Tinjauan Pustaka

ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Disusun oleh :
Kms. Virhan Dwi F., S.Ked 04054821618011
Shepty Ira Luthfia, S.Ked 04054821719136

Pembimbing:
dr. Achmad Junaidi, Sp.S

DEPARTEMEN/BAGIAN ILMU NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Tinjauan pustaka yang berjudul:

ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Oleh :

Kms. Virhan Dwi F., S.Ked 04054821618011

Shepty Ira Luthfia, S.Ked 04054821719136

Sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior Bagian
Neurologi RSMH Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Palembang, November 2017

Pembimbing,

dr. Achmad Junaidi, Sp.S

ii
 KATA PENGANTAR

Salam sejahtera,
Segala puji bagi Allah SWT karena atas rahmat-Nya lah tinjauan pustaka yang
berjudul “ENSEFALOPATI HIPERTENSI” ini dapat diselesaikan dengan baik.
Melalui tulisan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. Achmad Junaidi, Sp.S sebagai dosen pembimbing
2. Rekan-rekan seperjuangan yang turut meluangkan banyak waktu dalam
membantu proses penyelesaian tinjauan pustaka ini.
3. Semua pihak yang telah ikut membantu proses penyusunan hingga tinjauan
pustaka ini selesai.
Dalam penyusunan tinjauan pustaka ini, penulis menyadari bahwa masih
banyak kekurangan, baik dari isi maupun teknik penulisan, sehingga apabila ada
kritik dan saran dari semua pihak maupun pembaca untuk kesempurnaan tinjauan
pustaka ini, penulis mengucapkan banyak terimakasih.

Palembang, November 2017

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ............................................................................................ iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL .................................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. vi
DAFTAR BAGAN ................................................................................................ vii
BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................................ 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 2
BAB III. KESIMPULAN ........................................................................................ 14
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 15

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kategori Hipertensi Berdasarkan AHA 2017............................................. 4

Tabel 2. Obat Antihipertensi Intravena untuk Pengobatan Hipertensi Emergensi ... 4
Tabel 2. Modifikasi Gaya Hidup Pasien Hipertensi ............................................... 15

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Edema Papil pada Hipertensi Maligna .................................................. 8

Gambar 2. Gambaran CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) kepala pada wanita 55
tahun dengan Ensefalopati Hipertensi dan kejang menunjukkan
adanya lesi white matter yang terkonsentrasi pada bagian posterior
otak ......................................................................................................... 9

vi
 DAFTAR BAGAN

Bagan 1. Ensefalopati Hipertensi akibat Reaksi Autoregulasi yang Berlebihan...... 6

Bagan 2. Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi akibat Kegagalan Autoregulasi ..... 7
Bagan 3. Algoritma terapi hipertensi emergensi .................................................... 11

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik lebih besar

dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat. Hipertensi
merupakan kelainan kardiovaskuler yang sering ditemui dalam masyarakat.
Hipertensi dialami oleh sebanyak 1 miliar orang di seluruh dunia.1,2,3 Penanganan
penderita hipertensi di Indonesia masih belum maksimal sehingga komplikasi hipertensi
masih sering dijumpai di praktek sehari-hari. Komplikasi hipertensi dapat mengenai
berbagai target organ meliputi jantung, otak (serebrovaskular), mata dan ginjal. Sekitar
7,1 juta kematian setiap tahun diakibatkan oleh hipertensi.3
Ensefalopati merupakan istilah yang menggambarkan kerusakan atau disfungsi
otak. Banyak hal yang dapat menyebabkan ensefalopati seperti infeksi, trauma,
gangguan metabolik, dan penyakit sistem organ lainnya. Istilah ensefalopati
hipertensi diperkenalkan pertama kali pada tahun 1928 oleh Oppenheimer dan
Fishberg.4 Istilah ensefalopati hipertensi digunakan untuk menggambarkan keadaan
ensefalopati yang terjadi akibat krisis hipertensi.5 Krisis hipertensi merupakan salah
satu kegawatdaruratan neurovaskular yang cukup sering dijumpai di instalasi gawat
darurat. Krisis hipertensi ditandai dengan adanya peningkatan tekanan darah akut
disertai dengan kerusakan berbagai target organ. Berbagai kerusakan target organ
yang terjadi dapat mengancam jiwa sehingga membutuhkan penanganan segera
setelah diagnosis ditegakkan.6
Mengingat banyaknya kasus hipertensi dan komplikasinya, penulis tertarik
untuk melakukan pembuatan referat mengenai ensefalopati hipertensi. Pembahasan
tentang ensefalopati hipertensi diharapkan dapat menambah wawasan tentang
diagnosis dan langkah tatalaksana dalam mencegah terjadinya komplikasi dan
kematian.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure, hipertensi adalah kondisi peningkatan tekanan darah sistolik
lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua
kali pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat.1
Ensefalopati hipertensi didefinisikan sebagai ensefalopati akut yang diakibatkan
oleh kegagalan autoregulasi serebral yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah
secara mendadak. Ensefalopati hipertensi ditandai dengan adanya nyeri kepala dan
tanda fokal neurologis yang berhubungan dengan edema subkortikal, biasanya
melibatkan oksipital, temporal, parietal, dan struktur fossa posterior.7 Kenaikan
tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat,
penurunan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah
tersebut diturunkan.3

2.2 Epidemiologi
Hipertensi arterial dialami oleh sebanyak 1 miliar orang di seluruh dunia dan
sekitar 30% diantaranya belum terdiagnosa.1,2,3 Sekitar 7,1 juta kematian setiap tahun
diakibatkan oleh hipertensi.3 Penelitian terbaru menunjukkan bahwa risiko kematian
dari penyakit jantung dan stroke meningkat seiring dengan kenaikan tekanan darah
sistolik di atas 115 mmHg dan tekanan darah diastolik di atas 75. Setiap kenaikan 20
mmHg sistolik dan 10 mmHg diastolik, meningkatkan mortalitas pada penyakit
jantung dan stroke sebanyak dua kali lipat.8
Sekitar 1% pasien dengan hipertensi akan mengalami krisis hipertensi.9
Insidensi terjadinya krisis hipertensi adalah 1-2 per 100.000. Di Amerika Serikat,
angka insidensi lebih tinggi pada laki-laki, keturunan Afrika-Amerika, kulit hitam,

2
 3

dan berusia tua.10,11 Ensefalopati hipertensi paling sering terjadi pada individu dengan
riwayat hipertensi kronik.11

2.3 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi terbagi menjadi dua yaitu hipertensi
primer (esensial) dan hipertensi sekunder. Sebagian besar hipertensi yaitu sekitar 90%
kasus termasuk ke dalam hipertensi esensial dan hanya 10 % yang penyebabnya
diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan kelainan hormonal.12
Hipertensi primer (esensial) didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat
diidentifikasi. Kondisi tersebut diperkirakan sebagai hasil dari interaksi yang
kompleks antara genetik dan lingkungan, sedangkan hipertensi sekunder dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit.12
Penyebab umum dari ensefalopati hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
secara tiba-tiba yang menyebabkan terjadinya gangguan pembuluh darah serebral.
Ensefalopati hipertensi juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit yang memicu
peningkatan tekanan darah, seperti penyakit ginjal kronis, stenosis arteri renalis,
glomerulonefritis akut, toxemia akut, pheokromositoma, sindrom cushing, serta
penggunaan obat seperti aminophyline, phenylephrine. Ensefalopati hipertensi lebih
sering ditemukan pada orang dengan riwayat hipertensi esensial lama.4,11

2.4 Klasifikasi Hipertensi

Setiap hipertensi dapat berkembang menjadi suatu keadaan krisis hipertensi
dimana tekanan darah diastolik meningkat tinggi hingga mencapai 120 – 130 mmHg.
Kondisi ini merupakan suatu kegawatan medis dan memerlukan pengelolaan yang
cepat dan tepat. Secara garis besar, The Fifth report of the Joint National Comitte of
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V) membagi
krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan:13
1. Hipertensi Emergensi (darurat). Kondisi ini ditandai dengan tekanan darah
diastolik > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran.
 4

Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequel atau

kematian. Tekanan darah harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu
sampai beberapa jam.
2. Hipertensi Urgensi (mendesak). Kondisi ini ditandai dengan tekanan darah
diastolik > 120 mmHg namun tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari
organ sasaran. Tekanan darah harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas
yang aman memerlukan terapi parenteral.
Selain dari JNC V, American Heart Association (AHA) 2017 mengkategorikan
hipertensi menjadi empat tingkatan berdasarkan tekanan darah rata-rata yang diukur
di fasilitas kesehatan, yaitu: normal, elevated, dan hipertensi stage 1 dan 2, seperti
tertera pada Tabel 2.1.14
Sedangkan krisis hipertensi terbagi menjadi dua, hipertensi emergensi dan
hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi didefinisikan sebagai peningkatan yang
tinggi pada tekanan darah (>180/120 mmHg) dengan bukti kerusakan organ sasaran.
Sedangkan hipertensi urgensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang
tinggi tanpa kerusakan/disfungsi organ target yang akut atau akan muncul.14

Tabel 1. Kategori Hipertensi Berdasarkan AHA 2017

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 dan <80
Pre- Hipertensi/Elevated 120- 129 dan <80
Hipertensi
Stage 1 130- 139 atau 80-89
Stage 2 ≥140 atau ≥90

Selain itu, dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain:
1. Hipertensi refrakter yaitu kondisi dimana respons pengobatan tidak
memuaskan dan tekanan darah tetap melebihi 200/100 mmHg walaupun telah
diberikan pengobatan yang efektif pada penderita.
 5

2. Hipertensi akselerasi yaitu kondisi dimana tekanan darah meningkat dengan

diastolik > 120 mmHg dan disertai dengan kelainan funduskopi berupa
perdarahan retina ataupun eksudat. Apabila kondisi ini tidak ditangani dengan
segera dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna yaitu kondisi yang ditandai dengan dengan tekanan darah
diastolik > 120 – 130 mmHg dan ditemukan kelainan funduskopi disertai
papiledema yang menandakan terjadinya peningkatan tekanan intracranial.
Hipertensi ini juga dapat menyebabkan kerusakan cepat dari vaskular, gagal
ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan.
Hipertensi maligna biasanya terjadi pada penderita dengan riwayat hipertensi
esensial dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai
tekanan darah normal. Hipertensi maligna dapat berkembang hingga muncul
gejala ensefalopati hipertensi.
4. Ensefalopati hipertensi yaitu kondisi hipertensi maligna yang disertai dengan
gejala neurologis yang bersifat reversibel bila tekanan darah diturunkan.

2.5 Patofisiologi
Secara fisiologi, peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi
mikrosirkulasi di otak berupa respon vasokontriksi arteriol serebral demi menjaga
aliran darah serebral tetap konstan. Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba
dan melebihi kemampuan autoregulasi, maka akan terjadi gangguan pembuluh darah
otak yang mengakibatkan kerusakan endotel, ekstravasasi protein plasma, hingga
edema serebral.15
Berikut teori-teori patofisiologi ensefalopati hipertensi:
1. Reaksi autoregulasi yang berlebihan (The overregulation theory of
hypertensive encephalopathy)
Kenaikan tekanan darah yang terjadi secara mendadak akan menimbulkan
reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan aliran darah otak
dan iskemi. Vasospasme dan iskemi menyebabkan terjadinya nekrosis dan
 6

perdarahan kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darah

otak sehingga timbul edema otak.15

↑↑ Blood pressure

Intense reflex cerebral

vasoconstriction
(Exaggerated autoregulation)
↑↑ Cerebral blood flow

Focal cerebral Vessel wall Global cerebral

ischemia ischemia ischemia

Arteriolar and capillary

damage

Localized cerebral Petechial

edema hemorrhages
Bagan 1. Ensefalopati Hipertensi akibat Reaksi Autoregulasi yang Berlebihan

2. Kegagalan autoregulasi (The breakthrough theory of hypertensive

encephalopathy)
Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan bertahan lama akan
menyebabkan kegagalan autoregulasi. Terjadi kerusakan arteri dan nekrosis.
Gangguan vaskular ini akan memicu terjadinya vasodilatasi. Vasodilatasi
awalnya terjadi secara segmental (sesauge string pattern), tetapi akhirnya
menjadi difus. Permeabilitas segmen endotel yang mengalami dilatasi menjadi
terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang
akhirnya menimbulkan edema otak. Selain itu, terjadi peningkatan perfusi
yang berlebihan yang dapat mengganggu integritas blood-brain barrier
sehingga menimbulkan eksudasi cairan ke dalam otak.15
 7

↑↑ Blood pressure

Failure of autoregulation

Forced vasodilatation

- Hyperperfusion
Endothelial permeability
- capillary hydrostatic pressure

Cerebral edema

Hypertensive encephalopathy
(headache, nausea, vomiting,
altered mental status, convulsion)

Bagan 2. Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi akibat Kegagalan Autoregulasi

2.6 Manifestasi Klinis

Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom hipertensi berat yang
disertai dengan nyeri kepala hebat, mual, muntah, gangguan penglihatan, confusion,
pingsan sampai koma. Onset gejala umumnya perlahan sekitar 24-48 jam. Gejala-
gejala gangguan otak yang difus berupa defisit neurologis fokal, tanda-tanda
lateralisasi yang bersifat reversible maupun irreversible yang mengarah ke
perdarahan cerebri atau stroke. Manifestasi neurologis berat muncul jika telah terjadi
hipertensi maligna atau tekanan diastolik >125mmHg disertai perdarahan retina,
eksudat, papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal. Gejala gangguan organ lain
juga dapat ditemui seperti palpitasi, dyspneu, ataupun hematuria.16
 8

2.7 Diagnosis
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil
terapi bergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh karena dengan data-data yang minimal sudah diagnosa
krisis hipertensi sudah dapat ditegakkan. Dalam menegakkan diagnosis ensefalopati
hipertensi, perlu diidentifikasi jenis hipertensinya baik itu hipertensi urgensi atau
hipertensi emergensi. Hal ini dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan
fisik untuk mengetahui tanda dan gejala kerusakan target organ terutama di otak
seperti adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penglihatan kabur, penurunan
kesadaran, ataupun kejang. Perlu dicari riwayat penyakit ataupun penyakit penyerta
lain seperti penyakit jantung koroner, riwayat hipertensi sebelumnya, penyakit ginjal,
penggunaan obat-obatan, dan sebagainya.11

Gambar 1. Edema Papil pada Hipertensi Maligna

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) dan

pemeriksaan umum lainnya untuk mencari kerusakan organ sasaran seperti retinopati,
gangguan neurologi, gangguan kardiovaskular, ataupun gangguan renal. Pada
 9

pemeriksaan neurologis dapat ditemukan temuan yang bervariasi mulai dari dari
kelemahan hingga penurunan kesadaran. Selain itu dapat dilakukan funduskopi untuk
melihat ada tidaknya perdarahan retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan
tekanan intra cranial yang menandakan terjadinya ensefalopati hipertensi.11
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan dua cara yaitu melalui pemeriksaan
yang dapat dilakukan segera seperti pemeriksaan darah rutin dan urinalisa. Urinalisa
dan pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui kemungkinan adanya kerusakan
fungsi ginjal (peningkatan BUN dan kreatinin).11 Selain itu, pemeriksaan EKG juga
perlu dilakukan untuk melihat tanda iskemi, pemeriksaan radiologi seperti foto toraks
untuk melihat adanya edema paru atau pemeriksaan CT scan atau MRI kepala untuk
melihat adanya edema pada bagian otak dan ada tidaknya perdarahan. Edema otak
biasanya terdapat pada bagian posterior otak namun dapat juga pada batang otak.11

Gambar 2. Gambaran CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) kepala pada wanita 55 tahun dengan
Ensefalopati Hipertensi dan kejang menunjukkan adanya lesi white matter yang terkonsentrasi pada
bagian posterior otak
 10

Membaiknya gejala klinis dan peningkatan status mental setelah tekanan

darah terkontrol merupakan karakteristik untuk mendiagnosis dan membedakan
ensefalopati hipertensi dari berbagai diagnosa banding.3

2.8 Diagnosis Banding

Ensefalopati hipertensi merupakan diagnosis akhir setelah kemungkinan lain
disingkirkan. Berikut berbagai diagnosis banding ensefalopati hipertensi antara lain:11
a. Stroke iskemik
b. Stroke hemoragik
c. Perdarahan intrakranial
d. Encephalitis
e. Lesi massa SSP
f. Kondisi lain yang terjadi bersamaan dengan peningkatan tekanan darah atau
yang memiliki gejala serupa.

2.9 Penatalaksanaan
Tekanan darah perlu segera diturunkan sesegera mungkin setelah diagnosa
ensefalopati hipertensi ditegakkan. Penurunan tekanan darah arterial harus dilakukan
dengan monitoring secara tetap dan titrasi obat. Pada pasien tanpa hipertensi,
autoregulasi otak mengatur tekanan aliran darah serebral (CBF) pada mean arterial
pressure (MAP) berkisar 60-90 mmHg. Pada pasien hipertensi terutama yang kronis,
terjadi adaptasi autoregulasi sehingga CBF berada pada MAP yang lebih tinggi
sehingga penurunan tekanan darah secara langsung ke tekanan darah normal pada
awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak, jantung dan
ginjal. Penatalaksanaan idealnya menurunkan MAP sebesar 25% selama 1-2 jam dan
tekanan darah diastolic ke 100-110 mmHg. Monitoring tekanan darah arterial di
Intensive Care Unit (ICU) dibutuhkan untuk mengatur titrasi agen farmakologis
secara adekuat. Selain itu, monitoring kerusakan target organ juga perlu dilakukan.11
 11

Obat anti hipertensi intravena kerja cepat yang dianjurkan yaitu labetalol,
sodium nitroprusside, phenoldopam (pada gagal ginjal), dan nicardipin karena obat-
obat tersebut sudah terbukti efektif pada ensefalopati hipertensi.11

Bagan 3. Algoritma terapi hipertensi emergensi

Labetalol merupakan suatu penghambat beta adrenergic yang diyakini paling

adekuat menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi aliran darah otak.11 Dosis
inisial obat ini yaitu bolus 20 mg, kemudian 20-80 mg intravena setiap 10 menit
sampai tekanan darah yang diinginkan atau total dosis sebesar 300 mg tercapai.
Labetalol merupakan pilihan utama dalam menatalaksana ensefalopati hipertensi.
Labetalol dikontraindikasikan pada penderita asma karena merupakan golongan
penghambat beta nonselektif.17
Pilihan obat lain yang dapat digunakan yaitu sodium nitroprusside yang
merupakan vasodilator.11 Obat ini memiliki onset yang cepat (hitungan detik) dan
durasi yang singkat dalam bekerja (1-2 menit). Obat ini dapat menghasilkan
peningkatan aliran darah otak dan hipertensi intrakranial sehingga perlu dihindari
pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Peningkatan aliran darah otak
yang berlebihan dapat melepaskan radikal bebas NO dan produk metaboliknya seperti
 12

sianida sehingga dapat menyebabkan koma bahkan kematian mendadak. Dosis inisial
0,3-0,5 mcg/kg/min IV, sesuaikan dengan kecepatan tetesan infus sampai target efek
yang diharapkan tercapi dengan dosis rata-rata 1-6 mcg/kg/min.17
Fenildopam (Corlopam) yang termasuk short acting dopamine agonis (DA1)
pada level perifer juga menjadi pilihan terapi dengan durasi pendek dalam bekerja.
Obat ini meningkatkan aliran darah ginjal dan ekskresi sodium dan dapat digunakan
pada pasien dengan gejala gagal ginjal. Dosis inisial 0,003 mcg/kg/min IV secara
progresif ditingkatkan sampai maksimal 1,6 mcg/kg/min.17
Nicardipine juga dapat menjadi pilihan terapi. Nicardipin termasuk dalam
golongan penghambat gerbang kalsium yang memiliki selektifitas tinggi dan
merupakan vasodilator kuat untuk arteri koroner dan serebral. Pemberian dilakukan
dalam dosis bolus 5-15 mg/h IV dan dosis maintenance 3-5 mg/h.17
Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau hydralazine intravena tidak
direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan yang tidak terkontrol dari
tekanan darah arterial yang mengakibatkan iskemi cerebral dan renal.17

Tabel 2. Obat Antihipertensi Intravena untuk Pengobatan Hipertensi Emergensi (AHA 2017)14
Class Drug(s) Usual Dose Range Comments
CCB— Nicardipine Initial 5 mg/h, Contraindicated in
dihydropyridines increasing every 5 min advanced aortic
by 2.5 mg/h to stenosis; no dose
maximum 15 mg/h. adjustment needed for
elderly.
Clevidipine Initial 1–2 mg/h, Contraindicated in
doubling every 90 s patients with soybean,
until BP approaches soy product, egg, and
target, then increasing egg product allergy and
by less than double in patients with
every 5–10 min; defective lipid
maximum dose 32 metabolism (e.g.,
mg/h; maximum pathological
duration 72 h. hyperlipidemia, lipoid
nephrosis or acute
pancreatitis). Use low-
end dose range for
elderly patients.
Vasodilators— Sodium nitroprusside Initial 0.3–0.5 Intra-arterial BP
mcg/kg/min; increase monitoring
 13

Nitric-oxide in increments of 0.5 recommended to prevent

mcg/kg/min to achieve “overshoot.” Lower
dependent dosing adjustment
BP target; maximum
dose 10 mcg/kg/min; required for elderly.
duration of treatment as Tachyphylaxis common
short as possible. For with extended use.
infusion rates ≥4–10 Cyanide toxicity with
mcg/kg/min or duration prolonged use can
>30 min, thiosulfate result in irreversible
can be coadministered neurological changes
to prevent cyanide and cardiac arrest.
toxicity.
Nitroglycerin Initial 5 mcg/min; Use only in patients
increase in increments with acute coronary
of 5 mcg/min every 3– syndrome and/or acute
5 min to a maximum of pulmonary edema. Do
20 mcg/min. not use in volume-
depleted patients.
Vasodilators— Hydralazine Initial 10 mg via slow BP begins to decrease
direct IV infusion (maximum within 10–30 min, and
initial dose 20 mg); the fall lasts 2–4 h.
repeat every 4–6 h as Unpredictability of
needed. response and prolonged
duration of action do
not make hydralazine a
desirable first-line
agent for acute
treatment in most
patients.
Adrenergic Esmolol Loading dose 500– Contraindicated in
blockers—beta1 1000 mcg/kg/min over patients with
receptor selective 1 min followed by a concurrent beta-blocker
antagonist 50- mcg/kg/min therapy, bradycardia,
infusion. For additional or decompensated HF.
dosing, the bolus dose Monitor for
is repeated and the bradycardia.
infusion increased in May worsen HF.
50- mcg/kg/min Higher doses may
increments as needed block beta2 receptors
to a maximum of 200 and impact lung
mcg/kg/min. function in reactive
airway disease.
Adrenergic Labetalol Initial 0.3–1.0-mg/kg Contraindicated in
blockers— dose (maximum 20 reactive airways
combined alpha1 and mg) slow IV injection disease or chronic
nonselective every 10 min or 0.4– obstructive pulmonary
beta receptor 1.0-mg/kg/h IV disease. Especially
antagonist infusion up to 3 useful in
mg/kg/h. Adjust hyperadrenergic
rate up to total syndromes. May
cumulative dose of 300 worsen HF and should
 14

mg. This dose can be not be given in

repeated every 4–6 h. patients with second-
or third-degree heart
block or bradycardia.
Adrenergic Phentolamine IV bolus dose 5 mg. Used in hypertensive
blockers— Additional bolus doses emergencies induced
nonselective alpha every 10 min as needed by catecholamine
receptor antagonist to lower BP to target. excess
(pheochromocytoma,
interactions between
monamine oxidase
inhibitors and other
drugs or food, cocaine
toxicity, amphetamine
overdose, or clonidine
withdrawal).
Dopamine1- receptor Fenoldopam Initial 0.1–0.3 Contraindicated in
selective agonist mcg/kg/min; may be patients at risk of
increased in increments increased intraocular
of 0.05–0.1 pressure (glaucoma) or
mcg/kg/min every 15 intracranial pressure
min until target BP is and those with sulfite
reached. Maximum allergy.
infusion rate 1.6
mcg/kg/min.
ACE inhibitor Enalaprilat Initial 1.25 mg over a Contraindicated in
5-min period. Doses pregnancy and should
can be increased up to not be used in acute MI
5 mg every 6 h as or bilateral renal artery
needed to achieve BP stenosis.
target. Mainly useful in
hypertensive
emergencies associated
with high plasma renin
activity.
Dose not easily
adjusted.
Relatively slow onset
of action (15 min) and
unpredictability of BP
response.

Terapi juga ditunjang dengan perubahan gaya hidup. Menjalani pola hidup
sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan tekanan darah, dan secara umum
sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular.18
 15

Tabel 3. Modifikasi Gaya Hidup Pasien Hipertensi

2.10 Prognosis
Pada 60 juta penduduk Amerika yang mengalami hipertensi, hanya 1% yang
dapat berkembang menjadi ensefalopati hipertensi. Tingkat morbiditas dan mortalitas
pasien ensefalopati hipertensi bergantung pada derajat kerusakan organ target. Tanpa
tatalaksana hipertensi emergensi yang adekuat, tingkat mortalitas dalam 6 bulan
mencapai 50% dan tingkat mortalitas dalam 1 tahun mencapai 90%.11 Pada penderita
ensefalopati hipertensi, jika tekanan darah tidak segera diturunkan, maka penderita
akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam. Sebaliknya apabila
tekanan darah diturunkan secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak
menimbulkan gejala sisa.15
 BAB III
KESIMPULAN

Adapun kesimpulan dari referat ialah sebagai berikut.

1. Ensefalopati hipertensi merupakan sindrom neurologis akut reversibel yang
disebabkan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga
melampaui batas autoregulasi otak
2. Ensefalopati hipertensi merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan
penanganan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan untuk komplikasi
berupa kerusakan otak yang luas dan permanen.
3. Manifestasi klinik ensefalopati hipertensi ditandai dengan adanya nyeri kepala
hebat, mual, muntah, penurunan kesadaran, kejang, adanya papiledema pada
pemeriksaan funduskopi.
4. Penanganan ensefalopati hipertensi dilakukan dengan menurunkan tekanan
darah secepat mungkin sehingga gejala klinis dan status mental dapat
membaik. Jika penanganan terlambat maka akan ada gejala sisa atau bahkan
dapat menyebabkan kematian. Obat anti hipertensi intravena kerja cepat yang
dianjurkan yaitu labetalol, sodium nitroprusside, phenoldopam (pada gagal
ginjal), dan nicardipin karena obat-obat tersebut sudah terbukti efektif pada
ensefalopati hipertensi.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Varon J, Marik PE. Clinical Review: The management of hypertensive crises.

Crit Care. 2003;7 (5): 374-384.
2. Burt VL, et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results
from the Third National Health and Nutritional Examination Survey, 1988-1991.
Hypertension. 1995;25(3):305-313.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood
Pressure. Hypertension. 2003;42(6): 1206-1252.
4. Oppenheimer BS, Fishberg AM. Hypertensive Encephalopathy. Archives of
Internal Medicine. 1928;41 (2): 264.
5. Cuciureanu, D. Hypertensive Encephalopathy: Between Diagnostic and Reality.
Roumanian Journal of Neurology 6/3. 2007:114-177.
6. Devicaesaria A. Hipertensi Krisis. Medicinus 2014:27; 9-17
7. Schwartz RB. Hyperperfusion encephalopathies: Hypertensiveencephalopathy
and related conditions. Neurologist 2002;8:22–34
8. Lewington S, et al. Age-specific relevance of ususal blood pressure to vascular
mortality: A meta-analysis of individual data for one million adults ini 61
prospective studies. Lancet. 2002;360(9349):1903-1913
9. Vidt DG. Current concepts in treatment of hypertensive emergencies. Am Heart J
1986;111 (10): 220-225.
10. Kalpan NM. Treatment of hypertensive emergencies and urgencies. Heart Dis
Stroke. 1992;1(6):373-378
11. Susanto I. Lutsep HL. Hypertensive encephalopathy. [homepage on the Internet].
2017. Available from http://www.medscape.com/
12. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta:
Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.

15
 16

13. Majid A. Krisis Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan. Medan: Bagian
Fisiologi Fakultas Kedokteran USU; 2004.
14. Whelton PK, et al. 2017. A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines: Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management
of High Blood Pressure in Adults. AHA: 2017: 21, 137-41.
15. Sugiyanto E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia
Kedokteran, No. 157,2007:173-79. Available from:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_ 157_Neurologi.pdf
16. Anonim. Cerebrovascular Disease. In Ropper A and Brown R.ed. .Adam and
Victor’s Principle of Neurology 8th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical
Publishing Division. 2005: 728-30
17. Cline D, Amin A. Drug Treatment for Hypertensive Emergencie. EMCREG
International. 2008;Volume 1:1-7.
18. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the
JNC 7 report. JAMA. 2003 May 21;289(19):2560–72.