BAB

I
KONSEP MEDIS

A. Definisi

Penyakit Jatung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan

oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan
darah ke otot jantung. Jantung diberi oksigen dalam darah melalui arteri-arteri
koroner utama yang bercabang menjadi sebuah jaringan pembuluh lebih kecil
yang efisien (Iman, 2001:13).

Penyakit Jantung Koroner adalah suatu keadaan dimana terjadi

penyempitan, penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah koroner.
penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot
jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Kondisi lebih parah
kemampuan jantung memompa darah akan hilang, sehingga sistem kontrol
irama jantung akan terganggu dan selanjutnya bisa menyebabkan kematian
(Soeharto, 2001)

B. Etiologi

Walaupun terdapat beebrapa mekanisme dan banyak faktor risiko PJK,

tampaknya penyebab primer penyakit arteri koroner adalah inflamsi dan
pengendapan lemak di dinding arteri. Faktor resiko yang mencetuskan PJK
dapat dikelompokkan dalam dua kategori: faktor resiko yang dapat di
modifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Semakin banyak faktor resiko
pada seseorang, semakin besar resiko PJK. Walaupun faktor resiko
mempengaruhi perkembangan PJK pada banyak orang, besarnya tiap faktor
resiko dapat bervariasi tergantung dengan ras dan jenis kelamin(Kereztes &
Wcisel,2014).

1
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Keturunan
Anak-anak dari orang tua yang memiliki penyakit jantung memiliki resiko
PJK yang lebih tinggi. Peningkatar resiko ini terkait dengan predisposisi
genetik pada hipertensi, peningkatan lemak darah, diabetes, dan obesitas
yang neningkatkan resiko PJK.
b. Pertambahan usia
Usia memengaruhi resiko dan keparahan PJK. PJK simtomatis tampaknya
lebih banyak pada orang yang berusia lenih dari 40 tahun, dan 4 dari 5
orang yang meninggal karena PJK berusia 65 tahun atau lebih.
c. Jenis kelamin
Pada tahun 1999, kematian akibat PJK hampir sama pria dan wanita.
Walaupun pria memiliki resiko yang lebih tinggi mengalami serang
jantung pada usia yang lebih muda, resiko pada wanita meningkat
signifikan pada masa menopause, sehingga angka PJK pada wanita setelah
menopause dua atau tiga kali lipat pada usia yang sama sebelum
menopause. Wanita dengan menopause dini juga memiliki resiko lebih
tinggi dibandingkan wanita dengan usia menopause normal atau lambat.

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

a. Merokok
Baik perokok aktif maupun perokok pasif merupakan faktor resiko
yang berpengaruh kuat pada perkembangan PJK. Tar, nikotin dan karbon
monoksida berkontribusi pada kerusakan. Tar mengandung hidrikarbon
dan karsinogenik lain. Nikotin meningkatkan pelepasan epinefrin dan
norepinefrin yang selanjutnya akan meningkatkan vasokontriksi perifer,
meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung, konsumsi oksigen yang
lebih tinggi, dan peningkatan resiko disritmia.
b. Hipertensi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung dengan
meningkatkan afterload, memperbesar dan melemahkan ventrikel kiri dari

2
 waktu ke waktu. Semakin tekanan darah naik, resiko peristiwa
kardiovaskuler serius juga meningkat. Walaupun hipertensi tidak dapat
selalu di cegah, hipertensi sebaiknya dapat diterapi untuk menurunkan
resiko PJK dan kematian dini.
c. Peningkatan kadar kolesterol serum
Resiko PJK meningkat seiring dengan peningkatan kadar kolesterol
darah. Pada orang dewasa, kadar kolesterol total sebesar 240 mg/dl
diklasifikasikan tinggi dan kadar berada pada rentang 200-239 mg/dl
diklasifikasikan sebagai batas atas.
d. Inaktivitas fisik
Di Amerika Serikat, sekitar 25 % dewasa dilaporkan tidak memiliki
waktu luang untuk melakuka aktivitas fisik, padahal latihan aerobik teratur
penting untuk mencegah penyakit jantung dan pembuluh darah. AHA
(American Heart Association) merekomendasikan aktivitas fisik selama
30-60 menit pada beberapa hari selama seminggu.
e. Obesitas
Obesitas menambah beban ekstra pada jantung, memaksa otot jantung
bekerja lebih keras untuk memompa jatung untuk mengantarkan darah ke
jaringan tambahan. Obesitas juga meingkatkan resiko PJK karena sering
berhubungan dengan peningkatan kolesterol serum dan kadar trigliserida,
tekanan darah yang tinggi dan diabetes.
f. Diabetes
Klien dengan diabetes memiliki resiko 2-4 kali lebih tinggi terhadap
prevalensi, insiden, dan motalitas akibat semua bentuk PJK\

C. Klasifikasi

Menurut Huon Gray (2002:113) penyakit Jantung Koroner

diklasifikasikan menjadi 3, yaitu Silent Ischaemia (Asimtotik), Angina
Pectoris, dan Infark Miocard Akut (Serangan Jantung). Berikut adalah
penjelasan masing-masing klasifikasi PJK:

3
1. Silent Ischaemia (Asimtotik)
Banyak dari penderita silent ischaemia yang mengalami PJK tetapi
tidak merasakan ada sesuatu yang tidak enak atau tanda-tanda suatu
penyakit (Iman, 2004:22).
2. Angina Pectoris
Angina pectoris terdiri dari dua tipe, yaitu Angina Pectoris Stabil yang
ditandai dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu rasa tertekan atau berat di
dada yang menjalar ke lengan kiri dan Angina Pectoris tidak Stabil yaitu
serangan rasa sakit dapat timbul, baik pada saat istirahat, waktu tidur, maupun
aktivitas ringan. Lama sakit dada jauh lebih lama dari sakit biasa. Frekuensi
serangan juga lebih sering.

3. Infark Miocard Akut (Serangan Jantung)

Infark miocard akut yaitu jaringan otot jantung yang mati karena
kekurangan oksigen dalam darah dalam beberapa waktu. Keluhan yang
dirasakan nyeri dada, seperti tertekan, tampak pucat berkeringat dan
dingin, mual, muntah, sesak, pusing, serta pingsan (Notoatmodjo,
2007:304).

D. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit jantung koroner menurut Gede Niluh (1996)
penyakit jantung koroner meliputi berbagai kondisi patologi yang
menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung.
Artherosclerosis yang paling banyak terjadi pada manusia, ditandai dengan
akumulasi bahan lemak (lipid) dan jaringan fibrosa pada dinding arteri,
karena arterosklerosis bertambah, lumen dari pembuluh menjadi sempit
dan aliran darah terhambat ke daerah miokardium yang disuplai oleh arteri
itu. Karena bentuknya, arterosklerosis dinding arteri juga kehilangan
elastisitas dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan
tekanan. Kondisi-kondisi yang menghambat suplai darah koroner antara

4
lain arterosklerosis, arteriosklerosis, arteritis, spasmus arteri koroner,
trombus koroner dan emboli.
Walaupun berbagai teori telah ditelusuri untuk menjelaskan patogenesis
dari atrerosklerosis, etiologi kondisi ini tetap belum jelas. Lesi
arterosklerosis biasanya timbul pada permulaan dan bifurkasi dari arteri
koroner utama. Arteri koroner kiri lebih sering terkena dibandingkan
dengan yang kanan. Proses penyakit pada awalnya setempat, kemudian
menjadi difus dan bertambah dengan aterosklerosis. Lesi pertama yang
timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Lesi ini timbul
pada pembuluh-pembuluh koroner sejak usia 15 tahun, sel-sel yang
mengandung lipid atau “foam cels (sel-sel busa)” invasi ke dalam dinding
intima dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut
kemudian timbul sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat
sehingga kapasitas lumen pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut
merupkan jenis karakteristik khas arterosklerosis yang berkembang.
Tingkat arterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan
fibrosa berkapur atau disebut komplikasi lesi yang sangat timpang.
Deposit kapur dapat rupture da meningkatkan risiko spasmus, membentuk
thrombus dan emboli. Ini adalah jenis lesi arterosklerosis yang
memunculkan gejala penyakit jantung kororner. Lumen arteri menjadi
begitu sempit sehingga timbulkan ketidakseimbangan suplai oksigen untuk
miokardium dibandingkan dengan kebutuhannya. Manifestasi miokardium
biasannya tidak akan terjadi sampai arteri 75% tersumbat. Itu bisa
berakibat angina pektoris. Infark miokardial dan kematian mendadak
(Gede Niluh, 1996)
Menurut Sylvia Price (2006) patofisiologi dari penyakit jantung koroner
erbagi dalam 2 tahap:
1. Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversbel. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan

5
menekan fungsi miokardium. Kebutuhan akanoksigen yang melebihi
kapasitas supply okigen oleh pembuluh yang terserang penyakit
menyebakan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia terjadi
perubahan hemodinamika bervariasi sesuai segmen yang mengalami
derajat dan respon reflek kompensasi sistem saraf otonomi.
Manifestasi hemodinamika yang terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyu jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa,
pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap
berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering
terjadi perangsangan lebih lanjut oleh ketokolamin. Penurunan
tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang
iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.
Serangan iskemia biasanya mereda dalam bebraapa menit apabila
ketidakseimbangan anatar supply dan kebutuhan oksigen sudah
diperbaiki. Perubahan metabolic, fungsional, hemodinamik dan
elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. Angina
pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardim.
Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri
masih belum jelas. Agaknya reseptor syaraf myeri terangsang oleh
metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat stress mekanik lokal
akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Umumnya, angina
dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan
oksigen, seperti latihan fisik dan hilang dalam beberapa menit dengan
istirahat atau pemberian nitrogliserin. Angina yang lebih jarang yaitu
angina prinzmetal lebih sering terjadi pada waktu istirahat dari pada
waktu kerja, dan disebabkan oleh spasme setempat dari arteri
epikardium. Mekanisme penyebabnya masih belum jelas diketahui
(Syvia Prince, 2006)

6
2. Infark
Iskemia yang brelangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami
infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat
hidup. Ukuran infarkakhir tergantung dari masih nasib daerah iskemik
tersebut. bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar
daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia
akan memperkecil daerah nekrosis. Infark miokardium biasanya
menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal
dinding yang bersangkutan, sedangkan infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark
subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam
sirkulasi koroner. Misalnya infark dinding anterior disebabkan karena
lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark
dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria
kanan dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung. Infark
miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia
disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara
fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-
perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun, gerakan
dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel,
pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan
volume akhir sistolik dsna akhir diastolik ventrikel dan peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (Sylvia Prince, 2006)

7
E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris ialah suatu
sindroma klinis dimana didapatkan nyeri dada yang timbul pada waktu
melakukan aktifitas karena adanya iskemik miorkard. Hal ini menunjukkan
bahwa telah terjadi >70% penyempitan pembuluh darah koronaria. Keadaan
ini bisa bertambah menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner
akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (Anies,
2006).

Sindrom koroner akut ini biasanya berupa nyeri seperti tertekan benda
berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas, atau rasa seperti terbakar pada
dada. Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang dada (sternum)
disebelah kiri yang menyebar ke seluruh dada. Rasa nyeri dapat menjalar ke
tengkuk, rahang, bahu, punggung dan lengan kiri. Keluhan lain dapat berupa
rasa nyeri atau tidak nyaman di ulu hati yang penyebabnya tidak dapat
dijelaskan. Sebagian kasus disertai mual dan muntah, disertai sesak nafas,
banyak berkeringat, bahkan kesadaran menurun (Huon, 2005).

F. Penatalaksanaan

Pasien sebaiknya dilihat secara keseluruhan (holistic) dan diperlukan

individual mengingat PJK adalah penyakit multifactorial dengan manifestasi
yang bermacam-macam (Sjaifoellah Noer, 2001).

Menurut Sjaifoeellah Noer (2001) penatalaksanaan dibagi menjadi 2

macam, yaitu:

1. Umum

Yang dimaksudkan disini adalah:

a. Penjelasan mengenai penyakitnya

Pasien biasanya merasa tertekan, khawatir terutama untuk melakukan
aktivitas. Karena itu perlu sekali diberikan penjelasan mengenai

8
 penyakitnya, dibesarkan hatinya, bahwa memang ia harus
menyesuaikan diri, akan tetapi bahwa penyakitnya sendiri masih
dapat dikendalikan.
b. Hal-hal yang mempengaruhi keseimbangan O2 miokardium
Pengaturan kembali keseimbangan O2 miokarium dalam hal ini
adalah dari segi konsumsinya, karena masukan (supply) sudah pasti
terbatas dan hanya dapat diubah dengan cara khusus. Hal-hal yang
meningkatkan kebutuhan O2 sampai menimbulkan iskemia harus
dicegah atau disesuaikan, misalnya aktivitas, terburu-buru, emosi,
kelainan-kelainan ekstrakardial seperti hipertensi, hipertiroidisme,
infeksi, obat-obatan, dll. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisis
dan psikis dengan keadaan sekarang, mengubah cra hidup (life style)
nya.
c. Pengendalian faktor risiko
Penting sekali mengontrol faktor resiko, karena mereka mempercepat
proses aterosklerosis. Hipertensi, diabetes mellitus dan
hyperlipidemia harus diobati. Pengendalian hyperlipidemia sampai
kolesterol di bawah 200 mg% misalnya, bukan saja menekan laju
penyakit, tapi terbukti juga mengurangi stenosis (regressi) aa.
Koronaria. Rokok harus dihentikan dan berat badan dikurangi sampai
taka da kelebihan berat. Dengan demikian makanan harus diatur
rendah lemak jenuh dan jumlah kalori yang sesuai. Bila makanpun
menimbulangan serangan angina pektoris, porsinya disesuaikan, kalau
perlu frekuensi ditingkatkan dengan porsi yang dikurangi serta mudah
dicerna.
d. Pencegahan
Pencegahan yang dimaksud adalah sekunder. Sudah terjadi
aterosklerosis pada beberapa pembuluh darah, yang akan berlangsung
terus. Obat-obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses
mengenai tempat-tempat lainya dan memperberat yang ada. Yang
paling sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160

9
 mg, bahkan ada yang mengatakan dosis lebih rendah dari itu juga bisa
efektif.
e. Penunjang
Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar
tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai IJA. Untuk menambah
masukan misalnya diberikan O2 di samping pasien diistirahatkan total
di tempat tidur. Antikogulan parenteral diberikan untuk mencegah
stenosis total karena timbulnya bekuan sebagai akibat pecahnya plak
aterosklerosis. Obat yang dipakai adalah heparin(H). Bila akan
dipakai lebih lama dapat diteruskan dengan OAK. Trombolik (T)
dimaksudkan untuk rekanalisasi aa. Yang mengalami stenotik, seperti
pada pasien IJA. Hanya di sini stenosis sudah berlangsung kronik
sehingga efektivitasnya diragukan.
2. Mengatasi iskemia
a. Medikamentosa
Obat-obatan untuk ini sama saja dengan yang dipakai untuk mengatasi
angina pektoris dan sudah dibicarakan pada topik itu. Seperti diketahui
obat-obat tersebut adalah:
1) Nitrat (N), yang dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,
transdermal dan ada yang dibuat lepas lambat. Preparatnya ada
gliseril trinitrat (GTN), Isosorbid dinitrat (ISDN) dan isosorbid 5
mononitrat (ISMN). Kerugianya, adalah efek samping seperti
flushing, hipotensi postural, dan toleransi. Untuk mengtasi toleransi
diberikan periode bebas nitrat lebih kurang 10 jam.
2) Berbagai jenis penyekat beta (BB) , mengurangi kebutuhan
Oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propranolol,
bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol; ada beta 1 selektif seperti
asebutolol, metoprolol dan atenolol; ada yang ISA + seperti
oksprenolol dan pindolol; ada yang larut dalam lemak sehingga
menembus blood brain barrier seperti propranolol, metoprolol,
pindolol. Yang harus diingat pada pemakaianya adalah bahwa ia

10
 dapat mengurangi kontraktilitas (awal pada disfungs LV),
menimbulkan spasme bronkus (asma/PPOK) dan menurunkan HR,
sehingga harus waspada terhadap bradikardia dan blockade jantung.
Efek samping misalnya mimpi-mimpi, rasa dingin pada kaki, rasa
lelah, efek metabolic (gula darah dan lipid) dan withdrawal effect
yang bisa menimbulkan angina pektoris lebih berat pada waktu
menghentikan obat.
3) Antagonis Calcium (Ca A), juga terdiri dari beberapa jenis, cara
pemakaian oral dan parenteral. Umunya obat-obat ini mengurangi
kebutuhan O2 dan menambah masuknya (dilatasi koroner). Ada
yang menurunkan HR seperti verapamil dan diltiazem, tetapi ada
yang menimbulkan takikardia seperti nifedipin. Kebanyakan
inotropic negative, kecuali beberapa yang vasodilator kuat sehingga
menurunkan afterload dan dapat dipakai pada disfungsi LV,
misalnya amlodipin. Efek samping utama seperti sakit kepala,
edema kaki, bradikardia sampai blockade jantung, konstipasi, dll.
Obat-obat tersebut dapat diberikan sendii-sendiri atau kombinasi
(K) (2 atau 3 macam) bila diperlukan. Hanya harus diperhatikan
keuntungan-keuntungan yang diperoleh dengan kombinasi tersebut
(saling menguatkan atau menutupi kekurangan/efek samping) dan
kerugianya (saling menambah efek samping misalnya bradikardia,
inotropic negatife, metabolic, dll), ataupun kemungkinan
keuntungan mengubah/mengganti obat-obatan dari yang satu
kelainan untuk menghindari toleransi.

11
 b. Revaskularisasi

Menurut Sylvia Price (2006) revaskularisasi dapat dilaksanakan dengan

cara:

1. Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA. Rekanalisasi

dengan trombolik paling sering dilakukan pada pasien PJK akut,
terutama IJA.
2. Prosedur Invasif (PI), non operatif.
Prosefur invasive (PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary
Angiosplasty, PTCA) dipopulerkan Gruntzing pada tahun 1976, ketika ia
melakukan pelebaran a. koronaria dengan balon. Sampai sekarang
prosedur ini telah mengalami banyak kemajuan baik teknik maupun
peralatanya, sehingga indikasinya yang tadinya terbatas pada 1-2
pembuluh darah dengan kelainan yang sederhana saja, sekarang telah
mungkin pula untuk dilakukan pada kelainan-kelainan yang kompleks dari
berbagai pembuluh darah sekaligus. Di samping PTCA memakai balon,
sekarang telah dikembangkan pula alat-alat baru seperti rotablator,
atherectomy dan pemasangan stent. Dengan bantuan alat-alat ini PTCA
lebih banyak dapat dilakukan dan lebih aman. Di sub bagian Kardiologi
Penyakit Dalam oleh T. Santoso dkk sampai sekarang prosedur invasive
ini telah dikerjakan pada 1000 kasus dengan hasil yang cukup baik.
Komplikasi dapat ditekan serendah-rendahnya. Beberapa kasus mungkin
memerlukan tindakan operasi (CAS) segera, dan hal ini hendaknya selalu
dapat dilakukan (persyaratan untuk melakukan PI). Masalah restenosis
masih tetap menjadi kelemahan prosedur ini.
3. Operasi (coronary artery surgery (CAS)).
Operasi (CAS) juga mengalami banyak kemajuan terutama dalam
mengusahakan agar pembuluh darahnya tetap paten cukup lama dan
menemukan alternative untuk kasus-kasus yang sukar untuk dilakukan
prosedur invasive dan fungsi LV yang amat rendah. Beberapa macam
operasinya antara lain adalah sebagai berikut:

12
a) Operasi pintas koroner (CABG)

1). Vena saphena (saphenous vein)

2). Arteria Mammaria interna

3). A. Radialis

4). A. Gastroepiploika

b) Transmyocardial (laser) recanalization (TMR)

c) Transplantasi jantung untuk kardiomiopati iskemik

G. Komplikasi
Komplikasi penyakit jantung koroner adalah
1. Gagal jantung kongestif
2. Syok kardigenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek septum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisme ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditik
9. Sindrom dressler
10. Aritmia

(Wijaya & Putri, 2013, hal. 14)

H. Pemeriksaan Penunjang

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan

untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang
sederhana sampai yang invasive sifatnya.

13
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran
elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi
petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui
apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jntung terlebih
dahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang
masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. Foto rontgen Dada.
Dari foto rontgen dokter dapat menilai ukuran jantung, ada
tidaknya pembesaran.Di samping itu juga dapat juga dilihat gambaran
paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini.
Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.
Gambarannya biasannya jantung terlihat membesar.
3. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor
resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada- tidaknya serangan
jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil
ditegakkan, biasanya docter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan
untuk dilakukan treadmill.
Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban
berjalan serupa dengan alat olahraga. Umumnya, namun dihubungkan
dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas
fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat
aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena
jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada
keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang
menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill
ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangkan untuk wanita
hanya 72%, Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%,

14
 artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84
orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi
jantung.

5. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam
selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh
nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui
pembuluh darah dilengan bawah. Kateter di dorong dengan tuntunan alat
rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat dilubangnya,
kemudian disuntikkan cairan kontraks sehingga mengisi pembuluh
koroner yang di maksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan
atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau
penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu
pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh
koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan
penanganan lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja,
disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin
memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang
menyembut, dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping
dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau
gorong-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan.
Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent,
upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. (Carko,2009).

15
 PATHWAY

Faktor resiko

Dapat diubah Tidak dapat diubah

Hipertensi Hiperkolesterolemia Sterss, aktivitas Merokok Usia, jenis kelamin,

& obesitas meningkat genetika, RAS

Vasospasme Arterosklerosis Adrenalin

meningkat

Pelepasan mediator, Plak di PD atreri

Faktor endotel koroner
Penyempitan PD
arteri koroner

Penurunan aliran
darah ke jantung

Penurunan cardiac
output
BAB

B1 B2 B6

Kompensasi MK. Penurunan Ketidakseimbangan Kekurangan

ventrikel kiri curah jantung suplai O2 O2 (hipoksia)
menurun
B3 B4 B6
Gangguan difusi Intoleransi
Sekresi aktivitas Perfusi Motilitas
Metabolisme
pulmonal Edema paru anaerob jaringan menurun
menurun menurun
Peningkatan Resiko
Gangguan asam laktat Resiko
Ketidakefe disfungsi
pertukaran gas ketidakefektif
ktifan pola motilitas
an perfusi Gastrointestina
nafas Nyeri akut ginjal l

Bising usus
Takut mati Perfusi ginjal menurun
menurun
MK. Ansietas Mual, muntah
Produksi urin
menurun Ketidakse
imbangan
nutrisi kurang
Retensi urin
dari keb. tubuh

16
 BAB
III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ

jantung. Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang
dimiliki oleh penyakit jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga
salah satu penyakit yang tidak menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya
faktor resiko yang antara lain adalah tekanan darah tinggi (hipertensi),
tingginya kolesterol, gaya hidup yang kurang aktivitas fisik (olahraga),
diabetes, riwayat PJK pada keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan faktor
sosial ekonomi lainnya. Penyakit Jantung Koroner ini dapat dicegah dengan
melakukan pola hidup sehat dan menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola
makan yang sehat, menurunkan kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan
olehraga secara teratur, menghindari stress kerja.

Kadar kolesterol yang tinggi lebih dominan terjadi pada pekerja kantoran
dibandingkan dengan pekerja kasar. Terdapat perbedaan yang signifikan
kadar kolesterol pada pekerja kantoran dan pekerja kasar. Pada pekerja
dengan aktivitas rendah perlu kiranya melakukan control terhadap kadar
kolesterol darah dan menjaga jenis makanan yang dikonsumsi rendah
kolesterol. Berolahraga secara rutin perlu dilakukan untuk menjaga
kelancaran peredaran darah dan keseimbangan metabolisme

B. Saran
1. Gaya hidup seimbang dan menghindari risiko stres.
2. Mengonsumsi makanan berserat, jangan makan berlebihan serta kontrol
kolesterol, kontrol tekanan darah dan gula darah, serta kontrollah
kesehatan secara rutin.

17
3. Hentikan kebiasaan merokok, karena merokok menyebabkan elastisitas
pembuluh darah berkurang sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh
darah arteri yang memicu stroke.
4. Berolahraga yang teratur, istirahat cukup.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M dan Jane Hokanson Hawks. 2014. Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8 Buku 3.Singapura: Elsevier

Yuliani, Padma. Dkk. 2014. Hubungan Berbagai Faktor Risiko Terhadap

Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita Diabetes Melitus
Tipe 2. Jurnal Kesehatan Andalas
Zahrawardani, Diana. Dkk. 2013. Analisis Faktor Risiko Kejadian Penyakit
Jantung Koroner di RSUP Dr Kariadi Semarang. Volume 1 No. 2

19