Kucing dapat terinfeksi oleh FCV melalui

rute nasal, oral, atau konjungtiva. Virus ini

bereplikasi terutama di mulut dan sistem pernapasan, meskipun beberapa jenis virus
ini bervariasi patogenisitas jaringannya, sehingga dapat ditemukan
dalam jaringan visceral, feses, dan terkadang di dalam urin (Radford et al. 2007).

FCV yang berhubungan dengan penyakit pada mulut dan saluran pernapasan atas

Ulcer pada mulut adalah bentuk patologi yang khusus

pada FCV yang diinduksi penyakit mulut dan saluran pernapasan atas. Ulcer dimulai
sebagai vesikel, biasanya terdapat pada
batas lidah tetapi juga dapat di lokasi lain. Kemudian, vesikel ini pecah, dengan
nekrosis epitel atas dan
infiltrasi neutrofil di perifer dan basenya (Gaskell et al. 2004). Penyembuhan
biasanya dilakukan selama dua sampai tiga minggu.
Lesio pada paru-paru lebih jarang terjadi dan
tampak hasil dari alveolitis fokal awal, yang mengarah ke daerah pneumonia
eksudatif akut
dan kemudian berproliferasi menjadi pneumonia interstitial.

FCV yang berhubungan dengan kepincangan

Beberapa lesio terlihat pada sendi kucing, kepincangan yang terkait dengan FCV
terdiri dari sinovitis akut dengan penebalan membran sinovial
dan peningkatan kuantitas cairan sinovial dalam sendi. Virus
telah diidentifikasi dalam makrofag di membran sinovial
sendi dari kucing yang terinfeksi (Dawson et al. 1994).

FCV yang berhubungan dengan penyakit virulen sistemik

Bagaimana patogenesis penyakit sistemik mematikan (VSD) berbeda dari yang lain
penyakit khas tidak diketahui. Namun demikian
Jelas bahwa dalam kasus VSD, virus
mendapatkan akses ke kompartemen seluler tidak
biasanya dikaitkan dengan FCV. Lesi
tersebar luas dan termasuk subkutan
edema, ulserasi mulut, dan berbagai tingkat ulserasi kulit terutama pada pinnae dan
pawpads dan
nares [77]. Lesi lain lebih bervariasi
dan termasuk pneumonia bronkointerstitial
dan nekrosis di hati, limpa dan pankreas. Dalam studi yang paling rinci, antigen virus
telah terdeteksi di kulit, hidung
mukosa, paru-paru, pankreas dan endotel
sel-sel dermis terkait dengan nekrosis [78]. Partikel virus juga diidentifikasi
oleh mikroskop elektron di sitoplasma
dan inti sel epitel litik yang mengalami degenerasi vakuolar pada lesi ini.
Dalam penelitian ini, antigen virus tidak terdeteksi
di hati kucing meskipun ada
lesi patologis. Ini berbeda dengan
satu penelitian di Inggris, di mana antigen virus ditemukan di hati penyakit kuning
kucing [15]. Signifikansi perbedaan ini masih belum jelas.
Sangat menarik untuk berspekulasi tentang
mekanisme VSD terkait FCV di
kucing. Jelas bahwa virus saja sudah cukup untuk menyebabkan penyakit sebagai
penyakit
kini telah dibuat ulang secara eksperimental di
setidaknya dua kali sepengetahuan penulis. Ini
menunjukkan bahwa mutasi dalam virus
genom mungkin bertanggung jawab atas hal tersebut
fenotip yang mematikan. Sejauh ini, FCV tegang
dari setiap wabah VSD dilaporkan memiliki
secara genetik berbeda satu sama lain.
Karena itu, diperlukan mutasi virus
menyebabkan fenotip hiper-virulen, lalu
mereka harus berkembang secara independen di masing-masing
pecahnya. Berbagai upaya kini sedang dilakukan
mengidentifikasi mutasi yang merupakan penanda
fenotip yang mematikan. Sampai saat ini, tidak konsisten
motif genetik telah dilaporkan dalam
tersedia urutan capsid untuk dibedakan
Isolat FCV yang terkait dengan VSD dari
mereka yang terkait dengan penyakit terkait FCV yang lebih khas. Namun, yang
menarik,
untuk dua isolat VSD sejauh ini diurutkan,
ada beberapa saran bahwa perbedaan urutan mengarah pada perolehan tambahan
situs glikosilasi dalam kedua kasus [1, 28].
Kesulitan mengidentifikasi genomik yang jelas
spidol untuk VSD bukan tanpa preseden
untuk FCV, dalam upaya untuk mengidentifikasi penanda yang terkait dengan
ketimpangan juga telah bertemu
dengan kegagalan [31, 33].

Gaskell R.M., Radford A.D., Dawson S.,

Feline infectious respiratory disease, in:
Chandler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M.
(Eds.), Feline medicine and therapeutics,
2004, Blackwell Publishing, pp. 577–595.
Dawson S., Bennett D., Carter S.D.,
Bennett M., Meanger J., Turner P.C., Carter
M.J., Milton I., Gaskell R.M., Acute arthritis of cats associated with feline calicivirus
infection, Res. Vet. Sci. (1994) 56:133–143.