
2. Blood line: mengalirkan darah dari tubuh ke dialyzer
dan dari dialyzer ke tubuh
• Arteri blood line / ABL/ Inlet
• Vena blood line /VBL/ Outlet
3. Dialisat: Cairan yg digunakan pd proses HD ,terdiri
dari campuran air dan elektrolit yg konsentrasi &
tekanan osmotik hampir sama dgn darah
4. Akses darah:
• Tempat penusukan pd vena u/ mendapatkan
aliran darah 150 -300 cc /menit
• Temporer / sementara : bbrp jam sampai
minggu vena femoral, vena subclavia
• Permanen: lama / tahunan arterio vena fistula
(AV shunt)
5. Antikoagulan:
Obat u/ mencegah pembekuan darah, Obatnya :
heparin cara pemakaian:
a. intermitten:diberi selang 1 jam
b. continous: terus2an selama HD
c. Minimal: pd waktu menyiapkan sirkulasi darah
d. Regional:pd ABL diberi heparin pd VBL diberi
potamin
PROSES HD
• Darah akan ditarik o/ pompa darah/ blood pump
melalui ABL ke dialyzer , dlm dialyzer darah akan
mengisi kompartemen darah (I)
• Cairan dialisat akan dialirkan o/ mesin dialisis u/
mengisi kompartemen dialisat (II)
• Kedua kompartemen dipisahkan o/ membran semi
permeable Setelah terjadi proses dialisa dalam
dialyzer maka darah tersebut akan dilarkan kembali
melalui VBL ke dalam tubuh, sedang cairan
dialisat yg berisi toksin yg ditarik dari darah
dibuang o/ mesin dialisat
DOSIS HD
1. TD (time of dialysis). Berapa menit tiap HD u/
mencapai efektifitas tiap mg 12 jam: 3 x 4 jam atau
2 x 6 jam
2. ID (interdialityc time) waktu interval HD
• Pasien berat / akut 3x1mg 2 jam
• Pasien stabil 2x1mg 4 jam
3. QB (Blood Flow):
• Besarnya aliran darah yg dialirkan ke dlm
dialyzer besar : 150 – 300 cc / mnt
• QB makin besar HD makin efektif
4. QD (Dialysat flow)
• Besarnya aliran dialysat ke dalam dialyzer
besar 300 – 500 cc/mnt
• QD makin besar, proses HD makin efektif
5. K ( Kliren’s Dialyzer)
• Kemampuan dialyzer u/ membersihkan drh dari
cairan & zat yg terlarut
• Makin besar kliren’s dialyzer makin besar
kemampuan u/ membersihkan darah
• Besarnya kliren’s dipengaruhi bahan.,tebal,
luas membran, kliren’s dialyzer disebut
koefisien ultra filtrasi (KUF)
6. TMP (Trans Membran Pressure):
7
 • Besarnya perbedaan tekanan hydrostatik antara
kompartemen dialisis (Pd) dan kompartemen
darah (Pb)
• TMP= Pb – Pd mm Hg
• TMP diperlukan agar terjadi proses filtrasi
• Usahakan Pb > Pd
• TMP tidak boleh < 50 mmHg
• TMP diatur mesin secara otomatis / manual
7. UFR (Ultra Filtration Rate)
• Banyaknya cairan yg direncanakan ditarik dr
tubuh pasien setiap jam
• Target UFR: jumlah cairan /BB yg akan
diturunkan. Penatalaksanaan HD: Per sebelum
HD, Per selama HD, Per setelah HD
PER SEBELUM HD
1. Persiapan Mesin: Listrik, Air, Saluran pembuangan
dan Dialisat
2. Persiapan alat2: Dialyzer 1 bh, Blood lines 1 bh, AV
fistula 2 bh, NaCi 0,9% 3 flabot, Infus set 1 buah, Bak
steril
3. Persiapan sirkulasi darah
Menyiapkan dialyzer & blood line pd mesin HD yaitu:
a. Soaking  melembabkan dialyzer
b. Rinsing membilas dialyzer
c. Priming mengisi sirkulasi pertama
4. Persiapan pasien
Persiapan mental, Izin dilakukan tindakan (bagi yg
baru), Persiapan fisik: timbang BB, Obs TTV, Obs KU
PER SELAMA HD
1. Mempersiapkan sarana hubungan sirkulasi
a. Dgn internal AV shunt / fistula
b. Dgn femoral
c. Dgn subclavia
2. Menghubungkan sarana hub sirkulasi dgn mesin
(mulai HD)
3. Pengamatan selama HD (TTV, posisi, keluhan, dll)
PER SETELAH HD
1. Mengakhiri HD, Persiapan alat2 : deppers, betadin,
plester. Alat penekan, bantal pasir
2. Membersihkan mesin HD, Dibersihkan baik bagian
luar maupun dlm
3. Melengkapi pengisisan formulir harian dialisa
KOMPLIKASI
• Disebabkan tindakan HD
A. Hipotensi; Lemas, berkeringat, pandangan
kunang2, mual, muntah, sesak. Penyebab:
•Pengeluaran cairan yg terlalu cepat
•Pengeluaran cairan berlebihan
•Sebelumnya dehidrasi
•k/ obat anti hipertensi
B. Sindroma disequilibrium; Tekanan darah
naik, Sakit kepala hebat, Gelisah, Penglihatan
kabur, Perasaan sesak, Perasaan enek, Kadang
bisa kejang. Penyebab: penurunan kadar serum
kreatinin dan ureum cepat
C. Nyeri dada; Gelisah, Kesakitan daerah dada,
Penyebab: Akibat hipertensi dan Penarikan
cairan terlalu cepat
D. Keram; Sakit daerah betis, paha, perut, jari,
tangan. Penyebab Pengeluaran cairan
berlebihan dan Gangguan elektrolit
E. Menggigil; Mengeluh kedinginan, Menggigil,
Kadang suhu tubuh naik, Lemas, muntah,
berkeringat. Penyebab: Reaksi pyrogen, Reaksi
tranfusi, Sterilisasi kurang
F. Kejang; Kejang Penyebab: Hipertensi berat,
Emboli udara dan Sindroma disequilibrium
berat
Disebabkan kesalahan teknis:
8
- emboli udara (Udara dari outlet / venous line
masuk ke tubuh pasien)
- Dialyzer bocor (Blood Leak)
• Blood leak detector alarm
• Dialisat yg keluar warna merah
- Dialyzer beku / clot: Tekanan arteri alarm dan
Dialyzer warna gelap sebagian / seluruh
HD ADEKUAT
1. Ultra Filtrasi adekwat. Parameternya: tercapainya
BB kering (dry weight) yaitu BB tanpa edema
2. Analisa adekwat. Parameternya adalah setiap HD
dpt menurunkan 5 -60% kadar ureum pasien. Kadar
kreatinin tdk dapat dijadikan patokan k/ dipengaruhi
banyak faktor.
PERITONEAL DIALISA
Proses dialisis yang dilakkukan dalam dan oleh tubuh
pd selaput peritoneal dalam rongga perut (peritoneum)
yg banyak mengandung pembuluh darah dibantu oleh
cairan dialisis yg dimasukkan ke dalam peritoneal
melalui kateter yg dipasang.
Indikasi PD:
• Peny jantung koroner yg berat
• Sukar membuat akses darah
• Anak
• Manula
Kontraindikasi:
• Illeus paralitik / obstruktif
• Hernia
KI absolut kehilangan fungsi area permukaan
peritoneum
JENIS PD
A. Dialisis Peritoneal Akut /APD
- Pemasangan kateter dokter
- Proses PD:
a. Kateter PD sambungkan dgn inflow dan out flow
b. Lakukan test masukkan cairan sesuai jumlah
yg ditentukan keluarkan tanpa dwelling time
c. Bila test lancar lanjutkan : inflow 15’,
Indweliing 30-45’, out flow 15-20’
d. Prosedur pd awal penggunaan dpt sampai 72 jam
tgt urea N
e. Lama PD tgt keadaan pasien bisa samapai 5 -7 hr
- Prosedur pertukaran cairan
Pemasukan sejumlah cairan tgt exchange / cycle
Pertukaran terdiri dr 3 fase:
• Fill: cairan dimasukkan ke rongga peritoneum
• Dwell time: cairan dialisat disimpan dalam
rongga peritoneum dlm jangka waktu ttt.
Lamanya dwell time tgt type peritoneal dialisa
.Bila APD < 60 mnt, CAPD >4 jam
B. Dialisis Peritoneal Kronis u/ pasien GGK (CKD)
salah satunya CAPD (Continous Ambulatory
Peritoneal Dialysis) atau Dialisis Peritoneal Mandiri
Berkesinambungan (DPMB). CAPD:
• Type PD yg dpt dilakukan di rumah
• Dialisis yg bebas dari mesin
• Dilakukan terus menerus selama 24 jam 7 hari
seminggu
Pertukaran cairan setiap 3-5 kali sehari setiap 4-6 jam
sekali, setelah pertukaran cairan yg terakhir (pd malam hari)
cairan akan disimpan dalam rongga peritoneum semalaman
Perbedaan PD dengan CAPD
PD:
• Dialyzer khusus yg dpt dirubah sesuai kondisi
pasien
• Kecepatan aliran dialisat dapat dirubah
• Waktu dialisis dpt dirubah 2x /mg ,3x/mg
• Kecepatan aliran dialisat dpt dirubah.
CAPD:
• Pasien gunakan membran peritoneum yg tdk dpt
dirubah
9
 • Kecepatan aliran dialisat tdk dapat dirubah
• Waktu dialisis sehari sesudah 24 jam, dwelling
time dpt dimaksimalkan
PRE PRA TG
• Dpt menambah volume cairan
• Persiapan mental: pasien diisolasi: berikan
Masalah keperawatan yg sering muncul pd pasien dialisis
penyuluhan u op
• Ggn rasa aman cemas
• Persiapan fisik: Obs TTV, pem lab, pem rontgen,
• Ggn rasa nyaman gatal EKG
• Ggn kebutuhan istirahat tidur • Persiapan pasien: cukur daerah op, kompres daerah
• Ggn konsep diri op 2 jam

TRANSPLATASI GINJAL • seb op : pasien puasa , klisma tinggi, premedikasi

Operasi pemindahan ginjal sehat (donor) kepada orang PRE OP

lain (resipient) baik donor hidup atau mati (cadaver) • Pasien diisolasi
Syarat2 resipient: • Membatasi kontak dgnpengunjung
• Usia 16-55 th Pengamatan yg harus dilakukan
• Tdk mengidap peny berat • Obs TTV
• Kondisi prima dgn cara: • Obs intake output 12 jam pertama tiap jam,
 Diet TKTP hari kedua tiap 3 jam, hari ketiga tiap 6 jam

 Hb > 10 gr% • Kateter: ganti setelah 5 hr, dilepas hari ke 6-10,

obs adanya sumbatan, terlepas, terekuk
 HD adehidrat (12-15 jam /mg)
• Bj urine : hari I tiap jam, hari II tiap 3 jam, hari
 HD terakhir sehari sebelum TG III 6-12 jam
Syarat2 Donor: • Drain: diangkat setelah hari ke 7 , obs adanya
• Usia 16-55 th perdarahan, luka , terlepas drainnya

• Punya motivasi tinggi tanpa paksaan
• Kedua ginjal normal ,tidak terinfeksi
• Tdk mengidap peny berat yg memperburuk fs
ginjal % komplikasi setelah op ginjal
• Gol darah cocok
MASALAH PD TG:
Sumber ginjal / donor:
• Donor mayat / cadaver
• Berlaku di semua negara kecuali negara islam
TG di Ind berdasar PP No 18 th 198…
• Pemeriksaan lab: ureum, kreatinin, Na, K, tiap
4 jam
• Pemberian obat2 immunosupressive sesuai
protokol
• Diet: Hari I puasa, hari II lunak, hari III TKTP
• Rejeksi: penolakan tubuh thp ginjal yg
dicangkokan k/ dianggap benda asing
Hiper akut: bbrp menit setelah pembuluh darah
disambung. Gejalanya: ginjal membiru,
Lembek
10
 , tidak produksi urine, Gejala masih dpt timbul
24 – 48 jam harus diangkat lagi
Akut: Terjadi dalam 3 bulan pertama. Gejala:,
Ginjal bengkak, keras, sakit, Urine <, Suhu
badan tinggi, nadi cepat
Kronik: timbul perlahan2, biasanya setelah
bbrp bulan / tahun. Gejala: Hipertensi,
Proteinuria, Menurun fungsi ginjal
Immunosupresi
 Obat yg digunakan u/ pencegahan rejeksi.
 Obat diberikan 2 tahap yaitu induksi &
pemeliharaan, Pasien gelisah, Proteinuria,
Kadar Na dalam darahtinggi
 Obat yg sering digunakan kombinasi misal
steroid & sefalosporin
 Komplikasi obat pd recipient menyebabkan
immun menurun.

11