DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................... 1

BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................ 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 3
2.1 Anatomi Retina.............................................................................. 3
2.2 Definisi........................................................................................ .. 6
2.3 Epidemiologi................................................................................. 7
2.4 Patofisiologi................................................................................. 7
2.5 Etiologi.......................................................................................... 8
2.6.Faktor Resiko................................................................................ 8
2.7 Gejala Klinis Umum...................................................................... 8
2.8 Diagnosis....................................................................................... 9
2.9 Diagnosis Banding......................................................................... 10
2.10 Penatalaksanaan........................................................................... 10
2.11 Edukasi........................................................................................ 11
2.12 Prognosis....................................................................................... 12
BAB 3 PEMBAHASAN................................................................................. 13
3.1 Kesimpulan..................................................................................... 13
3.2 Saran............................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 14

1
 BAB1
PENDAHULUAN

Diabetik clinically significant macular edema merupakan manifestasi sering

dari diabetik retinopati dan merupakan penyebab utama kebutaan pada pasien dengan
diabetes melitus tipe 2. Selama periode 10 tahun, Diabetik non clinically significant
macular edema dan diabetik clinically significant macular edema masing-masing
berkembang dalam 10% orang Amerika yang diketahui mengidap diabetes. Sekitar
setengah dari pasien dengan diabetik clinically significant macular edema akan
kehilangan dua atau lebih baris dari ketajaman penglihatan dalam kurun waktu2
tahun. (1)
Diabetes clinically significant macular edema merupakan komplikasi
mikrovaskular dari diabetes melitus.Diabetes melitus sendiri terjadi oleh karena
adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak yang diakibatkan oleh insulin yang mengalami
(2)
kelainan sekresi, resistensi insulin, dan ataupun keduanya.
Pengendalian metabolisme kelainan diabetes memiliki pengaruh besar pada
pengembangan komplikasi mikrovaskuler diabetes. Kontrol diabetes pada percobaan
komplikasi dari U.K. Prospective Diabetes Study menunjukkan bahwa kontrol
metabolik yang optimal dapat mengurangi kejadian dan perkembangan diabetik
retinopati.Manfaat intensif kontrol glikemik dapat bertahan lebih lama pada
perkembangan evaluasi dari penyakit ini.Dengan demikian, kontrol metabolik yang
optimal harus menjadi tujuan yang paling penting pada pengobatan dan harus
dilaksanakan pada awal penanganan dan dipertahankan selama mungkin.(1)

2
 BAB2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI RETINA

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf semi transparan yang mengandung
reseptor yang befungsi menerima cahaya, dan multi lapis yang melapisi bagian
dalam duapertiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir
sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir ditepi ora serata. Permukaan luar
retina sensorik bertumpuk dengan lapisan berpigmen epitel retina sehingga betumbuk
juga dengan membrane Bruch, koroid, dan sklera. Disebagian besar tempat
ephitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk ruang subretina, seperti
yang terjadi pada ablasio retina.tetapi pada diskus optikus dan ora serata, retina dan
ephitelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan
subretina pada ablasio retina.(3)
Retina mempunyai ketebalan 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub
posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula, secara klinis makula
dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh
pigmen luteal (xantofil), dengan diameter 1,5 mm.(4)

Gambar 1. Anatomi Mata

3
 Gambar 2. Fundus Okuli Normal

Lapis-lapis retina, mulai dari sisi luar ke dalam, adalah sebagai berikut: (dari luar ke
dalam):(3)
1. Membran limitans interna, merupakan lapisan terdalam dan memisahkan
retina dari vitreous, dibentuk oleh penyatuan terminalekspansi serat Muller,
dan pada dasarnya adalah sebuah membran basal.
2. Lapisan serat saraf, terdiri dari akson dari sel-sel ganglion, yang melewati
lamina cribrosa untuk membentuk saraf optic.
3. Lapisan sel ganglion, terutama berisi badan sel-sel ganglion (urutan neuron
kedua jalur visual). Ada dua jenis sel ganglion. Sel-selganglion kerdil yang
terdapat didaerah makula dan dendrit dari setiap sinaps sel tersebut dengan
akson sel bipolar tunggal. Sel ganglion polisinaptik terletak terutama di retina
perifer dan setiap sel tersebut dapat synapse dengan upto seratus bipolar.
4. Lapisan pleksiformis dalam. Pada dasarnya terdiri dari hubungan antara akson
sel bipolar dendrit sel ganglion, dan prosesus sel amakrin.
5. Lapisan nukleus dalam, terutama terdiri dari badan sel-sel bipolar. Hal ini juga
berisi badan sel amakrin horizontal dan sel-sel Muller dan kapiler-kapiler
arteri retina sentral.

4
 6. Lapisan pleksiform luar, terdiri dari sambungan sferul sel batang dan pedikel
sel kerucut dengan dendrit sel bipolar dan sel horizontal.
7. Lapisan nukleus luar, terdiri dari inti sel batang dan kerucut.
8. Membran limitans eksterna, merupakan membran fenestrasi, melalui prosesus
sel batang dan kerucut.
9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor). Batang dan kerucut
merupakan organ akhir penglihatan dan juga dikenal sebagai fotoreseptor.
Lapisan sel batang dan sel kerucut hanya memiliki satu segmen luar sel
fotoreseptor yang tersusun secara palisade. Ada sekitar 120 juta sel batang dan
6,5 juta sel kerucut. Sel batang mengandung zat fotosensitif visual yang ungu
(rhodopsin) dan bertanggung jawab pada penglihatanperifer dan penglihatan
pencahayaan rendah (penglihatan skotopik). Sel kerucut juga mengandung zat
fotosensitif dan terutama bertanggung jawab untukpenglihatan sentral yang
sangat diskriminatif (penglihatan fotopik) dan penglihatan warna.
10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan terluar dari retina. Terdiri dari
satu lapisan sel yang mengandung pigmen. Melekat kuat pada lamina basal
yang mendasari (membran Bruch) dari koroid.

Gambar 3. Lapisan Retina

Retina menerima darah dari dua sumber yaitu koriokapilaria yang berada tepat
diluar membran Bruch’s, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan

5
pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan pigmen retina, serta
cabang-cabang dari arteria sentralis retina yang memperdarahi duapertiga sebelah
dalam.(4)
Fungsi retina pada dasarnya ialah menerima bayangan visual yang dikirim ke
otak.Bagian sentral retina atau daerah makula mengandung lebih banyak sel
fotoreseptor kerucut daripada bagian perifer retina yang memiliki banyak sel
batang.Fotoreseptor kerucut berfungsi untuk sensasi terang, bentuk serta warna.Fovea
hanya mengandung fotoreseptor kerucut.Apabila daerah fovea atau daerah makula
mengalami gangguan, maka visus sentral dan tajam penglihatan akan terganggu.
Fotoreseptor batang berfungsi untuk melihat dalam suasana gelap atau remang-
remang. Apabila bagian perifer retina mengalami gangguan, maka penglihatan
malam, adaptasi gelap dan penglihatan samping akan terganggu.(4)

2.2 DEFINISIC
Clinically significant macular edema merupakan stadium yang paling berat
dari retinopati diabetik. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler
mikrovaskular, dankebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina
(cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf.(4)
Clinically significant macular edema merupakan akumulasi cairan intraretina
kedalam area macula yang dapat disertai hard eksudat ataupun tidak. Clinically
significant macular edema merupakan penyebab hilangnya tajam penglihatan pada
diabetes tipe 2 dan dapat terjadi pada retinopati. Tetapi insiden Clinically significant
macular edema ini tergantung dari durasi dari menderita diabetes dan level dari
retinopatinya. Pasien dengan Clinically significant macular edema harus dievaluasi
setiap 3 bualan untuk melihat perkembangan dari Clinically Significant Macular
Edema (CSME) dimana intervensi pada ahli retina dapat dilakukan.

6
2.3 EPIDEMIOLOGI
Penyebab kebutaan di Indonesia adalah katarak, glaukoma, konjungtivitis,
kelainan refraksi dan pterigium.Kebutaan akibat edema makula sendiri menempati
urutan ke enam.(5)
Pada pasien dengan diabetes tipe 1, insiden 14 tahun kumulatif tunanetra
(ketajaman penglihatan 20/40 atau lebih buruk di mata yang lebih baik), dua kali lipat
dari sudut visual, dan kebutaan adalah 12,7, 14,2, dan 2,4%, masing-masing. Diabetik
Clinically significant macular edema merupakan manifestasi sering dari diabetik
retinopati dan merupakan penyebab utama kebutaan pada pasien dengan diabetes tipe
2. Selama periode 10 tahun, diabetik non Clinically significant macular edema dan
diabetik Clinically significant macular edema masing-masing berkembang dalam 14
dan 10% orang Amerika diketahui dengan diabetes. Sekitar setengah dari pasien
dengan diabetik makula edema akan kehilangan dua atau lebih baris ketajaman
penglihatan dalam waktu 2 tahun.(1)
Bahkan dalam kasus-kasus di mana retinopati belum berkembang menjadi
kebutaan, hilangnya ketajaman penglihatan karena diabetes merupakan masalah besar
dan dapat menyebabkan penurunan yang signifikan pada status fungsional. Diabetik
retinopati adalah penyebab utama ketiga gangguan penglihatan parah di kalangan
orang dewasa dalam kota ≥40 tahun.(1)
Kebutaan terkait diabetes dan gangguan penglihatan menempatkan beban
yang signifikan pada masyarakat. Biaya anggaran federal kebutaan diperkirakan
menjadi $ 4,1 miliar AS untuk tahun 1990, dan 97% dari biaya tersebut dicatat oleh
kelompok dewasa usia kerja. Perawatan kesehatan dan ekonomi beban diabetik
retinopati yang diperparah dengan penurunan yang dihasilkan dalam kualitas hidup;
dengan demikian, dampak yang benar di masyarakat tidak dapat diperkirakan secara
moneter saja.(1)

2.4 PATOFISIOLOGI
Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan
metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai

7
ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel-sel tubuh, terutama darah dan
dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan
penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses
glikosilase protein.(6)
Dalam keadaan normal, proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9%, sedang
pada penderita diabetes mencapai 20%.Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding
pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya
viskositas darah, gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran di daerah sirkulasi
kecil, kemudian diikuti gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan
hipoksia jaringan. Hipoksia jaringan dapat menstimulasi produksi dari VEGF
(Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF berkembang pesat pada diabetes
makular edema. Edema makular diabetes bukan hanya berhubungan dengan VEGF
tetapi juga inflamasi dan level angiogenik sitokin yang dapat ditekan oleh
kortikosteroid. (6)

2.5 ETIOLOGI
Diabetes Clinically significant macular edema merupakan komplikasi
mikrovaskular dari diabetes melitus. Diabetes melitus sendiri terjadi oleh karena
adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak yang diakibatkan oleh insulin yang mengalami
kelainan sekresi, resistensi insulin, dan keduanya.(2)

2. 6 FAKTOR RESIKO(6)
• Riwayat keluarga
• Obesitas atau kegemukan
• Usia lebih dari 40 tahun
• Kurangnya aktivitas fisik
• Merokok
• Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi

8
2.7 GEJALA KLINIS UMUM
Makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina
setempat atau difus, yang terutama di sebabkan oleh kerusakan sawar darah-retina
pada tingkat endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan
dan kontisuen plasma ke retina sekitarnya. Makulopati ditandai dengan penebalan
retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500
mikron dari fovea yang berkaitan dengan dengan penebalan retina, atau penebalan
retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus dan terletak pada jarak satu
diameter diskus dari fovea.(4)

2.8 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata, serta
pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui
keutuhan retina, diantaranya adalah :
 Oftalmoskopi direk dan indirek
 Ketajaman penglihatan
 Respon reflek pupil
 Pemeriksaan slit lamp
 Color Doppler
 USG mata
 Angiography Fluoresensi
 Electroretinography
 Optical coherence tomography (OCT)
Pemeriksaan dengan oftalmoskop menunjukkan kondisi yang berupa
penebalan dan pembengkakan makula.Terdapat kehilangan reflek fovea terhadap
cahaya.Dengan cahaya bebas warna merah, dapat dilihat gambaran honeycomb atau
sarang lebah dikarenakan kista yang berisi cairan.Kista kecil ini dapat menyatu
hingga membentuk kista makula, dan selanjutnya dapat berubah menjadi macular
hole.(7)

9
 Pemeriksaan dengan angiografi fluorescein dapat secara efektif memberikan
gambaran penampakan dari edema maculaAngiografi fluorescein ini dapat
mendemonstrasikan kebocoran kapiler perifoveal pada fase awal penyakit, atau
bentuk petalloid flower pada fase lanjut dari penyakit ini.(7)
Apabila dicurigai terjadi akibat retinopati diabetik, maka dapat dilakukan gula
darah dan toleransi glukosa dengan melakukan pemeriksaan laboratorium.(8)

2.9 DIAGNOSIS BANDING(6)

 Branch retinal vein occlusion
 Cental retinal occlusion
 Hypertension
 Pseudiphakic Macular Edema
 Uveitis

2.10 PENATALAKSANAAN
Clinically significant macular edema adalah penyebab tersering dari
penurunan tajam penglihatan pada pasien diabetes.Peningkatan serum glukosa yang
kronik dapat menyebabkan kerusakan kapiler yang menghasilkan formasi
mikroaneurisma pada retina.Kebocoran pada mikroaneurisma ini menyebabkan
penurunan tajam penglihatan jika cairannya mencapai bagian tengah dari
fovea.Terapi yang digunakan selama 25 tahun adalah Focal Laser Photo Coagulation
yang diaplikasikan pada atau daerah dekat mikroaneurisma. Namun, hasil dari
penelitian-penelitian klinik dari obat yang memblokade VEGF untuk pengobatan
diabetik makula edema menyebabkan perpindahan pengobatan primer dari terapi
laser menjadi terapi injeksi intra vitreal dari salah satu dari tiga obat anti VEGF ini :
aflibercept, bevacizumab, dan ranibizumab.
Laser fotokoagulasi menggunakan panas dari laser untuk menghancurkan atau
menutup kebocoran pembuluh darah retina.Satu dari dua teknik dapat digunakan
untuk mengobati retinopati diabetik yaitu : 1.) Focal Photo Coagulation digunakan
untuk mengunci menutupi kebocoran pembuluh darah secara spesifik pada retina,

10
biasanya dekat dengan makula.Cara penggunaanya adalah dengan mengidentifikasi
pembuluh darah secara individu dan dilakukan tembakan laser untuk membakar atau
menutupi pembuluh darah tersebut 2.) Scatter Photo Coagulation digunakan untuk
memperlambat pertumbuhan dari pembuluh darah abnormal yang telah berkembang
secara luas di retina, caranya dengan dilakukan ratusan tembakan laser pada retina
untuk menghentikan perkembangan pembuluh darah.Pasien membutuhkan lebih dari
1 sesi pengobatan dengan teknik ini. Laser fotokoagulasi biasanya tidak menyakitkan,
injeksi anastesi dapat membuat perasaan tidak enak dan dapat memberikan sebuah
sensasi seperti tertusuk dan akan terlihat kilatan-kilatan cahaya pada saat laser akan
diaplikasikan pada mata.(9)

2.11 EDUKASI
Pengendalian metabolisme kelainan diabetes memiliki pengaruh besar pada
pengembangan komplikasi mikrovaskuler diabetes.Kontrol Diabetes dan pada
percobaan komplikasi dariU.K. Prospective Diabetes Study menunjukkan bahwa
kontrol metabolik yang optimal dapat mengurangi kejadian dan perkembangan
diabetik retinopati. Manfaat intensif kontrol glikemik dapat bertahan lebih lama pada
perkembangan evaluasi. Dengan demikian, kontrol metabolik yang optimal harus
menjadi tujuan yang paling penting pada pengobatan dan harus dilaksanakan pada
awal penanganan dan dipertahankan selama mungkin.Kontrol ketat hipertensi juga
efektif dalam mengurangi perkembangan penyakit.Hiperlipidemia telah dikaitkan
dengan kehadiran eksudat keras retina pada pasien dengan diabetik retinopati, dan
beberapa bukti menunjukkan bahwa terapi penurun lipid dapat mengurangi eksudat
keras dan mikroaneurisma. Nilai yang dianjurkan untuk HbA1c, tekanan darah, dan
kolesterol LDL adalah 6,5 - 7%, 130/85 mmHg, dan 100 mg/dl. Akan Tetapi, banyak
pasien gagal untuk dapat mencapai atau mempertahankan tingkat kontrol metabolik
ini. Pada pasien yang mencapai signifikan penurunan HbA1c terkait dengan
peningkatan risiko hipoglikemia berat. Dokter perlu untuk mengenali risiko yang
perlu diperbaiki yaitu hiperglikemia, hipertensi, dan hiperlipidemia sehingga sesuai
dengan monitoring.(1)

11
2.12 PROGNOSIS
Mata dengan Clinically significant macular edema dan iskemia yang
bermakna mempunyai prognosis penglihatan yang lebih buruk dengan atau tanpa
terapi laser dibandingkan mata edema dengan perfusi dengan relatif yang lebih
baik.(4)

12
 BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Kesimpulan
Clinically significant macular edema merupakan stadium yang paling berat
dari retinopati diabetik. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler
mikrovaskular, dankebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina
(cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf.(4)
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata,
serta pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan Clinically significant macular edema
adalah dengan Focal Photo Coagulation dan Scatter Photo Coagulation.(9)
Mata dengan Clinically significant macular edema dan iskemia yang
bermakna mempunyai prognosis penglihatan yang lebih buruk dengan atau tanpa
terapi laser dibandingkan mata edema dengan perfusi dengan relatif yang lebih
baik.(4)

3.2 Saran
Tindakan preventif yang sebaiknya dilakukan adalah periksa kadar gula darah
secara berkala (pada pasien diabetes melitus), mengatur pola makan dan gaya hidup
sehat serta melakukan pemeriksaan mata minimal satu tahun sekali bagi mereka
dengan faktor resiko yang memudahkan terjadinya edema makula diabetik.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Thomas A CAGABZ. Diabetic retinopathy and diabetic. [Online].; 2006 [cited

2015 April 11. Available from:
http://nopr.niscair.res.in/bitstream/123456789/3419/1/IJBB%2043%286%29%20
337-344.pdf.
2. S S. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus terkini. 2011.Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia
3. Ilyas S. Ilmu penyakit mata.2003.Jakarta: Balai Penerbit FKUI
4. Vaughan D. Ophtalmologi Umum. 17th ed. 2010. Jakarta: EGC
5. Melvisa. Gangguan mata akibat kebutaan. [Online].; 2013 [cited 2015 April 19.
Available from: pemkomedan.go.id/new/berita-gangguan-mata-penyebab-
kebutaan.html.
6. Mavrikakis E. Macular Edema in Diabetes Clinical Presentation. [Online].; 2014
[cited 2015 April 11. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1224138-clinical.
7. Anonim. Cystoid Macular Edema, Handbook of Ocular Disease. [Online].; 2012
[cited 2015 April 11. Available from:
http://cms.revoptom.com/handbook/oct02_sec5_1.htm.
8. Roth DB. Nonpseudophakic Cystoid Macular Edema, Emedicine. [Online].; 2010
[cited 2015 April 11. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1225735-overview.
9. staff H. Laser photocoagulation for diabetic retinopathy. [Online].; 2013 [cited
2014 April 11. Available from: http://www.webmd.com/diabetes/laser-
photocoagulation-for-diabetic-retinopathy.
10 Sumantri UF. Retinopati diabetika. [Online].; 2012 [cited 2015 April 11.
. Available from: http://www.freewebs.com/fsumantri/retinopatidiabetika.htm.

14
15