Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza, dll)
Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas)
Mekanisme protektif Flora Normal: terbatas di saluran atas saja, saluran nafas bawah steril.
Gram (+) atau anaerob
Antagonis mikroba (kompetisi)
Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas.
- Disaluran nafas atas: system mukosilia → di nasofaring
- Pengeluaran saliva: di orofaring
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 2
STREPTOCOCCI
MORFOLOGI: gram (+), rantai/pasangan, biasanya berkapsul, non motil, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, butuh CO2, katalase (-)
Grup A: S. pyogenes
Grup B: S. agalactiae
Grup D: Enterococcus
Grup C: S. equisimitis
Grup G-F
Non grup: S. pneumonia, S. viridans
Corynebacterium diphteriae
Morfologi Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal
Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung
Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula babes-ernest)
Virulensi Exotoxin
Polipeptida yang tidak tahan panas
pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendah→esensial untuk produksi toxin
toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating
toxin masuk ke reseptor endositasis→asidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari B→A masuk ke
sitoplasma→disitplasma A ganggu kerja sinspro→kematian sel→tenggorokan sakit, bull neck, shock
Pathogenesis tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak
tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock
biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat
Difteri:
- biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane
- efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel
- inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada
di tenggorokan
- efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal
(hypofunction)
- difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local
Diagnosis klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran
LAB: isolasi dan identifikasi
- Media telurite: membentuk koloni hitam
- Media agar loeffent: mengandung serum dan telur→ ↑formasi granula metacromatic di C. diphtheria
- Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi→ test elek
Control Kebersihan
Imunologi: vaksin DPT
Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin
Ex: Mode infeksi: strain endogenous orofaring Infeksi paling banyak dikalangan dewasa dan
- H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada menyebar ke daerah steril oada batang dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada
manusia) trakeobronkial, telinga tengah, sinus bayi dan anak kecil
- H. ducreyi (transmisi sexual) Tipe penyakit infeksius: Diagnosis: kultur darah anaerob
- H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss - Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik
(FN) - Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis
Mode infeksi: - Jarang sebabkan infeksi sistemik
- strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang
(inhalasi droplet).
- Tipe B (banyak utk vaksin)
Tipe penyakit infeksius
- Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza:
produksi infeksi invasive (pneumonia,
meningitis, epiglottitis, bacteremia)
- Strain unencapsulated H. influenza (tipe non):
otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas
bawah
Haemophillus influenza
Factor host:
- Vaksin Hib konjugasi (poliribitol
phosphate/PRP) kapsul
- Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain
nontypable)
- Org yg beresiko terinvasif H. influenza
(asplenia, imunokompremise)
- Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg virulen) saja
kurang efektif
- Vaksin=kapsul PRP+protein→ titer Ab lbh
banyak daripada kapsul PRP saja
- Fimbriae: untuk membantu pengikatan - Kolonisasi di sal. Nafas → sessasi gerakan silia PATOGENESIS
- Pertactin: untuk penempelan bakteri - Mekanisme berhenti → kontaminasi → batuk - Host: protozoa dan makrofag alveolus manusia
- Toxin pertussis: limfositosis kering - Pathogen intraselular→ invasi dan replikasi selama di
- Adenylate cyclase toxin/hemolisin: mengkatalisis 2. Metabolic toxic: H2O, superoksida fagosom
pembuatan cAMP → hambat fagositik dan NK 3. Imunopatogenesis → superantigen: - 2 fase:
- Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis total - Aktifasi makrofag 1. Fase replikasi (toxin≠/rendah, ≠flagel)
- Trakea sitotoxin: kemampuan untuk merusak sel - Stimulasi produksi sitokin 2. Fase infeksius (toxin, flagel)
epitel bersilia sal. Nafas - Stimulasi aktifasi limfosit - Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS (endotoxin)
- Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu kolonisasi
- Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi GEJALA GEJALA
Patogenesis : 1. Tracheobronchitis - Masa inkubasi: 2-10hari
Nempel di Berinteraksi dengan sel 2. Pneumonia: - Sindrom klinis: pneumonia
- Pneumonia atypical primer (ringan tp durasi lama) - Sindrom local: demam tinggi, skt kepala, batuk,
epitel bersilia efektor imun
- Inkubasi: 2-3mg → demam, skt kpl, malaise sakit dada, nausea, dyspnea, hemoptasis
dan bereplikasi
- Batuk presisten produktif - Sistemik: disorientasi, muntah, bingung, nausea,
Masuk Masuk - Tanda Radiologi mendahului gejala diare, insuf ginjal
- Resolusi lambat biasanya fatal - Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn 2-5 hari
Intoksisitas bertahan
setelah infeksi, ≠pneumonia, bisa sembuh sendiri
sistemik, toxin hidup
Persistensi KOMPLIKASI
pertussis, sitotoxin dalam
- Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, gagal KOMPLIKASI: gagal paru, kematian
trakea, toxin makrofag nafas)
dermonectin, transmisi - Extrapulmonal (miokarditis, pericarditis, LAB
adenilatsiklasi toxin encephalitis, sindrom gulaillan barre, s. steven 1. Kultur:
Johnson) - Sampel: sputum, specimen biopsy paru, cavum
pleura, darah
Rusak mukosa local, batuk paroxysmal LAB - Inokulasi di agar BCYE yang mengandung L-
1. Kultur: sputum diambil 2-3mg systein, besi, polimixin B, anysomisin,
Gejala: 2. PCR vancomysin
- Masa inkubasi: 7-10 hari 3. Serologi: 2. ELISA
- Tahap: - Test fixasi komplemen (4-bing, + jika ada titer Ab) - Sampel: sera paired (fase akut dan konvalesen)
- Cold agglutinin (≠spesifik) - Kenaikan, four fold Ab titer→ +
Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, demam tinggi,
- ELISA (igM) 3. Deteksi Ag urin: prinsip → ELISA sandwich →
batuk ringan dan kadang → sangat menular
imunokromatografi
Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan bunyi whoop, TREATMENT: Makrolida (eritromisin, azithromisin,
muntah, lelah setelah batuk (paroxysms) clarithromycin) TREATMENT
Konvalesen (2-3mg): penyembuhan, batuk - Eritromisin Makrolida dosis tinggi
berkurang - Azithromycin I/V
- Rifampicin
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 8
Komplikasi: - Floroquinolon
- Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis - Terapi suportif (ventilasi, dialysis ginjal, rehidrasi,
(kejang, enselopati), apnea, kematian koreksi ketidakseimbangan elektrolit
- Dewasa: pneumonia, BB↓, hilang kendali BAK, - Mengontrol (klomasi air dgn suhu 60oC
fraktur iga (usia lanjut)
LAB:
1. Isolasi dan kultur
- Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab
alginate calcium
- Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk
tumbuh→ agar charcoal, bordet gengou agar,
Tegan lowe agar
2. PCR: sensitifitas optimum→ambil sample 3mg 1
3. Ab flouresen direct: utk screening
4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn whole cell B
pertussis
PENCEGAHAN
1. Vaksin whole cell pertussis
- Mengandung suspense sel B pertussis yang
diinaktifasi dengan formalin
- Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus, whole cell
pertussis) → jarang
- Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10
tahun setelah booster terakhir
- Rx local: merah, bengkak, sakit saat
penyuntikan, demam
2. Vaksin pertussis aselular
- Mengandung komponen yang ≠aktif (FHA, PT,
pertactin, fimbriae)
- Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg-6thn)
atau Tdap (utk dws 10-64thn)
- Efikasi 80-85%
- Rx local: <DTwP
Treatment: antibiotic
- Makrolida: eritromisin, azithromisin,
kloritramisin
- Tetrasiklin: doxyciline
- Floroquinolone: levofloxacin, merifloxacin
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 9
PENYAKIT DALAM
PNEUMONIA
Definisi Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme: bakteri, virus, Jamur, parasite
Pneumonitis: Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh zat iritan, radiasi, bahan korosif
Faktor yang Mekanisme pertahanan paru
mempengaruhi Kolonisasi bakteri di saluran napas, saluran nafas bawah steril tdk memiliki flora normal
Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius
Patogenesis Masuknya mikroorganisme ke saluran napas bawah
- Inhalasi langsung dari udara
- Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring, contoh: tersedak
- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain: penyakit infeksi di organ lain
- Penyebaran hematogen
Klasifikasi, Community Acquired Pneumonia (CAP), di masyarakat
berdasarkan tempat • Definisi: pneumonia yang didapat diluar Rumah Sakit
• Etiologi: banyak disebabkan oleh kuman gram positif. Akhir-akhir ini banyak gram negatif
Hospital Acquired pneumonia (HAP), di rumah sakit
Ventilator Associated Pneumonia (VAP), karna pemakaian ventilator
Health Care Associated Pneumonia (HCAP), missal: org yang di panti jompo
Cara pengambilan Dahak, kurang efektif karena mudah terkontaminasi oleh kuman di sal. Atas
specimen Darah, kalau orang bakterimia tidak akan ketemu kumannya
Cairan pleura, kadang bisa temukan kuman di pleura tp jarang
Bronkoskopi, bisa menggunakan sikatan di bronkus, bisa dengan bilasan, atau di kuras dgn BAL (bronco alveolar lavas)
Transtorakal aspirasi: menusuk melalui dinding dada
Transtrakeal aspirasi: menusuk di trakea
Gambaran klinis Tanda-tanda infeksi saluran napas akut
Demam, suhu tubuh meninggi
Nyeri otot, sendi
Batuk, sputum purulen/mukoid kadang-kadang ada darah
Pemeriksaan Fisik Dada sakit tertinggal waktu bernapas
Suara napas bronkial atau menurun
Ronki basah halus - ronki basah kasar
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 11
Foto Ro
Terdapat konsolidasi
LAB Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul) Procalcitonin (PCT) C-Reactive Protein (CRP)
LED meninggi - PCT meningkat terutama pada infeksi - Nilai normal CRP adalah 3 mg/L.
Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri bakterial berat, sepsis, syok septik dan - Kadar CRP 10 mg/L merupakan indikasi
Kultur darah (+) : 20-25% penderita sindrom disfungsi multiorgan (MODS). inflamasi yang signifikan.
Ureum meninggi, kreatinin normal - Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi prediktor - Kadar CRP di atas 100mg/L dapat
bakteremia, sepsis, syok septik dan digunakan untuk menentukan
MODS. prognosis dan kebutuhan ventilasi
- PCT sebagai panduan pemberian mekanis pada pasien pneumonia
antibiotik intensif (PCT 0.25 atau 0.5
ng/L).
- Menghentikan antibiotik bila kadar PCT
menurun tajam.
Perbedaan gambaran Gambaran Klinis Atipik (mycoplasma, legionella, chlamydia) Tipik (S. pneumonia)
klinis pneumonia Onset Gradual(bertahap) Akut
atipik dan tipik Suhu Kurang tinggi Tinggi, mengigil
Batuk Non produktif Produktif
Dahak Mukoid Purulent(ada pus)
Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit tenggorokan Jarang
Gejala diluar paru Sering Lebih jarang
Pewarnaan gram Flora normal atau spesifik Kokus (+)/(-)
Radiologi “patchy”, seperti bercak Konsolidasi lobar
Lab Leukosit: normal/rendah Kadang lebih tinggi
Gangguan fungsi hati Sering Jarang
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 12
Penilaian berat Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSI CURB 65
penyakit Demografi C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental
• Usia : laki-laki, umur (tahun) U: Urea
Perempuan, umur (tahun) - 10 R: Respiratory rate atau frekuensi napas
• Perawatan di rumah + 10 B: Blood pressure atau tekanan darah
• Penyakit penyerta 65: Umur ≥ 65 tahun
– Keganasan + 30
– penyakit hati + 20 Confusion
– gagal jantung kongestif + 10 Uji mental ≤ nilai 8 skor 1
– penyakit cerebrovascular + 10 Uji mental > nilai 8 skor 0
– penyakit ginjal + 10 Urea
Urea > 19 mg/dL skor 1
Pemeriksaan fisik Urea < 19 mg/dL skor 0
• Perubahan status mental + 20 Respiratory Rate (RR)
• Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20 RR > 30x/menit skor 1
• Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15 RR < 30x/menit skor 0
• Nadi > 125 kali/menit + 10 Blood pressure (BP)
BP < 90/60 mmHg skor 1
Lab/Radiologi BP > 90/60 mmHg skor 0
• Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30 Umur
• BUN > 30 mg/dl + 20 Umur > 65 tahun skor 1
• Natrium < 130 meg/liter + 20 Umur < 65 tahun skor 0
• Glukosa > 250 mg/dl + 10
• Hematokrit < 30% + 10
• PO2 < 60 mmHg + 10 Skor 0 – 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan
• Efusi pleura + 10 Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk
dirawat
Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai
pneumonia berat
Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 13
Indikasi rawat:
Skor ≤ 70 bila salah satu dari :
– Frekuensi napas > 30/ menit
– PaO2/FiO2 < 250 mmHg
– Foto toraks kelainan bilateral
– Foto toraks melibatkan > 2 lobus
– Tekanan sistolik < 90 mmHG
– Tekanan diastolik > 60 mmHg
– Pneumonia NAPZA
Kriteria Rawat di ICU Kriteria Minor Kriteria Mayor
1 atau 2 gejala mayor Frekuensi napasb > 30/menit Membutuhkan ventilasi mekanis
dan 2 dari 3 gejala PaO2/FiO2 b < 250 mmHg Syok septik yang membutuhkan vasopresor (meningkatkan tekanan
minor Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus darah)
Kesadaran menurun/disorientasi
Uremia (BUN > 20 mg/dl)
Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3)
Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3)
Hipotermia (suhu < 360C)
Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif
Penatalaksanaan Pasien Rawat jalan Pasien Rawat Inap Pasien Rawat ICU
Pengobatan suportif / simptomatik Pengobatan suportif / simptomatik Pengobatan suportif / simptomatik
- Istirahat di tempat tidur - Pemberian terapi oksigen - Pemberian terapi oksigen
- Minum secukupnya untuk mengatasi - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
dehidrasi koreksi kalori dan elektrolit koreksi kalori dan elektrolit
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau - Pemberian obat simptomatik antara lain - Pemberian obat simptomatik antara lain
minum obat penurun panas antipiretik, mukolitik antipiretik, mukolitik
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan - Pengobatan antibiotik diberikan
dan ekspektoran sesegera mungkin sesegera mungkin
Pemberian antibiotik harus diberikan Terapi Empirik Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi
sesegera mungkin - Fluorokuinolon respirasi levofloksasin mekanis
Terapi Empirik 750 mg, moksifloksasin 400 mg) Terapi Empirik
- Pasien tanpa faktor modifikasi (belum - laktam ditambah makrolid - Tidak ada faktor risiko infeksi
mendapatkan antibiotic sebelumnya): pseudomonas:
Golongan laktam laktam (sefotaksim, seftriakson
laktam ditambah anti atau ampisilin sulbaktam)
laktamase Ditambah Makrolid baru atau
Makrolid baru (klaritromisin, Fluorokuinolon respirasi intravena
azitromisin) (IV)
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 14
BRONKITIS AKUT
Definisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi
Etiologi Gejala klinis Gambaran klinis Diagnosis banding Pengobatan Komplikasi
Pneumococcus Biasanya didahului Batuk kering Karsinoma bronkus Antitusif Pneumonia
Haemophilus ISNA beberapa hari Nyeri restrostenal TB paru Antipiretik Pleuritis
influenza Demam, menggigil, Sesak napas Antibiotik Efusi pleura empiema
Staphylococcus nyeri tenggorok, nyeri Mengi Bronkodilator, bila Sinusitis
pyogenes otot, nyeri sendi Demam ada bronkospasme Hemoptisis
Batuk, sputum Gejala: ringan sampai Bila perlu berikan Abses otak
mukoid / purulen berat steroid
kadang-kadang Gejala berat pada orang
berdarah muda dan orang tua
Sesak napas
Radiologis
Normal
Corakanbronkovaskular
kasar
PPOK
Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati
Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik
sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya
Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit
Faktor resiko Pajanan (Exposures) Faktor Host
- Kebiasaan merokok - Gen
- Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja Defisiensi 1 antitripsin
- Polusi udara Peran gen lain belum teridentifikasi
- Infeksi - Hipereaktivitas bronkus
- Status sosial ekonomi
Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Penunjang
Gejala batuk-batuk, berdahak dan Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa RADIOLOGI
sesak napas normal Pada awalnya pemeriksaan bisa normal
Gejala berlangsung lama, makin Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
memberat - Paru lebih lusen
Sesak napas bertambah saat - Sela iga melebar
beraktivitas - Diafragma mendatar
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 16
Ada riwayat merokok atau pajanan - Dada cembung → dada tong - Jantung menggantung /pendulum
polusi (teardrop appearance)
Air Traping
- Terjadi pada penderita PPOK
- Hasil akhir dari peningkatan kerja napas
(work of breathing)
- Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik
- Berperan dalam menimbulkan sensasi
sesak (dyspnea)
Hyperinflasion
Sprirometri
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 17
PATOFISIOLOGI
TB HIV
DEFINISI Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi
TB meningkatkan Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun pengobatan
kejadian penyakit HIV TB berhasil
Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB
ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV
DIAGNOSIS Tidak dapat mengacu pada gejala umum TB Batuk bukan merupakan gejala umum Lebih banyak TB ekstra paru
Demam dan berat badan merupakan gejala yg penting Banyak variasi pada gambaran foto dan diseminasi
toraks Diagnosis diferensial lbh luas
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 18
FOTO RO
CD4 : 50
HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH
ULANG EVALUASI KLINIS ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)
FOTO RO
BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN TANPA PERBAIKAN PERBAIKAN
PENGOBATAN INJEKSI
ANTIBIOTIK LUAS KECUALI ULANG EVALUASI KLINIS
FLOROKUINOLIN FOTO RO BUKAN
BIAKAN DAHAK ATAU TB
Hasil klinis/Foto RO Hasil klinis/Foto RO TES LAIN
TIDAK MENGARAH MENGARAH TB
TB
Biakan negative/ Hasil klinis/Foto RO Hasil klinis/Foto RO
Biakan negative positif TIDAK MENGARAH MENGARAH TB
TB
BUKAN TB TB Biakan negative/
Biakan negative positif
PERTIBANGKAN OAT
DIAGNOSIS LAIN BUKAN TB TB
Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan kadang- stridor (+) stridor gangguan
laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti kadang retraksi ekspirasi kesadaran,
kardiorespirasi stridor (-) dinding dada retraksi letargi
retraksi ringan sedikit dinding dada
dinding dada tidak ada tidak ada
gawat napas gawat napas
LABORATORIUM :
Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis
RADIOLOGIS :
Gambaran steeple sign (seperti menara) penyempitan columna
subglotis
GEJALA KLINIS BRONKITIS AKUT VIRUS BRONKITIS AKUT BAKTERI Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek ringan, batuk,
Disertai rinitis dan faringitis Lebih jarang demam
Batuk muncul 3-4 hari Etiologi : S aureus, S 1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas
setelah rinitis pneumoniae, H influenzae, M Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), sianosis, merintih
Auskultasi dada tidak khas, pneumoniae (grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan
bisa terdapat ronki dan Gejala batuk napsu makan
wheezing Laboratorium terdapat infiltrasi
Gambaran radiologis normal limfosit dan leukosit PMN PEMERIKSAAN FISIK:
atau corakan bronkial Diagnosis pasti ; kultur sekresi Takipnea, takikardi
meningkat mucus Suhu > 38,50C
Gejala hilang 10 – 14 hari Konjungtivitis ringan
Faringitis
Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi menyebabkan ekpirasi
memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi intercostal
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal)
Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan
gambaran atelectasis
TATALAKSANA Terapi suportif Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan
Dapat sembuh tanpa terapi respirasi bila perlu (ventilator, dll)
Antibiotika : bila ada infeksi Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi α adrenergik dan agonis β
sekunder oleh bakteri adrenergik
Obat penekan batuk tidak Kortikosteroid
perlu Ribavirin
PNEUMONIA
DEFINISI Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru
ETIOLOGI Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella
Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus
Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae
PATOLOGI STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli
STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN
STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang
GEJALA KLINIS Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare
Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, sianosis
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 23
AVIAN INFLUENZA
ETIOLOGI Famili orthomyxoviridae, virus RNA
Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik
Influenza tipe C penyakit sporadik
Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas avian influenza
Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin
Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal penularan melalui feses
Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati)
PENULARAN Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin
Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia
Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya.
Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 24
Gejala saluran respiratori bawah yang Memenuhi kriteria suspek DAN 1 kriteria Memenuhi kriteria suspek atau probabel
disertai demam >380C dengan gejala tambahan : DAN ≥1 pemeriksaan lab berikut positif :
batuk dan sesak napas, DAN ≥1 pajanan – Bukti pneumonia pada gambaran Isolasi virus A/H5N1
berikut dalam 7 hari sebelum timbulnya foto toraks (kalau pneumoni dalam Positif untuk H5 dengan PCR
gejala : bbrp minggu, kalau flu burung baru Peningkatan ≥ 4 kali antibodi
– Kontak dekat dengan penderita demam 3 hari, infiltrate penuh netralisasi dibandingkan antara fase
probabel atau terkonfirmasi dikedua lapang paru) dan bukti gagal akut dan fase konvalesen minimal 1
– Pajanan dengan unggas yang napas :80
dicurigai dlm wilayah – Konfirmasi lab (+) untuk inf. A tapi Titer A/H5N1 1 : 80 atau lebih pada
– Memakan produk unggas yang tidak belum cukup bukti untuk infeksi spesimen yang diambil pada hari ≥14
dimasak sempurna H5N1 awitan gejala DAN 1 positif dengan
– Kontak dekat dengan hewan selain Meninggal karena infeksi respiratori akut pem.serologik berbeda ATAU hasil
unggas yang terkonfirmasi yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya positif H5 dengan western blot
– Memegang atau menangani sampel yang secara epidemiologik berkaitan
yg dicurigai dengan kasus A/H5N1
PEMERIKSAAN Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeni Kalau virus biasanya: leukopenia
PENUNJANG Serologis: Sensitifitas rendah
Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung Kalau bakteri: leukositosis
Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda
TATALAKSANA Pengendalian infeksi : Antibiotika (jika ada infeksi sekunder)
- universal precaution - demam menetap atau turun naik
- perburukan klinis
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 25
-transmission based precaution (droplet, contact, airborne Sesuai dengan tatalaksana pneumonia etiologi berdasarkan
precaution) usia
Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh sudah Kombinasi golongan β laktam dan makrolid
meninggal duluan Lakukan biakan kuman
Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam Steroid
Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala - Acute lung injury
- penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A dan B) : - Acute respitratory distress syndrome
oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr - Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus, menekan imun
zanamivir Etoposid
- penghambat protein M2 (efektif untuk wabah inf.A) : Imunoglobulin intravena
amantadine - demam, splenomegali, bisitopenia, hipertrigliseridemia,
rimantadin - hemofagositosis
DIPHTERI PERTUSIS
ETIOLOGI Corynebacterium diphteriae Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis
Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora, Gram negatif, coccobacilli,aerob
sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif
PATOGENESIS C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat
menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah
terjadi bakteriemia.
Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa
saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal.
Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat
menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis
jaringan.
Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel, fibrin,
leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga terbentuk
pseudomembran berwarna coklat kelabu yang melekat ke
jaringan di bawahnya.
Paralisis palatum molle dan hipofaring.
Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli ginjal,
trombositopenia, kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf DEFINISI KLINIS:
Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf biasanya terjadi Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu gejala: paroksism,
2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin disebabkan whoop, atau muntah setelah batuk.
oleh reaksi imunologis.
MANIFESTASI KLINIS Tergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi Masa inkubasi 3-12 hari.
dan distribusi toksin. Masa inkubasi: 2-4 hari.
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 26
Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, laring Gejala catarrhal:
Diphteri Nares anterior - kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi,
Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi): rhinitis dan injeksi konjungtiva.
serosanguineus, purulen dan erosif disertai pembentukan Gejala paroxysmal:
membran. - Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khas pertussis.
Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna dan bibir Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat) ditemukan pada bayi <
atas. 3 bulan karena otot masih blm kuat untuk menghasilkan tekanan
intratoraks negatif secara cepat.
Diphteri Tonsilar dan faringeal - Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan, lidah keluar,
- Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya mata melotot dan berair, wajah keunguan, sampai tampak
menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita hampir kehilangan kesadaran, batuk akhirnya berhenti dan
disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala. terdengar suara ‘whoop’ ketika udara memasuki jalan napas yang
- Infeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada separuh terbuka.
tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatum - Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental dari trakhea
molle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis. yang bercampur dengan epitel mati.
- Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi: bull neck - Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak maupun dewasa.
appearance. - Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncaknya dapat
- Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam.
penyakit, bull neck, dan fatalitas karena sumbatan jalan - Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan jelas.
napas serta komplikasi yang dimediasi toksin. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandai onset penyakit.
- Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena Convalescence diikuti batuk paroksismal intermiten sampai usia 1
Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus: tahun.
pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi daerah
fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia. #Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin menderita
pertussis, tetapi dengan gejala yang lebih ringan dan stage
Diphteri Laringeal yang lebih pendek masanya#
- Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong. Ancaman
sufokasi karena sumbatan saluran napas.
- Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena
penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan
visualisasi pseudomembran.
Diphteri Kulit
- Infeksi indolen dan tidak progresif.
- Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik,
dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat.
- Sering disertai oleh infeksi sekunder.
- Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-
temukan.
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 27
KARDIOMIOPATI TOKSIK
Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60%
kematian akibat diphteria.
Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnya kelaina
orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin.
Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.
Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).
Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.
Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval P-R
memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati
dilatasi dan hipertrofi.
Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II
atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular.
Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung.
Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan.
Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat menderita
gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya sembuh
tanpa sekuele.
NEUROPATI TOKSIK
Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan
onset yang multifasik.
2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi
hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti kelemahan
nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus,
menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko
kematian karena aspirasi.
Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi
paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan
strabismus dan gangguan akomodasi.
Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah
onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis
dengan hilangnya refleks tendon dalam.
Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal
(lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis
diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.
Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-
Barre.
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 28
LAB
Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis
absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan ukuran
normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa ditemukan
pada infeksi virus.
Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat
tinggi dan thrombositosis.
FOTO RO
abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar.
Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum,
udara pada jaringan lunak.
Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder
TB ANAK
DEFINISI Tuberkulosis merupakan penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir
semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer
TB pada anak tidak batuk (kecuali infeksi sekunder)
ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis:
Karakteristik :
1. Dapat hidup berminggu-minggu dalam kondisi kering
2. Tidak punya endotoksin dan eksotoksin
3. Penyebaran hematogen
4. Berkembang lambat (24-32 hr)
5. Manifestasi klinis tidak spesifik
6. Kuman aerob, predileksi di paru
7. Dapat hidup dormant
PENYEBARAN Transmisi melalui udara dari orang dewasa dengan droplet nuclei (percik renik)
Droplet nuclei : mengandung 2-3 basil, ukuran kecil (1-5) dapat berada di udara dalam waktu yang lama
Saat inhalasi, mencapai alveoli
Mengenai Lobus tengah dan bawah, shg tb pd anak tidak menularkan
PATOGENESIS
Droplet inhalasi ALVEOLI Makrofag
Destruksi
DESTRUKSI KEMBALI OLEH
REPLIKASI INTRASELULER Masa inkubasi: dari masuk
MAKROFAG
kuman sampai imunitas seluler
bekerja. Selama masa inkubasi
Destruksi menyebabkan mantoux test (-), akhir masa
menyebar
terbentuknya tuberkel, Lymphangitis Lymphadenitis inkubasi uji tuberculin (+)
disebut FOCUS PRIMER
KOMPLEX
HEMATOGENIC PRIMER
IMUNITAS
AKUT (kuman sekaligus banyak) OCULT (kuman masuk sedikit2) SELULER
BEKERJA
C/ TB milier
KENAPA ANAK TIDAK BATUK → karena alveolus TIDAK MEMPUNYAI REFLEK BATUK beda dgn bronkus.
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 31
TATALAKSANA
• Evaluasi klinis :
– Panambahan BB DOSIS OBAT TB:
– Perbaikan nafsu makan
– Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll) 2RHZ(1xhari)+4RH(3x1minggu)
– Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro
• Pemeriksaan penunjang :
– Foto toraks : 2 / 6 bl
– Darah : LED
– Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+)
PROFILAKSIS PRIMER SEKUNDER
• Mencegah infeksi TB pd TB kelas I • Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 (paparan (+), infeksi
• Paparan (+), infeksi (-) uji tuberkulin (-) (+), sakit (-)
• Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr • Anak dg konversi uji tuberkulin
• Sumber penularan harus diterapi • Populasi beresiko
• Paling sedikit 3 bulan – Kurang 5 th, pubertas
• Ulang uji tuberkulin: – Penggunaan steroid jangka panjang
– negatif: berhasil, stop INH – Keganasan
– positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg profilaksis – Infeksi tertentu: morbili, pertusis
sekunder • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr
• Selama: 6-12 bulan
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 33
ASMA ANAK
DEFINISI KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+)
Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala.
PATOFISIOLOGI
(nelson) Kontak allergen Merangsang sel mast 6-8jam
(debu, virus, dll) sintesis mediator kimia Respon imun lambat
Asidosis
VASOKONTRIKSI
respiratorik
Mencederai sel
alveolar tipe II
Surfaktan ↓
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 34
IGD
Nilai derajat serangan
TATALAKSANA AWAL: nebulisasi -agonis 3x, selang 20 menit. Nebulisasi ke 3 + anti kolinergik
Serangan Ringan: (nebulisasi 1x, Serangan sedang: (nebulisasi 2-3 kali, Serangan Berat: (nebulisasi 3x, respon
repon baik). Bertahan 1-2jam boleh respon parsial. Berikan oksigen. Nilai buruk). Oksigen sejak awal, pasang
pulang. Gejala timbul kembali→ ulang→serangan sedang→ruang infus. Nilai ulang→ berat → ruang
serangan sedang rawat sehari, pasang infus rawat inap. Foto RO.
Boleh Pulang: bekali β agonis (hirupan Ruang rawat sehari: Oksigen teruskan. Ruang rawat inap: oksigen teruskan.
/oral). Jika ada obat pengendali Steroid oral. Nebulisasi/2jam. Dalam Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada.
teruskan. Jika infeksi virus (+) → 8-12 jam stabil → boleh pulang. Steroid IV 6-8jam. Nebulisasi/1-2jam.
steroid oral. 24-48jam control Dalam 12 jam blm baik → rawat inap. Aminovilin IV awal lanjutkan rumatan.
proevaluasi. Nebulisasi 4-6x→baik (interval 4-6jm).
24jam stabil→boleh pulang. Dengan
steroid dan aminovilin IV tetap tdk
Catatan: baik→ICU
• Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi 1x, langsung -agonis+antikolinergik
• Bila belum ada alatnya, nebulisasi awal dapat diganti dgn adrenalin sk. 0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3 ml/kali.
• Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4L/mnt diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi
Parameter klinis,
Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
kebutuhan obat dan
faal paru
Hampir sepanjang
Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu
tahun, tidak ada
remisi
Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan
malam
OBAT ASMA
ADRENERGIK XANTIN PENGHAMBAT MEDIATOR BRONKOKONSTRIKSI
1. EPINEFRIN Efek bronkodilatasi bekerja melalui 1. KORTIKOSTEROID
Sangat bermanfaat untuk status asmatikus dan penghambatan fosfodiesterase Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat
asma akut 1. TEOFILIN pada status asmatikus dan asma berat
F.kinetik: Farmakologi: Merupakan obat dan pencegahan asma
- mempunyai aktifitas terhadap reseptor α, β1 - Abs cepat: oral, parenteral, rektal Menghambat proses radang di sal nafas
dan β2 → bronkodilatasi, stimulasi jantung - Dist. Keseluruh tubuh Penggunaan dibatasi oleh efek samping sistemik
- oral dirusak oleh enzim COMT dan MAO - Ikatan protein 50% Penghentian harus bertahap (tapering off)
- SK absorbs lambat krn vasokonstriksi local - Metabolism di hati dengan T½ 8jam Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi aksis hipofisis
- IM absorbs cepat - Perangsang ssp yang kuat adrenal
- Semprotan hidung efek local tp dapat sistemik - Ino (+) Efeksamping:
Efek samping: - Mempunyai efek eksresi air dan - Penghentian tiba-tiba: insuf adrenal, gejala mirip
- Rasa takut, gelisah, sakit kepala berdenyut, elektrolit spt tiazid reaktivasi artitis rematoid
tremor, palpitasi, sukar bernafas. - KAD serum harus dimonitor krn - Penggunaan jangka panjang:
- Dosis >> atau IV dapat tjd aritmia, fibrilasi mudah toksik (KAD>20mg/L) SINDROMA CUSHING: moon face,
ventrikel - KAD terapi 7-10mg/L miopati, osteoporosis, hipertensi,
Kontra indikasi - Utk asma akut → aminofilin gangguan met. KH dan lipid
- Hipertensi diberikan IV perlahan Resiko infeksi ↑
- Hipertiroid - Teofilin 12 jam terakhir → dosis jd Hambatan pertumbuhan
- Aritmia separuh KORTIKOSTEROID SELEKTIF BEKLOMETASON AEROSOL
- Angina pectoris Efeksamping Bekerja local pada mukosa sal nafas utk mengurangi
Indikasi - Sakit kepala, gugup, mual, muntah, inflamasi
- Bronkospasme nyeri epigastrium
Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur
- Shock anafilaktik - IV: aritmia, hipotensi, henti jantung
Digunakan sebagai substitusi kortikosteroid oral pada
- Vasokonstriksi local - Anak: perangsang ssp, diuresis
ketergantungan steroid
- Henti jantung Interaksi obat: met↑ pd pemberian
Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk berefek pada
2. EFEDRIN bersama barbiturate, feniroin, dan
asksis hipotalamus hipofisis adrenal
Masih banyak dipakai karena murah dan dapat per perokok
Efeksamping:
oral - Efek iritasi: suara parau, sakit tenggorokan, mulut
F. kinetic: 2. AMINOFILIN
kering
- Merupakan adrenergic yang bekerja tdk lsg Teofilin dalam bentuk garam
- Infeksi candida pada orofaring dan laring
- Efek mirip epinefrin tp lebih lambat dan lama Berisi 80% teofilin, bila diberikan dlm
Indikasi: asma bronkial, copd
(10x epi), efek sentral lbh kuat btk aminofilin dosis naik 20%
2. NATRIUM KROMOLIN
- Efek bronkodilator <epi Indikasi: asma bronkial, copd
Bekerja menghambat degranulasi sel mastosit dan
- Stimulan ringan
pengelepasan histamine dan SRSA
- Absorbs peroral baik
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 38
OBAT BATUK
Batuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing, dan zat lain
Mek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas serat aferen medula oblongata serat eferen efektor
Batuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering )
ANTITUSIF EKSPEKTORAN MUKOLITIK NASAL DEKONGESTAN
Mek.kerja : Meningkatkan ambang Obat yg merangsang pengeluaran dahak Mek Kerja: Mengencerkan sekret sal - Menghilangkan kongesti hidung
rangsang batuk napas dgn memecah mukoprotein dan - Digunakan sbg sistemik dan tetes
Mek kerja : Merangsang mukosa mukopolisakarida. hidung
Ada 2 jenis : Bekerja sentral ( narkotik dan lambung → N. vagus → sekresi kel sal
non narkotik ) dan Bekerja perifer napas ↑, dahak mudah dikeluarkan
BEKERJA SENTRAL 1. AMONIUM KLORIDA 1. BROMHEKSIN SIMPATOMIMETIK
A. ANTITUSSIF NARKOTIK - Biasa digunakan sbg kombinasi dgn - digunakan sbg mukolitik pd bronkitis 1. FENILEFRIN
obat lain dan lainnya. - Mek Kerja: agonis reseptor alfa-1
1. KODEIN - Dpt menyebabkan asidosis metabolik - Bersifat iritatif thd lambung selektif
EFEK : pd ds besar- Ds lazim 300 mg tiap 4 jam - KI: Tukak lambung
- antitusif, analgesik dan sedatif 2. FENILPROPANOLAMIN
- potensi adiksi kecil 2. GLISERIL GUAIAKOLAT 2. AMBROKSOL - Efeknya mirip efedrin, kecuali efek
- Suatu metabolit dari bromheksin SSP (kecil)
F. KINETIK: - Pemakaian hanya berdasarkan - Cara kerja dan penggunaannya seperti
- absorbsi oral baik, efek timbul 1-2 jam, pengalaman empiris bromheksin 3. OKSIMETAZOLIN &
durasi 4-6 jam -Efek membersihkan mukosiliar XYLOMETAZOLIN
- jml kecil ditemukan dlm asi - Ds 2-4 kali 200-400 mg 3. ASETILSISTEIN
- metab t/u di hepar - Cara kerja: melepaskan ikatan disulfida 4. EFEDRIN
- eksresi t/u mel urin 3. KALIUM YODIDA → Viskositas ↓
- Sekret encer dlm 1 menit. 5. PSEUDOEFEDRIN
ES : - Ekspektoran tua ES: spasme bronkus, sekret berlebihan
- Dlm ds terapi jarang timbul efek samping - Menurunkan viskositas mukus
- Konstipasi timbul pd ds 100-150 mg - Kontraindikasi: hamil, menyusui. ES:
- Depresi pernapasan timbul pd ds 60 mg - Penggunaan sistemik: takikardia,
-Ds fatal 800-1000 mg palpitasi, insomnia, hipertensi dan
gangguan kardiovaskuler lainnya.
INDIKASI : batuk kering
- Penggunaan topikal: rasa nyeri
2. DIHIDROKODEIN mukosa hidung, rebound congestion
Cara kerja dan efek samping hampir sama (rinitis medikamentosa)
dg kodein
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 40
KI :
3. FOLKODIN hipertensi, angina pectoris, gagal
Gejala putus obat lebih ringan dari kodein jantung, hipertiroid, dll
BEKERJA PERIFER
ANESTESI LOKAL :
- Obat : lidokain, lignokain
- mek kerja : anestesi lokal di mukosa sal
napas.
- biasanya digunakan secara inhalasi
- efektif pd batuk yg bandel
- ES : aspirasi, alergi, aritmia dan kejang
RINITIS
Luka lecet gores/tekan Gagging → Luka memar – - Mendatar,seluruh menghilang pada dalam air yang
→kuku→di hidung, oropharynx. kulit/otot leher leher b.rambut. menyebabkan kehilangan
pipi, bibir, dagu. Choking→ Patah tulang lidah - Dibawah rawan - Diatas rawan kesadaran & dan
Luka laryngopharynx. Patah tulang rawan gondok. gondok. mengancam jiwa.
memar→belakang Sebab kematian : gondok - Simpul mati. - Simpul hidup. Diagnosa / sering sulit
kepala, gusi,seb.dlm, 1. Asfiksia. Perbendungan – Jejas jerat → tali Lebam mayat pd ujung bila tak ada tanda
bibir,lidah. 2. Vagal reflex. muka/kepala. penjerat : keras(kecil, ext. Dan genitalia khas
Asfiksia / vagal reflex. jelas. Halus(lebar). externa. Tenggelam dapat
PEMBEKAPAN Lunak(t.jelas) Posisi Gantung : seluruh tubuh / muka
1. Suicide smothering :- Asfiksia / vagal reflex. - Komplit hanging terbenam
mental psychosis Perbendungan muka - Inkomplit hanging ; Kematian : dpt.
2. Accidental smothering jelas. Duduk/ berlutut Akibat tenggelam
: - overlying baby , gempa Resapan darah Berbaring atau sudah mati oleh
bumi subcutis/otot terlungkup. karena sebab lain.
3. Homicidal smothering : leher dibwh. Jejas. Letak Simpul : Jenis2 Drowning :
- bayi p.a.s. - tua, sakit, Jejas post mortal t. - Typical hanging: 1. Wet Drowning
pengaruh alcohol Jelas blk kepala 2. Dry Drowning
- Atypical hanging : 3. Secondary Drowning
samping leher 4. Immersion Syndrome
kiri,kanan
depan. TENGGELAM YANG DI
SEBAB KEMATIAN AIR TAWAR : (Hypotonik)
(GANTUNG) : mati 5 menit
Asfiksia. Darah diatrium kiri
Anoksia jaringan otak. ↓
jerat kecil&keras, letak Hemodilusi
simpul, posisi gantung ↓
Hemolysis
Vagal reflex.
↓
Fraktur os cervical.
Ion k↑
kasus hukum gantung.
↓
Fibrilasi ventrikel
PEMBUNUHAN &
↓
BUNUH DIRI KASUS
TD menurun
GANTUNG
↓
Alat penjerat :
Cerebral anoksik
simpul,lilitan,arah.
↓
Mati dalam 5 menit
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA 43
OBSTRUKSI KRONIK
EMFISEMA BRONKRITIS KRONIK BRONKIEKTASIS ASMA BRONKIAL
FOTO RO
Foto torak asma akut (serangan)
Foto torak
- Hiperaerasi
Sering non spesifik
- Diafragma mendatar
Gambaran fibrosis
- Peribronchial cuffing (edema
peribronchial berupa
peribronchial)
bayangan garis tegas dan
- Ruang retrosteranal bertambah
kasar
FOTO RO Foto torak asma bronchiale dalam
Barrel chest diameter torak melebar, costae posterior Tramline (bayangan garis
keadaan tidak ada serangan
posisi relatif horisontal, intercostae space melebar paralel) penebalan
normal
dinding bronchus dilatasi
Diafragma depresif kubah mendatar, sudut costofrenikus FOTO RO
> ½ gambaran normal, silindrik
hampir 90 derajat
Honey comb appearance
Jantung kesan posisi menggantung dan lebih kecil non spesifik
Penebalan suatu area dimana
Retrosternal space tampak melebar rongga torak dinding
bronchial terdapat bentuk spt
membesar
rongga - rongga (kavitas
Hilus tampak melebar dan menebal resistensi pulmoner peribronchial cuffing
kecil / sarang tawon)
Perifer paru hiperlusen overinflasi paru dan vaskularisasi Corakan paru kasar
bronchiectasis sakular
berkurang brochovaskular marking
Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari proksimal ke meningkat, kasar, dirty
distal menurun cepat (amputasi hilus) resistensi pulmoner chest
Pada emfisema fokal, gambaran corakan pembuluh darah di
area normal tampak meningkat dilatasi vascular