Dalam tubuh manusia sistem endoarine (selain sistem saraf) berkoordinasi dan

mengintegrasikan fungsi-fungsi sistem fisiologis yang berbeda (lihat Fiqure

4.1). Dengan demikian, sistem endokrin memainkan peran penting dalam
mempertahankan homeostasis. Peran ini dimulai dengan bahan kimia, yang
disebut hormon, disekresikan dari kelenjar endoarine tanpa saluran, yang
merupakan jaringan yang memiliki asal epitel. Kelenjar endokrin mengeluarkan
hormon ke dalam kompartemen cairan ekstraseluler. Lebih khusus, darah
biasanya membawa hormon (kadang-kadang melekat pada protein plasma
spesifik) ke sel target mereka. Sel target bisa sangat dekat, atau sangat jauh
dari, sumber hormon Hormon mengikat reseptor afinitas tinggi yang terletak di
permukaan sel target, dalam sitosolnya, atau dalam nukleusnya. Reseptor
hormon ini memiliki sensitivitas yang luar biasa, karena konsentrasi hormon
dalam darah dapat berkisar dari 10 hingga 10 molarl A kompleks hormon-
reseptor dan kemudian dapat mengerahkan tindakan biologis melalui kaskade
transduksi sinyal dan perubahan transkripsi gen pada sel target. Fisiologis
respons terhadap hormon dapat bervariasi dari detik hingga jam, tergantung
pada sifat kimia hormon dan lokasi reseptornya di sel target. Struktur kimia
hormon ini penting dalam menentukan bagaimana hormon itu berinteraksi
dengan sel target. Hormon peptida dan cotecholamine adalah hormon kerja
cepat yang menempel pada reseptor membran plasma dan menyebabkan
kaskade kedua di sitoplasma

sel target. Misalnya, bahan kimia yang disebut CAMP (cyclic adenosine
monophosphate) disintesis dari molekul ATP. Sintesis bahan kimia ini
membuat sel lebih aktif secara metabolik dan, oleh karena itu, lebih mampu
merespons stimulus. Hormon steroid dan tiroksin (hormon tiroid) adalah
hormon kerja lambat yang memasuki sel target dan berinteraksi dengan nukleus
untuk mempengaruhi transkripsi dari berbagai protein yang dapat disintesis
oleh sel. Hormon memasuki nukleus dan menempel pada titik-titik tertentu
pada DNA. Setiap lampiran menyebabkan produksi mRNA tertentu, yang
kemudian dipindahkan ke sitoplasma, di mana ribosom dapat menerjemahkan
mRNA menjadi protein (lihat Gambar 4.2). Ingatlah bahwa organ sistem
endokrin tidak berfungsi secara independen. Kegiatan satu kelenjar endokrin
sering dikoordinasikan dengan kegiatan kelenjar lain. Tidak ada satu sistem
berfungsi secara independen dari sistem lainnya. Untuk alasan ini, kami akan
menekankan mekanisme umpan balik dan bagaimana kami dapat
menggunakannya untuk memprediksi, menjelaskan, dan memahami efek
hormon. Mengingat pengaruh kuat yang dimiliki hormon pada homeostasis,
mekanisme umpan balik negatif penting dalam mengatur sekresi hormon,
sintesis, dan efektivitas pada sel target. Umpan balik negatif memastikan
bahwa, jika tubuh membutuhkan hormon tertentu, hormon itu akan diproduksi
sampai terlalu banyak. Ketika ada terlalu banyak hormon, pelepasannya akan
terhambat.

sel target. Misalnya, bahan kimia yang disebut CAMP (cyclic adenosine
monophosphate) disintesis dari molekul ATP. Sintesis bahan kimia ini
membuat sel lebih aktif secara metabolik dan, oleh karena itu, lebih mampu
merespons stimulus. Hormon steroid dan tiroksin (hormon tiroid) adalah
hormon kerja lambat yang memasuki sel target dan berinteraksi dengan nukleus
untuk mempengaruhi transkripsi dari berbagai protein yang dapat disintesis
oleh sel. Hormon memasuki nukleus dan menempel pada titik-titik tertentu
pada DNA. Setiap lampiran menyebabkan produksi mRNA tertentu, yang
kemudian dipindahkan ke sitoplasma, di mana ribosom dapat menerjemahkan
mRNA menjadi protein (lihat Gambar 4.2). Ingatlah bahwa organ sistem
endokrin tidak berfungsi secara independen. Kegiatan satu kelenjar endokrin
sering dikoordinasikan dengan kegiatan kelenjar lain. Tidak ada satu sistem
berfungsi secara independen dari sistem lainnya. Untuk alasan ini, kami akan
menekankan mekanisme umpan balik dan bagaimana kami dapat
menggunakannya untuk memprediksi, menjelaskan, dan memahami efek
hormon. Mengingat pengaruh kuat yang dimiliki hormon pada homeostasis,
mekanisme umpan balik negatif penting dalam mengatur sekresi hormon,
sintesis, dan efektivitas pada sel target. Umpan balik negatif memastikan
bahwa, jika tubuh membutuhkan hormon tertentu, hormon itu akan diproduksi
sampai terlalu banyak. Ketika ada terlalu banyak hormon, pelepasannya akan
terhambat.

Activity 1

1. Untuk memahami istilah metabolisme, laju metabolisme basal (BMR),

hormon perangsang tiroid (TSH), tiroksin, gondok, hipotiroidisme,
hipertiroidisme, tiroidektomi, dan hipofisektomi

2. Untuk mengamati bagaimana mekanisme umpan balik negatif mengatur

pelepasan hormon.

3. Untuk memahami peran tiroksin dalam mempertahankan tingkat metabolisme

basal.
4. Untuk memahami efek TSH pada laju metabolisme basal.

5. Untuk memahami peran hipotalamus dalam mengatur sekresi tiroksin dan

TSH.

Activity 2

1. Pahami penggunaan istilah insulin, diabetes mellitus tipe 1, diabetes mellitus

tipe 2, dan kurva standar glukosa.

2 Untuk memahami bagaimana kadar glukosa plasma puasa digunakan untuk

mendiagnosis diabetes mellitus.

3. Untuk memahami uji yang digunakan untuk mengukur glukosa plasma

Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta dari bagian endokrin
pankreas. Hormon ini sangat penting untuk pengaturan kadar glukosa plasma,
atau "gula darah karena hormon memungkinkan sel kita untuk menyerap
glukosa dari aliran darah. Glukosa yang diserap dari darah dapat digunakan
sebagai bahan bakar untuk metabolisme atau disimpan sebagai glikogen (juga
dikenal sebagai hewan) pati), yang paling terkenal dalam sel-sel hati dan otot.
Sekitar 75% glukosa yang dikonsumsi selama makan disimpan sebagai
glikogen. Karena manusia tidak memberi makan terus menerus (kita dianggap
"pengumpan tidak terputus '), produksi glikogen dari makanan memastikan
bahwa pasokan glukosa akan tersedia selama beberapa jam setelah makan.
Selain itu, tubuh harus mempertahankan kadar glukosa plasma tertentu untuk
terus melayani sel-sel saraf karena jenis sel ini hanya menggunakan glukosa
untuk bahan bakar metabolisme. Ketika kadar glukosa dalam plasma turun di
bawah nilai tertentu, sel-sel alfa pankreas dirangsang untuk melepaskan hormon
glukagon. Glucagon merangsang pemecahan glikogen yang disimpan menjadi
glukosa yang kemudian dilepaskan kembali ke dalam darah (lihat Gambar 5 53
dan Gambar 4,5b) Ketika pankreas tidak menghasilkan cukup insulin, diabetes
mellitus tipe 1 terjadi. Ketika pankreas memproduksi insulin yang cukup tetapi
tubuh gagal menanggapinya, diabetes mellitus tipe 2 terjadi. Dalam kedua
kasus tersebut, glukosa tetap berada dalam aliran darah, dan sel-sel tubuh tidak
dapat mengambilnya untuk berfungsi sebagai bahan bakar utama untuk
metabolisme. Ginjal kemudian menyaring kelebihan glukosa dari plasma.
Karena reabsorpsi glukosa yang disaring melibatkan sejumlah transporter yang
terbatas dalam sel tubulus ginjal, beberapa kelebihan glukosa tidak diserap
kembali ke dalam
sirkulasi. Alih-alih, ia keluar dari tubuh dalam urin (karena itu urin manis,
seperti namanya diabetes mellitus). Ketidakmampuan sel-sel tubuh untuk
mengambil glukosa dari darah juga menghasilkan sel-sel otot rangka yang
menjalani katabolisme protein untuk membebaskan asam amino yang akan
digunakan dalam pembentukan glukosa di hati. Tindakan ini menempatkan
tubuh dalam keseimbangan nitrogen negatif dari penipisan protein dan
pemborosan jaringan. Masalah terkait lainnya termasuk penyembuhan luka
yang buruk dan resistensi yang buruk terhadap infeksi. Kegiatan ini dibagi
menjadi dua bagian. Di Bagian 1, Anda akan menghasilkan kurva standar
glukosa, yang akan dijelaskan dalam percobaan. Pada Bagian 2, Anda akan
menggunakan kurva standar glukosa untuk mengukur kadar glukosa plasma
puasa (FPG) dari beberapa pasien untuk mendiagnosis ada atau tidaknya
diabetes mellitus. Seorang pasien dengan nilai FPG lebih besar dari atau sama
dengan 126 mg / dl dalam dua tes FPG didiagnosis menderita diabetes. Nilai
FPG antara 110 dan 126 mg / dl menunjukkan penurunan atau penurunan batas
penyerapan glukosa yang dimediasi insulin oleh sel. Nilai FPG kurang dari 110
mg / dl dianggap normal

Activity 3

1. Untuk memahami istilah terapi penggantian hormon, hormon perangsang

folikel (FSH), estrogen, kalsitonin, osteoporosis, diovariektomi, dan skor T. 2
Untuk memahami bagaimana kadar estrogen memengaruhi kepadatan tulang. 3.
Untuk memahami potensi manfaat terapi penggantian hormon.

Follide-stimulating hormone (FSH) adalah hormon peptit hipofisis anterior yang

merangsang pertumbuhan folikel ovarium. Mengembangkan folikel ovarium
kemudian menghasilkan dan mengeluarkan hormon steroid yang disebut
estrogen ke dalam plasma. Estrogen memiliki banyak efek pada tubuh wanita
dan homeostasis, termasuk stimulasi pertumbuhan tulang dan perlindungan
terhadap osteoporosis (pengurangan jumlah tulang yang ditandai dengan
penurunan massa tulang dan peningkatan kerentanan terhadap patah tulang).
Setelah menopause, ovarium berhenti memproduksi dan mengeluarkan
estrogen. Salah satu efek dan potensi masalah kesehatan menopause adalah
hilangnya kepadatan tulang yang dapat menyebabkan osteoporosis dan patah
tulang. Karena alasan ini, perawatan pascamenopause untuk mencegah
osteoporosis seringkali termasuk terapi penggantian hormon. Estrogen dapat
diberikan untuk meningkatkan kepadatan tulang. Kalsitonin (disekresikan oleh
Ccells di kelenjar tiroid) adalah hormon peptida lain yang dapat diberikan untuk
Menangkal perkembangan osteoporosis. Kalsitonin menghambat aktivitas
osteoklas dan menstimulasi penyerapan dan penumpukan kalsium pada tulang
panjang. Dalam aktivitas ini Anda akan menggunakan tiga tikus yang
diovariektomi yang tidak lagi memproduksi estrogen karena ovariumnya telah
diangkat melalui pembedahan. Skor T adalah pengukuran kuantitatif dari
kandungan mineral tulang, digunakan sebagai indikator. Kekuatan struktural
tulang dan sebagai penapis untuk osteoporosis. Tiga tikus dipilih karena
masing-masing memiliki skor T awal -2,61, menunjukkan osteoporosis. Skor T
diartikan sebagai foillows normal +1 hingga 0,99, osteopenia

(penipisan tulang) -1,0 hingga-2,49; osteoporosis -2,5 ke bawah. Anda akan

memberikan terapi estrogen atau terapi kalsitonin pada tikus-tikus ini, mewakili
dua jenis terapi penggantian hormon. Tikus ketiga akan berfungsi sebagai
kontrol yang tidak diobati dan menerima suntikan saline setiap hari. Densitas
tulang vertebral (VBD) dari masing-masing tikus akan diukur dengan dual X-
ray absorptiometry (DXA) untuk mendapatkan skor T setelah perawatan.

Activiy=ty 4

1. Untuk memahami istilah kortisol, hormon adrenokortikotropik (ACTH),

hormon pelepas kortikotropin (CRH), sindrom Cushing, iatrogenik, penyakit
Cushing, dan penyakit Addison. 2. Untuk memahami bagaimana CRH
mengendalikan sekresi ACTH dan ACTH mengontrol sekresi kortisol. 3.
Ketahui bagaimana mekanisme umpan negatif mempengaruhi tingkat CRH dan
ACTH tropik. 4. Mengukur kadar kortisol dan ACTH dalam darah pada lima
pasien dan menghubungkan bacaan-bacaan ini dengan gejala dan diagnosa. 5.
Untuk membedakan antara sindrom Cushing dan penyakit Cushing.

Pendahuluan Kortisol, hormon yang dikeluarkan oleh korteks adrenal, Penting

dalam respons tubuh terhadap berbagai jenis stres. Pelepasan kortisol
dirangsang oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH), hormon tropik yang
dilepaskan oleh hipofisis anterior. Hormon tropik merangsang sekresi hormon
lain. Pelepasan ACTH, pada tum, dirangsang oleh hormon pelepas
kortikotropin (CRH), hormon tropik dari hipotalamus. Peningkatan kadar
kortisol secara negatif memberi umpan balik untuk menghambat pelepasan
ACTH dan CRH (lihat Gambar 4.6). Peningkatan kortisol dalam darah, atau
hiperkortisolisme, disebut sebagai sindrom Cushing jika peningkatan tersebut
disebabkan oleh tumor kelenjar adrenal, sindrom Cushing dapat juga menjadi
iatrogenik (yaitu, dokter diinduksi). Misalnya, sindrom Cushing yang diinduksi
secara fisik dapat terjadi ketika hormon glukokortikoid, seperti prednison,
diberikan untuk mengobati rheumatoid arthritis, asma, atau lupus. Sindrom
Cushing sering disebut sebagai "diabetes steroid" karena mengakibatkan
hiperglikemia. Sebaliknya, penyakit Cushing adalah hiperkortisolisme yang
disebabkan oleh tumor hipofisis anterior. Orang dengan penyakit Cushing
menunjukkan peningkatan kadar ACTH dan kortisol. Penurunan kortisol dalam
darah, atau hipokortisolisme, dapat terjadi karena insufisiensi adrenal. Dalam
insufisiensi adrenal primer, juga dikenal sebagai penyakit Addison, kortisol
rendah secara langsung disebabkan oleh penghancuran bertahap korteks adrenal
dan kadar ACTH biasanya meningkat sebagai efek kompensasi. Insufisiensi
adrenal sekunder juga menghasilkan kadar kortisol yang rendah, biasanya
disebabkan oleh kerusakan pada hipofisis anterior. Oleh karena itu, kadar
ACTHTare juga rendah pada insufisiensi adrenal sekunder.