FISIOLOGI PERNAPASAN

Pernapasan merupakan suatu proses penyediaan oksigen bagi jaringan tubuh dan pembuangan
karbon dioksida. Manusia mengatur pernapasan sedemikian rupa menjaga asupan oksigen bagi
kebutuhan metabolisme sel. Untuk mencapai tujuan tersebut, dibutuhkan suatu proses pengaturan
pernapasan yang adekuat. Pernapasan secara garis besar memiliki 4 fungsi utama yakni (1)
ventilasi paru, (2) difusi oksigen dan karbon dioksida, (3) perfusi (4) dan transportasi.

Ventilasi paru

Udara di lingkungan sekitar dapat masuk ke dalam tubuh manusia akibat perbedaan tekanan
antara tekanan atmosfer dan tekanan intra toraks. Prinsipnya udara akan berpindah dari tekanan
tinggi ke tekanan rendah. Untuk mencapai tujuan ini, tubuh melakukan suatu mekanisme yang
menciptakan perbedaan tekanan tersebut berupa inspirasi dan ekspirasi atau dengan cara
mengembang kempiskan paru. Pengembangan dan pengempisan paru diatur oleh kontraksi dan
relaksasi diafragma serta otot-otot pernapasan. Tujuan dari kedua mekanisme tersebut adalah
perubahan volume paru karena volume berbanding terbalik dengan tekanan. Kontraksi diafragma
menyebabkan tertariknya paru ke arah bawah. Otot-otot inspirasi mengangkat tulang iga
sehingga sternum maju ke arah anterior. Hal ini menyebabkan volume paru meningkat dan
menghasilkan penurunan tekanan yang lebih negatif di paru dibandingkan dengan tekanan
atmosfer sehingga udara masuk ke dalam paru. Sebaliknya, relaksasi diafragma akan
memperkecil rongga dada. Kontraksi otot-otot pernapasan akan menarik iga ke arah bawah
menyebabkan tekanan yang lebih positif dibanding tekanan atmosfer sehingga terjadi ekspirasi.
Otot inspirasi yang utama adalah otot interkostalis eksterna dibantu oleh otot
sternokleidomastoideus, serratus anterior, dan skalenus. Otot yang bertanggung jawab saat
ekspirasi adalah otot retus abdominis dan interkostalis internus.

Paru merupakan organ yang elastis dan mengapung dalam rongga dada. Paru dilapisi cairan
pleura yang berfungsi proteksi sekaligus pelumas agar paru dapat bergerak bebas. Di dalam
cairan pleura terbentuk suatu tekanan negatif sebesar – 5 cmH2O sesaat sebelum inspirasi.
Tekanan ini disebut dengan tekanan pleura yaitu tekanan dalam suatu ruang anatar pleura paru
dan pleura rongga dada. Ketika inspirasi, tekanan menjadi semakin negatif sekitar – 7.2 cmH2O.
Kemudian saat ekspirasi terjadi sebaliknya, dari tekanan – 7.2 cmH2O menjadi – 5 cmH2O.
Ketika glotis terbuka dan sesaat sebelum inspirasi, tekanan dalam alveolus sama dengan tekanan
atmosfer yaitu 760 cmH2O. Namun ketika inspirasi berlangsung tekanan alveoli menjadi 1
cmH2O lebih negatif dari tekanan atmosfer yang diakibatkan pengembangan rongga toraks.
Penurunan tekanan di dalam rongga toraks memungkinkan udara masuk paru sebanding dengan
500 cc udara. Pada saat ekspirasi, tekanan alveolus menjadi lebih positif sehingga udara keluar
paru.

Sistem saraf mengatur kecepatan ventilasi sesuai kebutuhan tubuh. Tujuan akhir pernapasan
adalah mempertahankan konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen yang sesuai
dalam jaringan. Pusat pernapasan terletak di medula oblongata yang bertugas mengatur inspirasi
dan ekspirasi juga pusat pneumotaksik di superior pons yang mengatur kecepatan dan ventilasi.
Peningkatan konsentrasi CO2 dan H+ langsung memengaruhi pusat pernapasan yang selanjutnya
sinyal akan diteruskan melalui jaras motorik ke diafragma dan otot-otot pernapasan. Oksigen
lebih berpengaruh pada kemoreseptor perifer yang terletak di badan karotis dan aorta. Ketika
terjadi peningktan pH atau pCO2, kemosensitif sentral dan perifer terstimulus mengirim sinyal
ke pusat pernapasan yang selanjutnya impuls diteruskan ke diafragma dan otot pernapasan
meningkatkan frekuensi pernapasan atau hiperventilasi melalui N IX dan NX sampai konsentrasi
CO2 dan H+ mencapai normal. Pada keadaan pCO2 rendah, frekuensi napas diturunkan sehingga
konsentrasi CO2 meningkat sampai mencapai konsentrasi normal. Oksigen tidak memengaruhi
secara langsung pusat pernapasan. Oksigen lebih berperan dalam perangsangan kemoreseptor
perifer yang sebagian besar berada di badan karotis dan sedikit di badan aorta. Kemoreseptor
perifer juga terleta di arteri regio toraks dan abdomen dengan jumlah yang sedikit. Impuls
diteruskan melalui nervus glosofaringeus dari badan karotis, sedangkan impuls yang berasal dari
badan aorta akan diteruskan melalui nervus vagus. Kedua impuls akan menuju pusat pernapasan
di dorsal medula. Setiap saat kemoreseptor perifer ini terpajan dengan darah arteri.

Selama inspirasi normal laki-laki dewasa penurunan tekanan alveolus sebesar 1 cmH2O akan
memasukan lebih kurang 500 cc udara dan bila tidak terdapat kebocoran di sirkuit ventilasi udara
akan dikeluarkan dalam jumlah yang sama saat ekspirasi. Volume udara yang diinspirasi atau
diekspirasi setiap kali bernapas normal disebut dengan volume tidal (VT). Volume tidal dalam
satu menit disebut dengan volume pernapasan semenit (MV). Jumlahnya dipengaruhi oleh
frekuensi napas. Pada orang normal frekuensi napas sekitar 12 kali/menit. Artinya volume
pernapasan semenit pada orang normal sekitar 6 L. Volume tidal yang diinspirasi tidak
sepenuhnya berdifusi dikarenakan adanya ruang rugi sepanjang sirkuit ventilasi. Volume ruang
rugi pada laki-laki dewasa muda kira-kira sebanyak 150 cc dan akan meningkat seiring dengan
pertambahan usia. Terdapat 2 jenis ruang rugi yaitu ruang rugi anatomis dan ruang rugi
fisiologis. Ketika inspirasi sebagian udara terjebak dalam sirkuit ventilator yang tidak melakukan
proses difusi. Artinya pada ruang rugi anatomis tidak melibatkan bronkus terminalis dan alveoli.
Namun terkadang sebagian alveoli tidak dapat melakukan fungsinya dalam hal difusi secara
normal. Dengan demikian, seluruh udara dari hidung sampai alveolus yang tidak berdifusi
dikatakan ruang rugi fisiologis.

Saluran pernapasan harus tetap dipertahankan terbuka agar dapat mencukupi volume tidal yang
adekuat. Pada keadaan tertetu seperti asma terjadi konstriksi jalan napas. Hal ini tentu dapat
meningkatkan resistensi terhadap aliran udara. Peningkatan resistensi jalan napas akan
mengurangi volume tidal sehingga kerja paru akan semakin berat untuk mengkompensasi
kebutuhan volume tidal. Pada bronkus didapatkan resistensi jalan napas yang lebih besar
dibandingkan bronkiolus karena jumlahnya sedikit dan dialiri banyak udara. Sedangkan pada
bronkiolus jumlahnya banyak dan bersifat paralel serta dialiri sedikit udara. Penyebab
peningkatan resistensi saluran napas bisa terjadi akibat konstriksi jalan napas, edema, maupun
terdapatnya mukus dalam lumen.

Besarnya volume tidal juga dipengaruhi oleh komplians paru. Komplians paru merupakan
kemampuan paru untuk mengembang. Komplians paru yang tinggi menunjukkan paru dapat
dengan mudah mengembang. Komplians paru pada orang normal berkisar 130 cmH2O pada
tekanan transpulmonal sebesar 1cmH2O. Pada inspirasi normal, terdapat tekanan negatif di paru
agar udara dapat masuk. Selama inspirasi tentu harus terdapat gradien tekanan sepanjang saluran
napas, yakni tekanan lebih tinggi di proksimal jalan napas dibandingkan tekanan alveolar.
Gradien tekanan tersebut akan menyebabkan udara bergerak dari proksimal masuk ke dalam
alveoli. Hal ini disebut dengan komplians dinamis. Volume udara yang masuk akibat perbedaan
tekanan dapat menurun jika resistensi jalan napas meningkat. Perubahan volume udara di dalam
paru dengan tekanan tetap disebut dengan komplians statis. Komplians yang meningkat dapat
menyebabkan kerja paru semakin berat karena saat ekspirasi dibutuhkan energi yang lebih besar
untuk mengeluarkan udara. Sedangkan paru dengan komplians yang rendah membutuhkan
tekanan inpirasi yang lebih tinggi. Komplians yang rendah dapat terjadi pada pasien dengan
edema paru peningkatan sekret dalam alveolus, fibrosis paru, atau pneumotoraks.

Difusi

Setelah udara yang mengandung oksigen sampai di alveolus melalui ventilasi, oksigen
selanjutnya akan berdifusi ke dalam kapiler paru. Sebaliknya karbon dioksida akan berdifusi dari
kapiler ke alveolus. Difusi sendiri mengandung pengertian pergerakan molekul secara acak dari
tekanan dan konsentrasi tinggi ke tekanan dan konsentrasi rendah. Tekanan gas yang terbentuk di
dalam alveolus merupakan tekanan yang tercipta akibat benturan antara molekul gas dengan
dinding alveolus. Hal ini menunjukkan bahwa gas dengan tekanan yang tinggi memiliki
konsentrasi molekul yang tinggi pula. Di dalam udara terdapat berbagai jenis gas seperti
nitrogen, oksigen, dan karbon dioksida yang memiliki tekanan parsial terhadap tekanan total dari
seluruh komposisi gas. Tekanan parsial juga dipengaruhi oleh sifat kelarutan gas. Misalnya
karbon dioksida memiliki kelarutan yang lebih tinggi dibanding oksigen, nitrogen, ataupun
dengan gas monoksida. Dengan tekanan parsial yang rendah, karbon dioksida mudah tertarik
pada air sehingga kecepatan difusinya lebih cepat. Manusia memiliki sekitar 300 juta alveoli
dengan ukuran 0.2 milimeter yang dikelilingi kapiler paru yang padat. Oksigen dan karbon
dioksida berdifusi melewati dinding alveolus menuju kapiler paru melewati membran pernapasan
yang tebalnya hanya 0.2 mikrometer. Bila kita rentangkan membran pernapasan ini bisa
mencapai luas 70 meter persegi. Hal ini dapat menjelaskan kenapa difusi oksigen ataupun karbon
dioksida dapat terjadi dengan sangat cepat. Bila membran pernapasan menebal seperti edema di
ruang interstisial atau cairan dalam alveoli maupun fibrosis maka proses difusi pun akan berjalan
lebih lambat karena gas harus melalui cairan tersebut.

Perfusi

Pada keadaan normal, ventilasi akan berjalan sama besar untuk setiap alveolus dan aliran darah
dalam kapiler juga sama. Pada keadaan tertentu seperti penyakit paru, ventilasi bisa berjalan
dengan adekuat hanya pada sebagian alveoli dengan aliran darah yang normal di kapiler paru.
Walaupun aliran darah di seluruh kapiler paru bagus, tidak terjadi pertukaran gas karena tidak
ada ventilasi pada bagian alveoli lain. Sebaliknya dapat terjadi ketika ventilasi paru berjalan
dengan adekuat di semua alveoli namun tidak ada kapiler yang tidak berjalan dengan lancar.
Hasilnya akan sama yaitu tidak adanya pertukaran gas. Oleh karena itu keseimbangan pertukaran
gas dapat dipantau melalui rasio antara ventilasi (V) dan perfusi (Q). Pada keadaan normal, rasio
V/Q dapat mencapai nilai 1 atau mendekati. Artinya ventilasi dan perfusi berjalan dengan baik
dan optimal. Bandingkan bila tidak ada ventilasi tapi perfusi masih baik. Kita anggap nilai V
sama dengan 0. Hasilnya rasio V/Q akan nol. Bila ventilasi baik, tapi tidak terjadi perfusi rasio
V/Q menjadi tak terhingga. Kondisi V/Q 0 atau tak terhingga menunjukkan tidak terjadinya
pertukaran gas. Rasio V/Q tak terhingga dapat terjadi pada emboli paru, konstriksi kapiler, syok.
Sedangkan nilai V/Q = 0 dapat terjadi pasien dengan spasme bronkus, hipoperfusi, atau
kegagalan otot pernapasan.

Transportasi

Setelah berdifusi dari alveolus ke dalam kapiler paru oksigen selanjutnya akan diangkut
hemoglobin dan diedarkan ke jaringan untuk dimetabolisme. Sekitar 97% oksigen diangkut
hemoglobin dan sisanya terlarut dalam plasma. Oksigen akan mudah terikat dengan hemoglobin
ketika pO2 tinggi, sebaliknya bila pO2 rendah oksigen akan mudah dilepaskan. Hal ini
menjelaskan bahwa di kapiler paru oksigen yang berdifusi dari alveolus menyebabkan pO2
tinggi memudahkan hemoglobin mengikat oksigen. Di jaringan nila pO2 rendah memungkinkan
oksigen untuk diepaskan. Selanjutnya oksigen dimetabolisme dan menghasilkan CO2. Karbon
dioksida terbentuk sehingga meningkatkan pCO2. Dengan konsep yang sama, CO2 akan
diangkut oleh hemoglobin dan dilepaskan di tempat dengan pCO2 rendah yakni paru. Ketika
pO2 meningkat, terjadi peningkatan persentase hemoglobin yang terikat dengan oksigen. Hal ini
dinamakan saturasi oksigen. Darah mengandung sekitar 15 gram hemoglobin dalam 100 cc
darah. Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1.34 cc oksigen. Dengan kata lain, bila saturasi
oksigen 100% maka hampir 20 cc oksigen terikat pada 15 gram hemoglobin dalam 100 cc darah.