BLOK KARDIOVASKULAR

Wrap Up Skenario 1

SAKIT KEPALA

Kelompok B-3

Ketua : Rezki Ramadhan 1102013247

Sekertaris : Riesha Amanda Fitria 1102013250
Anggota : Rezky Dwiputra Fellany 1102013248
Reynaldi fattah 1102013246
Risa apriliani 1102013252
Rindayu Yusticia Indira Putri 1102013251
Rizka Kurnia Gemilang 1102013253
Yolanda intan farellina 1102013312
Selly viani 1102012267

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014-2015
Skenario 1

SAKIT KEPALA

Seorang Laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1
bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang
menderita hipetensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas
jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter mengajurkan Tn.M untuk
melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.

1
Kata- kata sulit :

1. Hipertensi : keadaan dimana seseorang mengalami kenaikan

2. Bunyi jantung 1 dan 2
3. Batas jantung
4. Obat antihipertensi
tekanan darah di atas normal
: bunyi jantung 1 adalah ventrikel berkontraksi, bunyi
suara disebabkan katup triskupidal dan katup mitral
( sistol )
bunyi jantung 2 adalah katup aortal dan pulmonal
menutup. ( diastol)
: kanan adalah linea sternalis dextra dan mid
clavicularis sinistra
kiri adalah sekitar 7 cm dari linea mid clavicularis
sinistra
pinggang jantung adalah inteecostales3 pada line
parasternalis sinistra
: obat untuk menuruni tekanan darah

Pertanyaan :
1. Apa yang menyebabkan tekana darah pada pasien mencapai 160/90 mmHg?
2. Apa saja faktor resiko hipertensi ?
3. Apa saja gejala hipertensi ?
4. Mengapa timbul sakit kepala dibelakang?
5. Mengapa dokter mengajukan untuk diet?
6. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus hipertensi?
7. Mengapa sakit kepala tidak berkurang walaupun sudah meminum obat sakit kepala?
8. Apa indikator pasien didiagnosis hipertensi?
9. Apakah hipertensi bisa diturunkan secara genetik?
10. Etiologi hipertensi?
11. Apa saja pemeriksaan penunjangnya?
12. Apakah umur berpengaruh pada hipertensi ?
13. Apa saja obat yang termasuk antihipertensi?
14. Apa saja komplikasi hipertensi?
15. Pasien termasuk hipertensi stadium?

Jawaban :
1. Kurang olahraga, pola makan yang tidak sehat, stress dan adrenalin meningkat
2. genetik, usia, pola makan ( diet garam naik, kolesterol naik), kebiasaan merokok, alkohol,
berat badan, pikiran ( stress), dislipidemia.
3. tekanan darah naik, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, sesak, mata
kemerahan, mudah marah, mual muntah.
4. hipertensi ( tekanan darah naik ) → sakit kepala karna tekanan pembuluh darah naik→
mengeluarkan kemoreseptor( serotonin dan adrenegik)→ vasokontriksi→ merangsang
baroreseptor ( mual muntah, hipotalamus atau photophobia )
5. karena diet Na dan diet rendah lemak mempengaruhi kontraksi jantung

2
6. farmakologi : obat antihipertensi : 1. Diuretik ex : tiazid
2. ACEI
3. ARB
4. β Blocker
5. CCB
6. α Blocker
7.vasodilator
Non-farmako : DIET, olahraga, stop alkohol dan merokok, banyak makan sayuran
7. karena berbeda etio sakit kepalanya
8. -hipertensi sistol tanpa diikuti kenaikan diastol
-hipertensi diastol tanpa diikuti kenaikan sistol
-hipertensi campuran dimana sistol dan disatol mengalami kenaikan tekanan darah
9. ya hipertensi dapat diturunkan secara genetik
10. etilogi : - primer : genetik yang dipengaruhi oleh faktor resiko dan idiopatik
- sekunder : gangguan kardio dan ginjal
11. EKG dan rontgen
12. iya karena semakin bertambah usia elastisitas pembuluh darah nya berkurang
13. obat antihipertensi : 1. Diuretik ex : tiazid
2. ACEI
3. ARB
4. β Blocker
5. CCB
6. α Blocker
7.vasodilator
14. stroke, infark miokard, dan gagal ginjal
15. pasien stadium 1

3
 HIPOTESA

Hipertensi merupakan suatu penyakit yang dapat disebabkan oleh beberapa

faktor,yaitu : faktor genetic, usia, pola makan & dan beberapa penyebab lainnya.
Hipertensi dapat ditandai dengan timbul ciri sebagai berikut : terkadang penderita merasakan
pusing, mual, muntah, hingga mudah marah. Peningkatan tekanan darah menyebabkan
rusaknya pembuluh darah, yang mengundang kemoreseptor sehingga terjadi vasokontriksi.
Pemeriksaan hipertensi dapat di lakukan dengan cara pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan
tekanan darah dan untuk memperkuat penegakan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang berupa EKG & RONTGEN. Setelah diagnosis ditegakkan pasien dapat diberikan
penatalaksanaan non farmako berupa diet dan dengan farmakologi berupa terapi β-blocker,
diuretic dsb. Jika hipertensi tidak ditangani dengan baik dapat menimbulkan komplikasi
berupa stroke, infark miocard serta gagal jantung

4
LI.1. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1. Makroskopik Jantung

LO.1.2. Mikroskopik Jantung
LO.1.3. Vaskularisasi Jantung

LI.2. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.1. Aktivitas Listrik Jantung

LO.2.2. Pengaturan Tekanan Darah
LO.2.3. Bunyi Jantung
LO.2.4. Siklus Jantung

LI.3. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. Definisi
LO.3.2 Etiologi
LO.3.3. Klasifikasi
LO.3.4. Patofisiologi
LO.3.5. Manifestasi
LO.3.6. Diagnosis
LO.3.7. Penatalaksanaan
LO.3.8. Pencegahan
LO.3.9. Komplikasi
LO.3.10. Prognosis

5
LI.1. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1. Makroskopik Jantung

Kardio

6
 1. Bentuk dan letak
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan
ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram,
ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir
90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)
dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel
dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan
sebagian arcus aorta).
 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,
atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

 Jantung merupakan organ yang mempunya rongga didalamnya. Terdiri atas 4

katup yaitu 2 ruang atrium disebelah ats dan 2 ruang ventrikel disebelah bawah.

7
 Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Ukuran jantung
orang dewasa adalah panjang kira-kira 12 cm, lebar 6 cm dan dan berat 300 gram.
 Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak ke kiri dalam
suatu ruangan yang disebut mediastinum (ruang antara paru kiri dan kanan). Di
sebelah depan, jantung dibatasi sternum, disebelah belakang oleh sumsum tulang
belakang.
 Di dalam rongga dada,jantung dalam posis seperti kerucut terbalik dengan ujung
mengarah kebawah dan bagian dasar yang melebar ke atas. Ujung jantung disebut
apeks yang terbentuk dari ventrikel kiri. Bagian dasarnya yang mengarah ke atas
disebut basis jantung yang terbentuk dari atrium.

2. Pelapis
 Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil.
Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.
 Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:
a. Perikardium lapisan fibrosa
- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung
fibrosa yang kaku,tidak elastis.
- Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan tertambat
di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis jantung membuka
ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh
darah yang keluar dari jantung dan masuk ke jantung.
- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura
parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru
- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami overstretching
yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung sangat banyak
dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan jantung di
mediastinum agar tetap pada tempatnya.
b. Pericardium lapisan serosa
- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan
fibrosa.
- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan
terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah
lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya
disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian
dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau
miokardium.
 Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang
disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa
(cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk
mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan
jantung akibat kontraksi miokardium.

8
3. Dinding jantung

a. Epikardium
- Lapisan yang tipis dan transparan yang dibentuk oleh pericardium serosa
bagian visceral dan terdiri dari mesotelium dan jaringan penyambung
jarang yang halus dan licin

b. Miokardium
- Lapisan tengah dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot dan
merupakan bagian terbesar dinding jantung
- Miokardium bertanggung jawab untuk memompa darah dengan cara
berkontraksi dan berelaksasi berganti-ganti secara otomatis
- Otot jantung merupakan otot tidak sadar atau tidak berada dibawah
pengaruh kehendak
- Berkas-berkas otot pada miokardium tersusun berselang-seling dan
membentuk 2 kelompok yaitu otot atrium dan otot ventrikel. Serat-serat
otot disetiap kelompok dihubungkan oleh diskus interkalatus
- Membrane 2 sel otot jantung yang berdekatan saling berhubungan dan
menyatu (fusi). Fusi membrane yang berdekatan membentuk hubungan
permeable yang disebut communicating junction atau gap junction.
Dengan adanya gap junction maka potensial aksi dari suatu serat otot dapat
dengan mudah menyebar ke seluruh oto yang berada didalam suatu
kelompok jantung. Diskus interkalatus juga mengandung desmosom yang
berfungsi memperkuat membrane sel otot dan melindungi sel-sel otot yang
berdampingan agar tidak saling tertarik dan rusak.

c. Endokardium
- Lapisan tipis yang terdiri atas selapis tipis endothelium.
- Dibawah lapisan endothelium dan melekat erat pada lapisan ini adalah
selapis tipis jaringan penyambung.
- Lapisan paling dinding jantung yang paling dalam ini halus dan licin dan
juga meliputi valvula (katup)

9
 - Lapisan endokardium dipangkal pembuluh darah besar yang keluar dari
dan masuk ke jantung menyatu dengan lapisan endothelium pembuluh
darah tersebut

4. Ruang jantung
 Bagian interior jantung terbagi menjadi 4 ruang. Dua ruang yang terletak disebelah
atas disebut atrium kanan kiri,setiap atrium terdapat tambahan yang disebut
aurikula (katup) yang membuat volume atrium menjadi lebih besar.Sedangkan
disebelah bawah terdapat ventrikel kanan kiri.
 Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan yang
disebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria yang
mendarahi dinding jantung
 Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis anterior dan
superior
 Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung disebut
septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa ovalis) dan pembatas
ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum interventrikular.
 Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan lipata-
lipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan lipatan-lipatan
disebut trabekula karneae.

5. Katup jantung
 Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel
sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas
jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.
 Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan
di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.
 Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:
a. Katup atrioventrikular
- Disingkat dengan sebutan katup A-V
- Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri disebut
katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan
ventrikel kanan disebut katup trikuspidal
- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat
menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus
papilaris
- Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan
d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam
ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur
dan berlaku sebaliknya
b. Katup semilunar

10
 - Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan
yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut
katup pulmonalis.
- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga
disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1
arah.
Vaskular

1. Sirkulasi sistemik
 Arteri
- Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini
berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta dan
menurun tepat di anterior kolumna spinalis.
- Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke
daerah pelvis dan tungkai
- Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta
- Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta
desendens
- Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia dan
iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri
muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps
data sendi melipat.
- Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang
bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot
polos

 Anastomosis
- Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative
bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis
akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral

 Vena
- Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot
polos dan vena
- Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris yang
menjamin agar darah tidak berbalik arah
- Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava
superior dan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior
- Satu atau dua vena yang menerima darah dari suatu region tubuh biasanya
terletak disebelah arteri yang menyuplai region tersebut

11
 - Hal itu menyebabkan peningkatan penyimpanan panas karena pada suhu
rendah,darah arteri yang lebih hangat akan membei panasnya ke darah vena
yang lebih dingin daripada ke lingkungan eksternal
- Pulsasi arteri disebabkan oleh denyut jantung yang membantu aliran darah vena

2. Sirkulasi pulmonal
 Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru.
 Darah ‘vena’ ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal.
 Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang
memompanya ke ventrikel kiri
 Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh
sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena
dari sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa bermuara
kedalam vena pulmonalis

3. System limfatik
 Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik
 System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system kardiovaskular
sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar menuju jaringan
tubuh
 Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi
limfosit yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin
bakteri dan material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system
limfatik

LO.1.2. Mikroskopik Jantung

Kardio

1. Dinding jantung

12
a. Endokardium
- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan jantung
- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel
pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung
- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen
halus membenyuk lapis subendotel
- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium
dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat
longgar

b. Miokardium
- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot
jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang
membentuk jala-jala
- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung
yang disebut kerangka jantung.
- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katupnya
- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum
dan anulus fibrosum
- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri
pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan
tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.
- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu
arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan
dapat berwujud tulang rawan
- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi
tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium
- Selubung luar berupa suatu membrane serosa
- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel
terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak
elastic
- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung
pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium
dan miokardium.

13
2. Katup jantung
 Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.
 Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada
yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin
 Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup
atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng
fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir
bebasnya)

3. System hantar rangsang

 Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot
jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih
besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih
sedikir dan terletak di tepian serat
 Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena
cava superior dan atrium kanan
 Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam
dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang
membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat
Vascular

1. Pembuluh kapiler
 Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena
dari system peredaran darah.
 Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran
halus. Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya,
contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal
 Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari
jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel
berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong
 Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic tipis
dan disertai sel perivaskular atau perisit
 Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:
a. Kapiler sempurna
- Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat
dan kulit
- Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis
ditempat lainnya
- Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak
vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang

14
 menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut
mempunya diameter 50-70 nanometer
- Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)
- Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang
berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electron
b. Kapiler bertingkap
- Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin
- Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang
berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain
dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari
membrane sel
- Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junction
c. Kapiler sinusoid
- Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik
- Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30
nanometer lebih
- Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri atas
sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler sempurna
bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut
- Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari
parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin

2. Arteri
 Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:
- Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas
selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan
subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang
paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika interna
- Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang
tersusun melingkar
- Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang bersusun
memanjang dan berbatasan dengan tunika media

 Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:

a. Arteriol
- Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang
- Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika
interna,tidak terdapat jaringan subendotel
- Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan
serat elastic bertebaran

15
 - Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya
berupas selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin
yang bersusun memanjang
- Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan
relative kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan
- Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan
kapiler yang berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta
merupakan pengendali utama tekanan darah sistemik

b. Vena kecil dan sedang

- Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri tipe
muscular
- Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot
didalam tunika media
- Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka
membagi darah ke berbagai organ yang mengatur suplai darah ke sesuai
dengan tuntutan faal yang berlainan
- Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau membrane
elastika interna jelas,tunika media tersusun melingkar
- Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapat
serat otot polos yang memanjang
- Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak
diantara lapis-lapis otot polos
- Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas
yang jelas. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang
mengandung serat kolagen dan elastis

c. Arteri besar
- Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative tipis
disbanding ukuran pembuluh ini
- Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel
terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.
- Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos
- Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun
melingkar
- Ruang diantara membrane elastin tersebut mengandung fibroblast,bahan
dasar amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang
melingkar serta mempunyai banyak tonjolan pendek
- Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari
jaringan sekitarnya

16
 - Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan
fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil
system pembuluh darah

3. Vena
 Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus
menampung volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena
berkurangnya unsure otot dan elastisnya
 Vena digolongan menjadi 3,yaitu:
a. Venula
- Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat
kolagen diluarnya
- Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat
- Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 1-3
lapis diluar endotel
- Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas
serat kolagen dan elastin
- Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya
yang tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta
fibroblast

b. Vena kecil dan sedang

- Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm
- Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal
- Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos
yang tersusun melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan
halus serta elastin
- Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk
sebagaian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat
longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang dan
kadang terdapat sedikit serat otot polos

c. Vena besar
- Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabang-
cabang utamanya
- Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil
tetapi sedikit lebih tebal
- Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos pembentuknya
sangat berkurang atau tidak ada
- Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat
diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat

17
 padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah
mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya
terdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.

LI.2. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.1. Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang
dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi
2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang
sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk
mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab
untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang,
pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial – potensial aksi,

masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan
kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara
bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++
kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi
saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi
berikut ini:

18
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel.

19
 Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.

 Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot
jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase
datar (plateau phase) potensial aksi
 Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung
jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat”
dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi
lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.
Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam
sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang
bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut
berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan
pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi
ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat
yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali
membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial
membran ke tingkat istirahat.

LO.2.2. Pengaturan Tekanan Darah

Pengertian tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi
saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan
terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa
normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah normal 120/80
(Smeltzer and Bare, 2001).

20
Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin,
arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf
adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk
menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus
semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf
menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis
atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh.
Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang
pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan
darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh
darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti
adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan
tekanan darah.

Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan.
Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan
memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu
mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi,
yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena
perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran
3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

21
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh
secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke
normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut
renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu
pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya
penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan
hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan
naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan
volume darah dalam tubuh
- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang
merangsang jantung dan pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk

membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah),
ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.
2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah,
menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

22
 3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh
angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu
hormon yang sangat aktif.
4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut,
meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon
aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium.
Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan
tekanan darah.

LO.2.3. Bunyi Jantung

Aliran darah melalui jantung berjalan dengan tenang, namun saat katup-katup jantung
menutup dengan tiba-tiba terdengar bunyi detak, serupa dengan yang terdengar bila
tekanan tinggi aliran kran tiba-tiba dimatikan.

Perbedaan bunyi-bunyi jantung ini dapat didengar selama setiap siklus jantung.

1. Bunyi nada rendah (“lub”) disebabkan oleh penutupan tiba-tiba katup

atrioventrikuler saat ventrikel mulai berkontraksi pada systole awal. Ini adalah
bunyi jantung pertama.
2. Bunyi nada tinggi (‘dup’) dihasilkan oleh menutupnya katup-katup semiulnaris saat
ventrikel relaksasi. Bunyi ini disebut bunyi jantung kedua.
Bunyi-bunyi ini dapat didengar dengan cara menempelkan telinga langsung
pada dinding dada atau dapat digunakan stetoskop. Denyut jantung (kontraksi) dapat
dirasakan dengan tangan yang diletakkan di dada. Denyut jantung ini terjadi diantara
bunyi jantung pertama dan kedua.

23
 Bila katup-katup jantung rusak karena penyakit, bunyi tambahan (murmur) akan
terdengar. Sifat dan waktu murmur penting dalam mendiagnosa penyakit jantung.
Kadang-kadang murmur terjadi pada orang muda yang sehat.

1. Bunyi jantung 1
 S1 terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspidal
 Lamanya berkisar 0.14 detik
 Intensitasnya ditentukan oleh kekuatan kontraksi ventrikel dan jarak antara
daun katup
 Paling jelas terdengar pada puncak jantung
2. Bunyi jantung 2
 S2 terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal
 Lamanya berkisar 0.11 detik dan frekwensinya lebih tinggi dari S1
 Intensitasnya dipengaruhi oleh kecepatan penutupan katup semilunar
 S2 akibat penutupan katup pulmonal paling jelas terdengar pada RSI 2 sebelah
kiri tulang dada, S2 akibat penutupan katup aorta pada RSI 2 sebelah kanan
tulang dada
3. Bunyi jantung 3
 S3 terjadi akibat masuknya darah dari atrium ke ventrikel
 Terdengar sebagai suara yang bergemuruh dengan frekwensi rendah
 Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel
 Terdengar paling jelas pada puncak jantung
4. Bunyi jantung 4
 S4 terjadi akibat kontraksi atrium atau pengisian ventrikel yang cepat
 Frekwensinya sangat rendah
 Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel dan kekuatan
kontraksi atrium

LO.2.4. Siklus Jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang
spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup
semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan
di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi
80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke
dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup
tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan

24
dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner
terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic
Volume.

Pembagian system sirkulasi

Secara umum system sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi dua
bagian :
1. System sirkulasi umum (sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri
keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.
2. System sirkulasi paru-paru (pulmonal) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung
kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.

a. System sirkulasi sistemik

System sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak
mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung
melalui ventrikel kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri- arteri
hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang dinamakan
kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut
dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara terputus-putus atau
intermitten. Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15 detik sampai 3 menit
sekali. Darah mengalir secara sangat lambat didalam kapilaria dengan kecepatan rata-
rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran
zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis
dan transport vesikuler, serta filtrasi dan reabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa
darah bersih dinamakan arteriol sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor
dinamakan venule, terdapat hubungan Antara arteriol dan venula melalui kapilari bed
yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung (by pass) dari arteriol ke
venule melalui arteri vena anastomosis.

b. System sirkulasi pulmoner

sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung O2
tetapi banyak mengandung CO2 ynag berasal dari vena cava inferior dan vena cava
superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel kanan) melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah didalam arteri pulmonalis
sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari aliran darah dalam aorta. Didalam
paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran
zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paru-paru
terjadi pertukran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih. Darah bersih
selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis memasuki atrium kiri. Kecepatan
aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah mencapai vena
pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya aorta , arteri
pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi.

Jadi secara ringkas aliran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia adalah :
 Sistem sirkulasi sistemik : ventrikel kiri → aorta→ arteri→ arteriol→ capillary
bed atau A-V anastomose →venule→ vena→ vena cava (inferior dan superior) →
atrium kanan
 Sistem sirkulasi pulmoner : ventrikel kanan →arteri pulmonalis →paru
→kapilaria paru →vena pulmonalis→ atrium kiri

25
Fase – fase jantung

Fase – fase jantung

1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi.

2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol
dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum
melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode
waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel
menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk
ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang
secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

26
 7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir
= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan
pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun
katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan
demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai
relaksasi ventrikel isovolumetrik.

LI.3. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. Definisi

27
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas
140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari
resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Tekanan Darah = Curah Jantung X
Tahanan)
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila
mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan
diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.

LO.3.2 Etiologi
Hipertensi merupakan faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan
aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Selain
faktor genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa faktor penyebab lain, antara
lain:

a. Stres atau perasaan tertekan.

b. Kegemukan (Obesitas).
c. Kebiasaan merokok.
d. Kurang berolahraga.
e. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).
f. Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak
tinggi.
g. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

a. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan
oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini
dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola
hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang
dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak,
garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan
kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan
dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat
seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon
yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah,
dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang
akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang
berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat
menyebabkan komplikasi hipertensi pula.
Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat
komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga
menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat
menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung.

28
 Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan
oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan
tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil.
Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan
dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami
tekanan yang tinggi menjadi hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
a) Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
b) Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma
c) Obat-obatan
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

d) Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut

LO.3.3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri
yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus
hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua
selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

29
 a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.
b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada
usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam
satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Optimal <120 mmHg <80 mmHg

Normal <130 mmHg <85 mmHg

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 mmHg 90 - 99 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg 90 – 94 mmHg

Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

Tingkat 3 (Hipertensi berat) ≥180 mmHg ≥110 mmHg

Hipertensi sistol terisolasi ≥140 mmHg <90 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg <90 mmHg

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

30
Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi sistol ≥ 140 Dan < 90

terisolasi

Tekanan darah tinggi primer

Hampir 95% dari semua kasus hipertensi yang ditemukan adalah tekanan darah tinggi
primer atau disebut juga hipertensi esensial. Penyebabnya adalah gabungan dari
beberapa faktor yakni gen, gaya hidup, berat badan, dan lainnya. Biasanya, dokter
menyarankan untuk melakukan modifikasi pada gaya hidup dan pola makan. Jika
perubahan gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah, dokter biasanya akan
memberikan obat-obatan untuk menormalkan tekanan darah

Tekanan darah tinggi sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor penyebab hipertensi

sekunder yang paling umum adalah kerusakan dan disfungsi ginjal. Penyebab lainnya
adalah tumor, masalah pada kelenjar tiroid, kondisi selama kehamilan, dan lain-lain.
Biasanya, hipertensi jenis ini bisa disembuhkan jika penyebabnya lebih dulu
disembuhkan.

Tekanan darah tinggi maligna

Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi maligna
sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun hipertensi
maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan oleh
kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat diobati
dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. Seseorang
yang menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh, penglihatan
kabur, kecemasan, dan sangat kelelahan.

Tekanan darah tinggi sistolik terisolasi

Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet

31
 yang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik
(tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan
darah saat jantung istirahat) normal.

White coat hypertension

Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah
sakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa oleh
pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal. Jika
terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak perlu
diobati.

Hipertensi resisten

Penderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi. Hipertensi dikatakan
resisten jika 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Maka diperlukan 4
macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darah.

LO.3.4. Patofisiologi
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai
faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi
tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor
endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah
dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh.
Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan
denyut jantung. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup
yaitu:

1) Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan
volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot
jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end
diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot
jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume
sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung.

2) Kontrol ekstrinsik

32
 Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung
dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang
berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan
meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan
influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++,
pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan
menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan
dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak
dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan
menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.

Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga

terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah.
Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan
mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik
volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan
yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.

Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang

pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh
darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding
terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri
meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus
menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat
menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi
serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali.

Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga

memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat.
Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal
sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi
angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah.
Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym)
dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan
menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan
tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan
menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan
darah.

Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan

tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha
untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian
dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui
sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari

33
 atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat
cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya
perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon
angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam
jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang
dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan
berbagai organ.

LO.3.5. Manifestasi
Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya
gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala
seperti di bawah ini :

Tanda :

1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)

2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :

1. Mual dan muntah

2. Nokturia
3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),
sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-
kunang.

LO.3.6. Diagnosis
a. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
a) Lama menderita HT dan derajat tekanan darah
b) Indikasi adanya hipertensi sakunder: penyakitginjal kronik
c) Faktor resiko kardiovaskuler
d) Gejala kerusakan organ target:
Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit
sensorik dan motorik. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak napas,sembab

34
 kakic.Ginjal: haus , poliuri, nokturi, hematurid.Arteri perifer: ekstremitas
dingin, klaudikasiointermiten
e) Pengobatan hipertensi sebelumnya
f) Faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan
b. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
a) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas
tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b) Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c) Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d) Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e) Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
c. Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi
a. Urinalisis : protein leukosit, eritrosit, dan sislinder
b. Hemoglobin/hematocrit
c. Elektrolit darah : kalium
d. Ureum/kreatinin
e. Gulada darah puasa
f. Kolestrol total
g. Elekrrokardiografi menunjukkan HVK sekitar 20-50% (kurang sensitive)
tetapi masih menjadi metode standar.

Apabila keuangan tidak menjadi kendala maka diperlukan pula pemeriksaan :

a) TSH
b) Leukosit darah
c) Trigliderida, HDL, dan kolestrol LDL
d) Kaslium dan fosfor
e) Foto toraks
f) Elektrokardiogafi dilakukan karena data menemukan HVK lebih dini dan
lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi elektrokardiografi pada
pasien hipertensi adalah :
i. Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
ii. Hipertensi dengan kelainan katup
iii. Hipertensi pada anak atau remaja
iv. Hipertensi saaat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
v. Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan
fungsi sistolik dan diastolic).
g) Elektrokardiograf-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic
(gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif.

LO.3.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:

35
1. Terapi nonfarmakologi
2. Terapi farmakologi

1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan
darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien
dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang
sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi
dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada
pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah
mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH
(Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah
natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan
pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi
garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.Program diet yang
mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan
pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk
ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas
intervensi diet
a. Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat
badan ideal
b. Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)
c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan
darah secara bermakna pada orang gemuk
d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari
hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia, dan
selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.
e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan
tekanan darah pada individu dengan hipertensi.
f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan
pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan natrium.
JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan
produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang
direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah.
Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal
untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging,

36
berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan
ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.
Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang
terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor
resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus
dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

Modifikasi Rekomendasi Kira-kira penurunan

tekanan darah, range
Penurunan berat badan Pelihara berat badan normal 5-20 mmHg/10-kg
(BB) (BMI 18.5 – 24.9) penurunan BB
Adopsi pola makan DASH Diet kaya dengan buah, 8-14 mm Hg
sayur,
dan produk susu rendah
lemak
Diet rendah sodium Mengurangi diet sodium, 2-8 mm Hg
tidak
lebih dari 100meq/L (2,4 g
sodium atau 6 g sodium
klorida)
Aktifitas fisik Regular aktifitas fisik 4-9 mm Hg
aerobik
seperti jalan kaki 30
menit/hari,
beberapa hari/minggu
Minum alkohol sedikit saja Limit minum alkohol tidak 2-4 mm Hg
lebih
dari 2/hari (30 ml etanol
[mis.720 ml beer, 300ml
wine)
untuk laki-laki dan 1/hari
untuk
perempuan
Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop
Hypertension
* Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan
Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi

2. Terapi Farmakologi
Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi
angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium dianggap
sebagai obat antihipertensi utama (tabel 5). Obat-obat ini baik sendiri atau dikombinasi, harus
digunakan untuk mengobati mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti menunjukkan
keuntungan dengan kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis
kalsium) mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam
mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2 sentral,

37
penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada pasien-pasien
tertentu disamping obat utama.
Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti terbaik yang
ada dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap
masing-masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk
memilih obat tertentu berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan
morbiditas kardiovaskular atau kerusakan target organ akibat hipertensi. Bukti ilmiah
menunjukkan kalau sekadar menurunkan tekanan darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak dapat
dipakai dalam seleksi obat hipertensi. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini, obat-obat
yang paling berguna adalah diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI),
penghambat reseptor angiotensin (ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium (CCB).
Mencapai Tekanan Darah pada masing-masing pasien Kebanyakan pasien dengan
hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah
yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda dimulai apabila pemakaian
obat tunggal dengan dosis lazim gagal mencapai target tekanan darah. Apabila tekanan darah
melebihi 20/10 mm Hg diatas target, dapat dipertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua
obat. Yang harus diperhatikan adalah resiko untuk hipotensi ortostatik, terutama pada pasien-
pasien dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia.

Terapi Kombinasi
Rasional kombinasi obat antihipertensi:
Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi dianjurkan:
1. Mempunyai efek aditif
2. Mempunyai efek sinergisme
3. Mempunyai sifat saling mengisi
4. Penurunan efek samping masing-masing obat
5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu
6. Adanya “fixed dose combination” akan meningkatkan kepatuhan pasien
(adherence)

Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:

1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik

38
7. Penyekat α-1 dengan diuretic

Menurut European Society of Hypertension 2003, kombinasi dua obat untuk hipertensi
ini dapat dilihat pada gambar 3 dimana kombinasi obat yang dihubungkan dengan garis tebal
adalah kombinasi yang paling efektif.

Terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien

Petunjuk dari JNC 7 merekomendasikan diuretik tipe tiazid bila memungkinkan sebagai
terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien, baik sendiri atau dikombinasi dengan salah satu
dari kelas lain (ACEI, ARB, penyekat beta, CCB).Diuretik tipe thiazide sudah menjadi terapi
utama antihipertensi pada kebanyakan trial. Pada trial ini, termasuk yang baru diterbitkan
Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT),
diuretik tidak tertandingi dalam mencegah komplikasi kardiovaskular akibat hipertensi.
Kecuali pada the Second Australian National Blood Pressure Trial; dimana dilaporkan hasil
lebih baik dengan ACEI dibanding dengan diuretik pada laki-laki kulit putih.
Diuretik meningkatkan efikasi antihipertensi dari banyak regimen obat, berguna dalam
mengontrol tekanan darah, dan harganya lebih dapat dijangkau dibanding obat antihipertensi
lainnya. Sayangnya disamping kenyataan ini, diuretik tetap kurang digunakan (underused).
Rekomendasi ini terutama untuk pasien tanpa indikasi khusus dan berdasarkan bukti terbaik
yang ada yang menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas. Walaupun begitu, diuretik
juga berguna pada pasien dengan indikasi tertentu, tetapi tidak selalu sebagai obat pilihan
pertama.

Kelas Nama obat Dosis Freq. keterangan

lazim pemberian
(mg/hari)
Diuretic Klortalidon 6.25-25 1 Pemberian pagi hari untuk
Tiazid Hidroklorotiazid 12.5-50 1 menghindari diuresis malam
Indapamide 1.25-2.5 1 hari,
Metolazone 0.5 1 sebagai antihipertensi gol.tiazid
lebih efektif dari diuretik loop
kecuali pada pasien dengan GFR
rendah (± ClCr<30 ml/min);

39
 gunakan dosis lazim untuk
mencegah efek samping
metabolik,; hiroklorotiazid
(HCT)
dan klortalidon lebih disukai,
dengan dosis efektif maksimum
25
mg/hari; klortalidon hampir 2
kali
lebih kuat dibanding HCT;
keuntungan tambahan untuk
pasien osteoporosis; monitoring
tambahan untuk pasien dengan
sejarah pirai atau hiponatremia
Loop Bumetanide 0.5-4 2 Pemberian pagi dan sore untuk
Furosemide 20-80 2 mencegah diuresis malam hari;
Torsemide 5 1 dosis lebih tinggi mungkin
diperlukan untuk pasien dengan
GFR sangat rendah atau gagal
Jantung
Penahan Triamteren 50-100 1 atau Pemberian pagi dan sore untuk
kalium Triamteren/ 37.5-75/ 2 mencegah diuresis malam hari;
HCT 25-50 1 diuretik lemah, biasanya
dikombinasi dengan diuretik
tiazid
untuk meminimalkan
hipokalemia;
karena hipokalemia dengan dosis
rendah tiazid tidak lazim,
obatobat ini diberikan pada
pasien
yang mengalami hipokalemia
akibat diuretik; hindari pada
pasien dengan penyakit ginjal
kronis (± ClCr<30 ml/min);
dapat
meyebabkan hiperkalemia,
terutama kombinasi dengan
ACEI,
ARB, atau supplemen kalium
Antagonis Eplerenone 50-100 1 atau 2 Pemberian pagi dan sore untuk
aldosteron Spironolakton 25-50 1 mencegah diuresis malam
Spironolakton/HCT 25-50/25- hari; diuretic ringan biasanya
50 di kombinasi dengan tiazid
untuk meminimalkan
hipokalemia; karena
hipokalemia dengan diuretic
tiazid dosis rendah tidak
lazim, obat-obat ini biasanya
dipakai untuk pasien-pasien

40
 yang mengalami diureticinduced
hipokalemia; hindari
pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis (± ClCr < 30ml/
min); dapat menyebabkan
hiperkalemia, terutama kombi
nasi dengan ACEI, ARB, atau
suplemen kalium)
ACE Benazepril 10-40 1 atau 2 Dosis awal harus dikurangi
inhibitor Captopril 12.5-150 2 atau 3 50% pada pasien yang sudah
Enalapril 5-40 1 atau 2 dapat diuretik, yang
Fosinopril 10-40 1 kekurangan cairan, atau sudah
Lisinoril 10-40 1 tua sekali karena resiko
Moexipril 7.5-30 1 atau 2 hipotensi; dapat menyebabkan
Perindopril 4-16 1 hiperkalemia pada pasien
Quinapril 10-80 1 atau 2 dengan penyakit ginjal kronis
Ramipril 2.5-10 1 atau 2 atau pasien yang juga
Trandolaapril 1-4 mendapat diuretik penahan
Tanapres kalium, antagonis aldosteron,
atau ARB; dapat menyebabkan
gagal ginjal pada pasien
dengan renal arteri stenosis;
jangan digunakan pada
perempuan hamil atau pada
pasien dengan sejarah
angioedema
Penyekat Kandesartan 8-32 1 atau 2 Dosis awal harus dikurangi
reseptor Eprosartan 600-800 1 atau 2 50% pada pasien yang sudah
angiotensin Irbesartan 150-300 1 dapat diuretik, yang
Losartan 50-100 1 atau 2 kekurangan cairan, atau sudah
Olmesartan 20-40 1 tua sekali karena resiko
Telmisartan 20-80 1 hipotensi; dapat menyebabkan
Valsartan 80-320 1 hiperkalemia pada pasien
dengan penyakit ginjal kronis
atau pasien yang juga
mendapat diuretik penahan
kalium, antagonis aldosteron,
atau ACEI; dapat
menyebabkan gagal ginjal
pada pasien dengan renal arteri
stenosis; tidak menyebabkan
batuk kering seperti ACEI,;
jangan digunakan pada
perempuan hamil
Penyekat Kardioselektif 25-100 1 Pemberhentian tiba-tiba dapat
beta Atenolol 5-20 1 menyebabkan rebound
Betaxolol 2.5-10 1 hypertension; dosis rendah s/d
Bisoprolol 50-200 1 sedang menghambat reseptor
Metoprolol 50-200 1 β1, pada dosis tinggi
menstimulasi reseptor β2;

41
 dapat menyebabkan
eksaserbasi asma bila
selektifitas hilang; keuntungan
tambahan pada pasien dengan
atrial tachyarrythmia atau
preoperatif hipertensi

Nonselektif Pemberhentian tiba-tiba dapat

Nadolol 40-120 1 menyebabkan rebound
Propranolol 160-480 2 hypertension, menghambat
Propranolol LA 80-320 1 reseptor β1 dan β2 pada semua
Timolol dosis; dapat memperparah
Sotalol asma; ada keuntungan
tambahan pada pasien dengan
essensial tremor, migraine,
tirotoksikosis

Antagonis Dihidropiridin Dihidropiridin yang bekerja

kalsium Amlodipin 2.5-10 1 cepat (long-acting) harus
Felodipin 5-20 1 dihindari, terutama nifedipin
Isradipin 5-10 2 dan nicardipin; dihidropiridin
Isradipin SR 5-20 1 adalah vasodilator perifer
Lekarnidipin 60-120 2 yang kuat dari pada
Nicardipin SR 30-90 1 nondihidropiridin dan dapat
Nifedipin LA 10-40 1 menyebabkan pelepasan
Nisoldipin simpatetik refleks
(takhikardia), pusing, sakit
kepala, flushing, dan edema
perifer; keuntungan tambahan
pada sindroma Raynaud
Non-dihidropiridin Produk lepas lambat lebih
Diltiazem SR 180-360 1 disukai untuk hipertensi;
Verapamil SR 1 obatobat ini menyekat slow
channels di jantung dan
menurunkan denyut jantung;
dapat menyebabkan heart
block; keuntungan tambahan
untuk pasien dengan atrial
takhiaritmia

Obat antihipertensi alternatif

Kelas Nama Obat Dosis Freq/hari Keterangan
lazim
mg/hari
Penyekat Doxazosin 1-8 1 Dosis pertama harus diberikan
alfa-1 Prazosin 2-20 2 atau 3 malam sebelum tidur;
Terazosin 1-20 1 atau 2 beritahu pasien untuk berdiri

42
 perlahan-lahan dari posisi
duduk atau berbaring untuk
meminimalkan resiko
hipotensi ortostatik;
keuntungan tambahan untuk
laki-laki dengan BPH
(benign prostatic
hyperplasia)
Agonis Klonidin 0.1-0.8 2 Pemberhentian tiba-tiba dapat
sentral α-2 Metildopa 250-1000 2 menyebabkan rebound
hypertension; paling efektif
bila diberikan bersama
diuretik untuk mengurangi
retensi cairan
Antagonis Reserpin 0.05-0.25 Gunakan dengan diuretik untuk
Adrenergik mengurangi retensi cairan
Perifer
Vasodilator Minoxidil 10-40 1 atau 2 Gunakan dengan diuretic dan
arteri Hidralazin 20-100 2 atau 4 penyekat beta untuk
langsung mengurangi retensi cairan
dan refleks takhikardi

LO.3.8. Pencegahan

pencegahan hipertensi sejak dini dengan :

1. pola makan sehat, yakni memperbanyak konsumsi buah & sayur serta kurangi
makanan tinggi garam & lemak.
2. hindari rokok, stres, dan alkohol.
3. olahraga cukup.
4. istirahat cukup.

LO.3.9. Komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di
seluruh organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi
terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
a. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan
otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa,
sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini
disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan
menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri.
Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung
untuk memompa dan menimbulkan kematian.
b. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis

43
 yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah
pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
c. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh
darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal sebagai
pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi
penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain
terutama otak.
a. Kerusakan otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah
otak (stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan
bagian lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak menjadi rusak..

LO.3.10. Prognosis

Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien.
Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada
penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.
Selain itu prognosis hipertensi tergantung pada :

1. Stratifikasi Risiko Kardiovasculer :

 Rendah
 Sedang
 Tinggi
 Sangat tinggi
2. Kerusakan organ target
3. Kondisi Klinik yang berhubungan
4. Respon ke pengobatan
5. Kepatuhan penderita

44
 DAFTAR PUSTAKA

Bahrun D, (2002). Hipertensi sistemik.In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO,
editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.2nd edition.Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, pp 242-290.

Cambridge Communication Limited, 1998. anatomi fisiologi system pernapasan dan

kardiovaskular (modul 4). Jakarta :EGC

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Penyakit_Dalam/Interna/HIPERTENSI
%20BY.%20DR.%20RUDY%20UTANTIO,%20Sp.pdf

News Medical, 2013, Hipertensi Diagnosis,

http://www.newsmedical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx diakses pada
3 Desember 2013

Deherba, Tipe-tipe Hipertensi, http://www.deherba.com/tipe-tipe-hipertensi.html Diakses

pada 6 desember 2013

Ganong W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC

Gunawan Lany, 2001. Hipertensi. Yogyakarta : Kanisius

http://artners.blogspot.com/2011/11/bunyi-jantung.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14618/1/08E01513.pdf

Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,

http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html diakses pada 5 Desember 2013

Sherwood L. (2009). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, hal 333-339

Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V.
Jakarta : InternaPublshing

Sulistia GG, dkk (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. 2007. Jakarta: FKUI, hal 341-360

45