BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun, sangat sulit
membedakan antara penuaan normal yang tidak bisa dicegah dengan kerusakan organ
akibat penuaan yang sebenarnya dapat dicegah, Dari seluruh penyakit yang mendera
manusia, penyakit kardiovaskular menempati urutan paling atas. Kerusakan akibat
penuaan biasanya akan mengalami dua macam interaksi, yang berasal dari penuaan itu
sendiri atau proses patologis yang mengikuti penyakit jantung tersebut.

Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah

penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya
hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.
Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan golongan usia tua
semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita
oleh orang tua.
Sebagian besar penderita lansia tidak memiliki kelainan pada fungsi sistolik,
namun mengalami kelainan diastole. Sementara itu, hampir 75 persen pasien geriatri
menderita gagal jantung,hipertensi dan atau penyakit arteri koroner.Gejala dan tanda
gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal jantung orang muda, namun
biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua seringkali berbeda dan sangat
tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan penyakitnya, yang dia alami ialah
sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak berguna, dan relatif menerima keadaan apa
adanya seiring dengan bertambahnya usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang
tua cenderung berupa kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba – tiba dan
membuat orang tua jadi uring – uringan.
Penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular dan pembuluh darah merupakan
salah satu masalah kesehatan utama di negara maju maupun berkembang. Penyakit ini
menjadi penyebab nomor satu kematian di dunia setiap tahunnya. Sejak tahun 2008
diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.
Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum usia 60 tahun. Terjadinya kematian
dini yang disebabkan oleh penyakit jantung berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan
tinggi, dan 42% terjadi di negara berpenghasilan rendah. Kematian yang disebabkan oleh

1
 penyakit jantung pembuluh darah, terutama penyakit jantung koroner dan stroke
diperkirakan akan terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian pada tahun 2030. Di
Indonesia penyakit jantung dan pembuluh darah ini terus meningkat dan akan
memberikan beban kesakitan, kecacatan dan beban sosial ekonomi bagi keluarga
penderita, masyarakat, dan negara. Prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia
tahun 2013 berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0,5%. Sedangkan berdasarkan diagnosis
dokter gejala sebesar 1,5%. Sementara itu, prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia
tahun 2013 berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0.13% (Kemenkes, 2014).
Penyakit kardiovaskular adalah penyakit yang disebabkan gangguan fungsi jantung
dan pembuluh darah. Ada banyak macam penyakit kardiovaskuler, namun yang paling
umum adalah Penyakit Jantung Koroner, Penyakit 2 Serebrovaskular, Penyakit Arteri
Perifer, Penyakit Jantung Rematik, Penyakit Jantung Bawaan, dan Gagal Jantung.
Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai otot jantung.
Penyakit Serebrovaskular adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai otak.
Penyakit Arteri Perifer adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai lengan dan kaki.
Penyakit Jantung Rematik adalah kerusakan pada otot jantung dan katup jantung dari
demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus. Penyakit Jantung Bawaan
adalah kelainan struktur jantung yang dialami pada saat lahir. Gagal jantung adalah
kondisi saat otot jantung menjadi sangat lemah sehingga tidak bisa memompa cukup
darah ke seluruh tubuh pada tekanan yang tepat (WHO, 2016).
Penyebab utama penyakit kardiovaskular adalah konsumsi tembakau, aktivitas
fisik yang kurang, diet yang tidak sehat dan penggunaan berbahaya dari alkohol (WHO,
2016). Faktor resiko penyakit jantung terdiri dari faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi yaitu
riwayat keluarga, umur, jenis kelamin, dan obesitas, sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes melitus, disiplidemia, kurang aktivitas fisik, diet
tidak sehat, dan stres (Bustan, 2000).
1.2 Rumusan masalah
Berdasarkan Dari latar belakang diatas dapat menyimpulkan beberapa rumusan
masalah sebagai berikut :
1. Jelaskan tentang VSD (Ventricular septal defect)?
2. Jelaskan tentang PDA (Paten duktus arteriosus)?
3. Jelaskan tentang ToF (Tetralogy of fallot) ?

2
1.3 Tujuan penulisan
Berdasarkan Dari rumusan diatas dapat menyimpulkan beberapa tujuan penulisan
sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui tentang VSD (Ventricular septal defect)
2. Untuk mengatahui tentang PDA (Paten duktus arteriosus)
3. Untuk mengatahui tentang ToF (Tetralogy of fallotatau)

1.4 Manfaat penulisan

Berdasarkan Dari tujuan penulisan diatas dapat menyimpulkan beberapa manfaat
penulisan sebagai berikut :
1. Bagi institusi Pendidikan, hasil makalah ini dapat dijadikan sebagai bahan masukan
bagi mahasiswa dalam pegembangakan pengetahuan dan dapat di jadikan sebagai
referensi atau sumber informasi untuk melakukan pembelajaran dan bahan bacaan
bagi mahasiswa pada umumnya.
2. Bagi pembaca dapat mengetahui dan memahami mengenai materi tentang gangguan
kongenital pada sistem kardiovaskuler.
3. Bagi Penulis Untuk menambah wawasan dan pengetahuan tentang gangguan
kongenital pada sistem kardiovaskuler.
4. Bagi penderita bronkhomalasia untuk menambah wawasan dan pengetahuan tentang
gangguan kongenital pada sistem kardiovaskuler.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan
tangan.Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan
kontraksi ritmik dan berulang.Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang
jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel,
yang berfungsi sebagai pompa.Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel
menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a. Lapisan pericardium yaitu merupakan lapisan bagian luar pada jantung. Berfungsi
sebagai pelindung jantung atau merupakan kantongpembungkus jantung yang terletak
di mediastinum minus dan di belakangkorpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri
dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua
lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelicin untuk menjaga agar gesekan
pericardiumtidak mengganggu jantung.
b. Lapisan miokardium yaitu merupakan lapisan bagian tengah pada jantung. Lapisan
otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
c. Lapisan endokardium yaitu merupakan lapisan bagian dalam pada jantung. Dinding
dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yangterdiri dari jaringan
endotel atau selaput lender endokardium kecualiaurikula dan bagian depan sinus vena
kava.
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

4
 1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui
osteumatrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis.
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup
yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut
mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup tricuspid yang
terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara
ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri
dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup
mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya
memiliki tiga daun (leaflet) .

B. Fisiologi
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya
sebagai pompa darah.Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan
kanan.Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan
berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan
dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan
oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat
untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.

Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke

jantung.Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi
vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah
kanan.Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel
kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.Darah yang biru tersebut
melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini
menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui
keempat vena pulmonalis.Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.

5
 Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan
tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini
mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini.
Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini
selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik.Kedua atrium berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

2.1 VSD (Ventricular septal defect)

2.1.1 Definisi

VSD (ventricular septal defect) adalah kelainan jantung berupa lubang pada
sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan
kanan jantung. kebocoran ini membuat sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru -
paru sehingga menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru - paru. Bila
lubangnya kecil, VSD tidak memberikan masalah berarti. Bila besar bayi dapat
mengalami gagal jantung.

VSD juga merupakan kelainan jantung bawaan yang paling sering terjadi
{30% kasus}. Gejala utama dari kelainan ini adalah kesulitan menyusui dan gangguan
pertumbuhan, nafas pendek dan mudah lelah. Bayi dengan VSD besar cepat tidur
setelah kurang menyusui , bangun sebentar karena lapar, mencoba menyusu lagi tetapi
cepat kelelahan, tertidur lagi, dan seterusnya.

Ventrikel septum defek (VSD) atau defek septum ventrikular (DSV) adalah
lubang abnormal antara ventrikel kiri dan kanan. Defek ini dapat bervariasi dalam
ukuran, lokasi pada septum, dan jumlahnya (dapat terjadi VSD multipel). DSV sering
kali di kaitkan dengan defek lain yang lebih komplek. Defek ini menyababkan pirau
kiri ke kanan yang mengakibatkan peningkatan aliran darah paru-paru karena adanya
peningkatan tekanan (Aston,2013).

Defek septum ventrikel (VSD) adalah bukaan di septum ventrikular danterjadi

baik dalam isolasi dan bersama dengan defek jantung lainnya. Ventrikel septum defect
(VSD) adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri
dan ventrikel kanan (Rita dan suriadi,2008).

6
 Ventrikel septum defek (VSD)adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler,lubang tersebut hanya satu atau lebih terjadi akibat
kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.sehingga
darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.

2.1.2 Etiologi
A. Penyebab VSD (Ventricular Septal Defect):
Penyebab dari Ventricular Septal Defect (VSD) belum dapat diketahui secara
pasti. Namun, penyakit VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali
merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil,
tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel
dan gagal jantung. VSD (Ventricular Septal Defect) bisa ditemukan bersamaan
dengan kelainan jantung lainnya.
1. Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD :
a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b. Gizi ibu hamil yang buruk.
c. Ibu yang alkoholik.
d. Usia ibu diatas 40 tahun.
e. Ibu menderita diabetes.
2. Faktor genetic :
a Anak yang lahir sebelumnya mendaerta pjb.
b Ayah atau ibu menderita pjb.
c Kelainan kromosom misalnya sindrom down.
d Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
2.1.3 Manifestasi klinis

1. Tanda khas adalah murmur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas
terdengar pada tepi kiri bawah sternum.
2. Beban yang terlalu berat dari ventrikel kanan menyebabkan hipertrofi dan
pembesaran jantung yang nyata.
3. Dengan meningkatnya resistesnsi vaskular paru, sering terdapat dipneu dan infeksi
paru.
4. Mungkin dapat tanda-tanda sianosis, termasuk mengambil posisi jongkok dan
pengurangan aliran balik vena.

7
 5. Pertumbuhan terganggu
6. Kesulitan makan
Gejala VSD (Ventricular Septal Defect):
Pada penyakit VSD (Ventrikular Septal Defect) ini, darah dari paru-paru
yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke paru-paru. Akibatnya jumlah darah di
dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan :
a. Sesak nafas Bayi mengalami kesulitan ketika menyusu
b. Keringat yang berlebihan
c. Berat badan tidak bertambah.

2.1.4 Klafisikasi

Klasifikasi ventrikel septum defek dibagi menjadi kelainan hemodinamik dan

kelainan anatomik (markum, 2002) :

1. Kelainan hemodinamik
a. Defek kecil dengan tahanan paru normal
b. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
c. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
d. Defek besar dengan penyakit obstruksi ventrikel paru
2. Kelainan anatomik
a. Defek di daerah pars membranasea septum
yang disebut defek membran atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu
mengenai jaringan di sekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya,
defek perimembran ini dibagi lagi dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke
inlet, dan defek perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular.
b. Defek muskular
Defek muskular, yang dapat dibagi lagi menjadi defek muskular inlet, defek
muskular outlet dan defek muskular trabekular.
c. Defek subarterial
Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan atrium pulmonalis,
karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu
disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrikularis.
Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonik, atau defek
oriental, karena banyak terdapat di jepang dan negara-negara timur jauh. Yang

8
 penting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup aorta pulmonalis
terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di
bawah katup tersebut (dalam keadaan normal, katup pulmonal lebih tinggi daripada
katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah
katupaorta namun jauh dari katup pulmonal).

Klasifikasi anatomik ini dapat dibuat dengan pemeriksaan ekokardiografi

yang teliti. Klasifikasi ini penting, selain untuk memberi informasi prakateterisasi,
juga membantu ahli bedah untuk merencanakan terapi bedah. Di samping itu, pada
defek subarterial angka kejadian insufisiensi aorta akibat prolaps daun katup aorta
cukup tinggi.

2.1.4 Patofisiologi

Defek septum ventrikular di tandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkingkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 sampai 3,0 cm kira kira 20 % dari defek ini
pada anak anak adalah defek sederhana (mis, kecil). banyak diantaranya yang
menutup secara spontan. kira kira 50 % samapai 60% anak anak yang menderita
defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada akhir masa kanak
kanak. defek ini sering terjadi bersamaaan dengan defek jantung lain. Perubahan
fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. tekanan lebih tinggi dari pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan
2. volume darah yang meningkat dipompa kedalam paru,yang akhirnya dipenuhi
darah,dan dapat menyebabkan naiknya vaskular pulmonal
3. jika tekanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,
menyebabkan pirau terbalik, mengalir darah miskin oksigen dari ventrikel kanan
dan kiri, menyebabkan sianosis (sindrom eisenmenger) pada anak dengan defek
sentrum ventrikel sederhana,gambaran klinisnya dapat murmur,intoleransi latihan
ringan, keletihan, dispnea selama beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang
berulang ulang dan berat keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan
derajat hipertensi pulmonal jika anak asimtomatik tidak diperlukan pengobatan
tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak berisiko mengalami perubahan
vaskular paru atau menunjukkan adanya pirau yang berat diindikasikan untuk

9
 penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah sampai 3 sampai 5 tahun. Dengan defek yang lebih besar,
anak akan menunjukkan gejala yang sama tetapi lebih hebat dan dapat timbul
dalam bulan pertama kehidupan.

2.1.5 Pemeriksaan penunjang

1. Kateterisasi jantung menunjukkan hubungan abnormal antar ventrikel.

Kateterisasi jantung ini dilakukan dengan cara pipa tipis berukuran panjang yang
dinamai kateter akan dimasukkan kedalam pembuluh darah vena atau arteri yang
ada di lipat paha, leher, atau lengan kemudian diputar melalui pembuluh darah
agar sampai ke jantung.
2. Elektrokardiogram (EKG) dan foto thorax menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.
EKG adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam
aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu.
3. Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan
dinding thorax, tulang thorax, dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax
termasuk paru-paru, jantung dan saluran-saluran yang besar.
4. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Darah lengkap adalah mengukur angka sel darah merah dan sel darah putih serta
hemoglobin.
5. Uji masa protombin (PT) dan masa tromboplastik parsial (PTT) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan pendarahan
(biasanya normal).
6. Uji masa protombin dilakukan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur
ekstrinsikdan jalur bersama yaitu: fibrinogen, protombin, proakselerin,
prokonvertin dan stuart.

2.1.6 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medis
Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek
septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat :
a. Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi;
sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik; digunakan untuk

10
 mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka
(dosis diatur mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
b. Isproterenol (isoprel) memiliki efek inutropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung ; menurunkan
tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan sistolik (Cecily,
2002).
2. Penatalaksanaan bedah
Perbaikan defek septum ventrikular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung
kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk
pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner. Jika mereka tidak dapat distabilkan
secara medis, karena kerusakan irreversibel akibat penyakit vaskular paru,
pembedahan hendaknya tidak di tunda sampai melewati usia prasekolah atau jika
terdapat resistensi vaskuler pulmoner progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner dengan
penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian
atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki
defek ini dengan bekerja melalui trikuspid. Jika tidak diperlukan ventrikulotomi
kanan atau kiri. Umumnya dacron atau penambal perikat diletakkan diatas lesi,
meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal.
Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya di
perbaiki.
Respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamika normal,
meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat irreversibel
(Cecilly,2002).

2.1.7 Komplikasi

1. Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner dan
ventrikulotomi kanan).
2. Perdarahan
3. Aritmia
Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama
jantung.
4. Disfungsi ventrikel kiri

11
5. Curah jantung rendah
Curah jantung menurun dalah dimana darah yang tidak cukup dipompa oleh jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
6. Kerusakan miokardium
Kerusakan miokardium adalah penyumbatan otot jantung, jangkitan otot jantung
atau lebih dikenal dengan serangan jantung adalah kondisi terhentinya aliran darah
dari arteri koroner pada area yang terkena, yang menyebabkan kekurangan oksigen
(iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati (nekrosis miokard).
7. Edema pulmoner
Edema pulmoner adalah suatu kondisi yang ditandai dengan gejala sulit bernafas
akibat terjadinya penumpukan cairan di dalam kanting paru-paru (alveoli).
8. Defek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak menyeluruh karena
adanya defek septum ventrikular multipel.

12
PATHWAY VSD :
Ibu infeksi rubella,alkoholisme, penyakit jantung
Usia hamil >40 tahun bawaan,kelainan kromosom

Faktor prenatal Faktor genetic

Bayi lahir premature

Kelainan ductus arteriosis

Percampuran darah yang terosigenasi dgn

darah yang belum terogsigenasi

O2 dalam darah ke sirkulasi sistemik

Perfusi O2 ke sel menurun

Sianosis sentral Respirasi anaerob Kompensasi O2 dengan

meningkat nafas cepat
Gangguan
Gangguan perfusi
perfusi jaringan
Jaringan Pembentukan energy
Gangguan pola nafas
Menurun

Kelelahan

Intoleransi aktivitas

13
2.2 PDA (Paten duktus arteriosus)

2.2.1 Definisi

a. Gambar 1
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri
yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan,
yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah (Suriadi &Rita Yuliani, 2001).
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan
lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Betz, Sowden, 2002).
2.2.2 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara

pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2) Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
2. Faktor Genetik :
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

14
2.2.3 Manifestasi klinis

Pasien PDA mungkin tidak menunjukkan gejala (asimtomatik) atau

memperlihatkan tanda gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung mirip suara
mesin yang khas (machinery like murmur). Tekanan nadi yang melebar dan bounding
pulse (denyut nadi memantul) terjadi karena aliran darah dari aorta ke dalam arteri
pulmonalis. Pasien PDA beresiko mengalami endokarditis bakteri dan penyakit
obstruksi vaskular pulmonalis di kemudian hari karena aliran darah paru yang
berlebihan secara kronis. Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan
oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam
sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih
besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) diantaranya :

a) Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.

b) Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas).
c) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
d) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
e) Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
f) Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
g) Apnea dan Tachypnea.
h) Nasal flaring dan Retraksi dada.
i) Hipoksemia.
j) Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
a Tidak mau menyusu
b Berat badannya tidak bertambah
c Berkeringat
d Kesulitan dalam bernafas
e Denyut jantung yang cepat
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,
yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

15
2.2.4 Klafisikasi

2.2.4 Patofisiologi

a. Gambar 1

Konsekuensi hemodinamika pada PDA tergantung pada ukuran duktus dan

tahanan vaskular pulmonalis. Pada saat lahir tahanan dalam sirkulasi pulmonal dan
sistemik hampir sama besarnya sehingga menyamakan tahanan dalam aorta dan arteri
pulmonalis.setelah tekanan sistemik melampaui tekanan pulmonalis,darah mulai
memintas dari aorta melewati duktus menuju kedalam arteri pulmonalis (pirau kiri ke
kanan).

Darah tambahan akan mengalami sirkulasi ulang lewat paru – paru dan kemudian
kembali ke atrium kiri serta ventrikel kiri. Efek perubahan sirkulasi ini adalah
peningkatan beban kerja pada sisi kiri jantung dan peningkatan kongesti dan
kemungkinan tahanan vaskular pulmonalis dan kemungkinan peningkatan tekanan
ventrikel kanan dan hipertrofi.

16
 2.2.5 Pathway

Faktor Faktor
endogen
ekstrogen endogen

Ventrikel Septal Defek

Pirau ventrikel kiri ke ventrikel kanan

Volume ke paru-paru meningkat

Volume sekuncup turun Tekanan ventrikel kanan

meningkat
COP menurun

Hipertensi pulmonal Aliran darah ke paru

Kebutuhan O2 dan zat
meningkat
nutrisi untuk metabolisme
tubuh tidak seimbang Takipnea, sesak nafas pada saat
Fibrotik katup arteri
aktivitas atau bermain
pulmonal
Berat badan sukar naik
Intoleransi aktivitas
Aliran darah balik ke
Gangguan tumbuh kembang
ventrikel kiri
Kebutuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan Darah, CO2 dan O2
tubuh bercampur

Sesak nafas pada saat

Nafsu makan menurun makan dan minum Mengalir ke seluruh
tubuh

17
2.2.6 Pemeriksaan penunjang

1) Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.

2) Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel

kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.

3) Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah

dan arahnya.

4) Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada

abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat

menentukan dalam diagnosis anatomik.

5) Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru.

2.2.6 Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan medis :
Pemberian endometasin (inhibitor prostaglandin) terbukti berhasil menutup duktus
arteriosus yang terbuka pada bayi prematur dan beberapa bayi baru lahir.
B. Penatalaksanaan tindakan bedah :
Operasi memotong atau mengikat pembuluh yang terbuka (Paten) dilakukan lewat
thorakotomi kiri. Thenik yang lebih baru yaitu VATS (visual-asisted-thoracoscopic-
sugery), menggunakan thorakoskop dan intrumen yang dipasang melalui 3 insisi kecil
pada insisi dada untuk menempatkan sebuah klip pada duktus arteriosus. Kini teknik
operasi tersebut sudah digunakan di beberapa rumah sakit di AS sehingga tindakan
thorakotomi tidak perlu dan demikian akan mempercepat proses penyembuhan pasca
bedah.
C. Penatalaksanaan tindakan non bedah :
Penggunaan coil untuk menyumbat PDA yang dilakukan dalam ruang kateterisasi
sudah dilakukan dibanyak rumah sakit. Bayi kecil (dengan arteri femoralis yang
berdiameter kecil) dan pasien yang memiliki PDA yang berukuran besar atau yang
tidak lazim mungkin memerlukan pembedahan.

18
2.2.7 Komplikasi

1. Komplikasi paten PDA yang tidak diobati meliputi endokarditis bakteri,akhir gagal

jantung kongestif (CHF), dan pengembangan penyakit paruobstruktif vaskular.

2. Patent ductus arteriosus (PDA) dapat mempersulit peredaran darah lainatau kelainan

ventilasi, seperti berikut:

a. Aorta pecah

b. Eisenmenger fisiologi

c. Gagal jantung kiri

d. Miokard iskemia

e. Necrotizing enterocolitis

f. Hipertensi Paru

g. Hipertrofi jantung kanan dan Gagal jantung kanan

2.3 ToF (Tetralogy of fallotatau)

2.3.1 Definisi

a. Gambar 1 b. Gambar 2

TOF (Tetralogy of fallotatau) adalah gangguan pada bayi yang disebabkan oleh
kombinasi empat penyakit jantung bawaan saat lahir. TOF memengaruhi struktur
jantung, sehingga menyebabkan darah yang di pompa jantung keseluruh tubuh tidak
mengandung cukup oksigen. TOF termasuk kondisi langka, terjadi pada 1 dari 2500

19
 kelahiran, dan baru terdeteksi setelah bayi lahir. TOF adalah cacat jantung bawaan atau
malformasi jantung bawaan. Penyebab obstruksi RVOT yaitu penurunan aliran darah
paru, dan VSD dan aorta utama memungkinkan intrakardial pencampuran darah
beroksigen dan terdeoksigenasi. Tetralogy of fallot (TOF) adalah kelainan jantung
bawaan dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang
abnormal meliputi:

1. Defek septum ventrikel yaitu adanya lubang pada sekat antara kedua rongga
ventrikel
2. stenosis pulmonal yang terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang
keluar dari bilik menuju paru, selain itu bagian otot dibawah klep juga menebal dan
menimbulkan penyempitan
3. overriding aorta dimana katup aorta membesar dan bergeser ke kanan, sehingga
terletak lebih kekanan
4. hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena adanya
peningkatan tekanan ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal.

Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit

adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat
progresif, makin lama makin berat. Derajat stenosis pulmonal sangat menentukan
gambran kelainan; pada obstruksi ringan tidak terdapat sianosis, sedangkan pada
obstruksi berat sianosis terlihat jelas. Pada pasien dengan TOF, stenosis pulmonal
menghalangi aliran darah ke paru-paru dan mengakibatkan peningkatan ventrikel kanan
sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Darah yang banyak mengandung CO2
seharusnya dipompakan ke paru-paru, namun malah berpindah ke ventrikel kiri karena
adanya celah antara ventrikel kanan akibat VSD, akibatnya darah yang ada di ventrikel
kiri yang kaya akan O2 dan akan dipompakan ke sirkulasi sistemik bercampur dengan
darah yang berasal dari ventrikel kanan yang kaya akan CO2. Hal tersebut
menyebabkan adanya penurunan kadar O2 dalam darah yang akan dipompakan ke
sirkulasi sistemik.

2.3.2 Etiologi

Penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti {Idiopatik}, tetapi
ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian VSD. Tetralogi Fallot terjadi selama pertumbuhan janin, ketika jantung bayi

20
 sedang berkembang.Pada umumnya penyebab Tetralogi fallot tidak diketahui.Namun,
Faktor-faktor seperti gizi ibu yang buruk saat kehamilan, virus atau gangguan genetik
dapat meningkatkan risiko kondisi ini. Penyebab terjadinya Tetralogi Fallot antara lain
adalah :

1. Faktor endogen
Berbagai jenis penyakit genetik :
a) Kelainan kromosom
b) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
c) Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi,
penyakit jantung atau kelainan bawaan
2. Faktor eksogen
a) Riwayat kehamilan ibu: Riwayat mengikuti program KB oral atau suntik, minum
obat-obatan tanpa resep dokter (thalidmide, dextroamphetamine, aminopterin,
amethopterin, jamu)
b) Ibu menderita penyakit infeksi Rubella (campak Jerman) atau infeksi virus
lainnya
c) Gizi yang buruk selama hamil
d) Ibu yang alkoholik
e) Usia ibu diatas 40 tahun
f) Ibu menderita diabetes.
g) Anak-anak yang menderita sindrom Down.
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. kelainan
VSD ini sering bersama – sama dengan kelainan lain misalnya trunkusanterious,
tetralogy of fallot.

2.3.3 Manifestasi klinis

Gejala klinis yang dapat ditimbulkan pada pasien dengan tetralogi of fallot
(TOF), diantaranya sebagai berikut:
1. Pada auskultasi terdengar bunyi murmur pada batas kiri sternum tengah sampai
bawah.

21
 2. Sianosis / kebiruan terutama pada bibir dan kuku :Sianosis akan muncul saat anak
beraktivitas, makan/menyusu, atau menangis dimana vasodilatasi sistemik
(pelebaran pembuluh darah di seluruh tubuh) muncul dan menyebabkan
peningkatan aliran darah dari kanan ke kiri (right to left shunt). Darah yang miskin
oksigen akan bercampur dengan darah yang kaya oksigen dimana percampuran
darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya jaringan akan kekurangan
oksigen dan menimbulkan gejala kebiruan.
3. Bayi mengalami kesulitan untuk menyusu.
4. Sesak napas jika melakukan aktivitas dan kadang disertai kejang atau pingsan.
5. Setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok (squating) untuk mengurangi
hipoksi dengan posisi knee chest.
6. Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang karena kulit atau tulang di sekitar
kuku jari tangan membesar).
7. Pertumbuhan dan perkembangan anak berlangsung lambat.
8. Berat badan bayi sulit bertambah.
Serangan sianosis dan hipoksia atau yang disebut “hipoxic spell” terjadi ketika
kebutuhan oksigen otak melebihi suplainya. Episode biasanya terjadi bila anak
melakukan aktivitas (misalnya menangis, setelah makan atau mengedan).

2.3.4 Patofisiologi

Pada tetralogi fallot terdapat empat macam kelainan jantung yang bersamaan,
maka:
1. Darah dari aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari sebuah
lubang pada septum, sehingga menerima darah dari kedua ventrikel.
2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari ventrikel
kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal; malah darah masuk ke aorta.
3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum
ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, mengabaikan lubang
septum.
4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke dalam aorta
yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang, sehingga terjadi
pembesaran ventrikel kanan.
Kelainan fisiologis utama akibat Tetralogi of Fallot adalah karena darah tidak
melewati paru sehingga tidak mengalami oksigenasi.Sebanyak 75% darah vena yang

22
 kembali ke jantung dapat melintas langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa
mengalami oksigenasi.

2.3.5 Pemeriksaan penunjang

1. Gambaran Radiologis
Pada umumnya jantung tidak membesar. Arkus aorta terletak di sebelah
kanan pada 25% kasus. Apeks jantung kecil dan terangkat, dan konus pulmonalis
cekung, vaskularisasi paru menurun. Gambaran ini disebut mirip dengan bentuk
sepatu.

2. Elektrokardiografi
Pada neonatus EKG tidak berbeda dengan anak norma. Pada anak
mungkin gelombang T positif di V1, disertai sumbu ke kanan dan hipertrofi
ventrikel kanan. Gelombang P di II tinggi (P pulmonal). Terdapat gelombang Q
dan V1 tidak sering; bila ada, maka perlu dipikirkan adanya transposisi terkoreksi
dengan stenosis pulmonal, atau stenosis pulmonal berat dengan defek septum
atrium.
3. Ekokardiografi
Gambaran kardiografi yang mencolok adalah efek septum ventrikel yang
besar disertai over-riding aorta. Aorta besar, sedangkan a. Pulmonalis kecil; katup
pulmonal tidak selalu dapat dilihat jelas. Infundibulum sempit. Dengan teknik
Doppler dapat dilihat arus di ventrikel kanan ke aorta, dan dapat diperkirakan
perbedaan tekanan antara vebtrikel kanan dengan a. Pulmonalis, meskipun dalam
praktek gambaran Doppler yang bagus tidak mudah diperoleh, khususnya pada
stenosis infundibular yang berat.
4. Kateterisasi Jantung dan Angiokardiografi
Katerisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan
maksud untuk mengetahui terdapatnya defek septum ventrikel multipel (5%),

23
 mendeteksi kelainan: Korinaria (5%), mendeteksi stenosis pulmonal perifer
(28%).
2.3.6 Penatalaksanaan

Pada penderita TOF dapat diberikan terapi baik secara non-medikamentosa

ataupun secara medikamentosa untuk meringankan gejala yang ditimbulkan. Terapi
tersebut antara lain dengan cara:

1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah karena peningkatan
afterload aorta akibat penekukan arteri femoralis. Selain itu untuk mengurangi
aliran darah balik ke jantung (venous).
2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC, IM, atau IV atau dapat pula diberi
Diazepam (Stesolid) per rektal untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi
takipneu.
3. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian di sini tidak begitu tepat karena
permasalahan bukan kerena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru
menurun. Dengan usaha di atas diharapkan anak tidak lagi takipneu, sianosis
berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan
dengan pemberian :
a. Propanolol 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut
jantung sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dngan 10 ml
cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separuhnya, bila serangan
belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
b. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif.
c. Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam
penanganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat
meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan
aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.
Langkah selanjutnya yang dapat dilakukan, yaitu:
1. Edukasi kepada keluarga pasien untuk mengenali dan mengatasi serangan
sianosis.
2. Propanolol oral 0,5-1,5 mg/kgBB po tiap 6 jam dapat digunakan untuk
mencegah serangan berulang sementara menunggu tindakan operasi korektif.

24
 3. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi untuk mencegah komplikasi
cerebrovaskular.
Tindakan operasi dianjurkan untuk semua pasien TOF. Tindakan operasi yang
dilakukan, yaitu:
1. Blalock-Taussig Shunt (BT-Shunt), yaitu merupakan posedur shunt yang
dianastomosis sisi sama sisi dari arteri subklavia ke arteri pulmonal.
2. Waterson Shunt, yaitu membuat anantomosis intraperikardial dari aorta asending
ke arteri pulmonal kanan,hal ini biasanya dilakukan pada bayi. Pada tipe ini ahli
bedah harus hati-hati untuk menentukan ukuran anastomosis yang dibuat antara
bagian aorta asending dengan bagian anterior arteri pulmonal kanan. Jika
anastomosis terlalu kecil maka akan mengakibatkan hipoksia berat. Jika
anastomosis terlalu besar akan terjadi pletora dan edema pulmonal.
3. Potts Shunt, yaitu anastomosis antara aorta desenden dengan arteri pulmonal yang
kiri. Teknik ini jarang digunakan.
4. Total Korektif, terdiri atas penutupan VSD, valvotomi pulmonal dan reseksi
infundibulum yang mengalami hipertrofi.

2.3.7 Komplikasi

Penderita dengan tetralogi of fallot sebelum perbaikan rentan terhadap beberapa

komplikasi yang serius, diantarnya:
1. Trombosis otak
Biasanya terjadi pada vena serebralis atau sinus dura dan kadang-kadang
pada arteri serebralis, lebih sering bila ada polistemia berat. Trombosis terjadi
paling sering pada penderita dibawah umur 2 tahun. Penderita ini dapat menderita
anemi defisiensi besi, seringkali dengan kadar hemoglobin dan hematokrit dalam
batas normal. Terapi terdiri atas hidrasi yang cukup. Flebotomi dan penggantian
volume dengan plasma beku segar terindikasi pada penderita polistemia berat.
Heparin sedikit bermanfaat dan terterkontraindikasi pada infark serebral
hemoragik.
2. Abses otak
Kurang sering daripada kejadian vaskuler otak. Penderita biasanya diatas
usia 2 tahun. Mulanya sakit sering tersembunyi dengan demam ringan dan atau
perubahan dalam perilaku sedikit demi sedikit. Pada beberapa penderita, ada gejala
yang mulainya akut, yang dapat berkembang sesudah riwayat nyeri kepala, nausea,

25
 dan muntah. Serangan epileptiform dapat terjadi ; tanda-tanda neurologis lokal
tergantung pada tempat dan ukuran abses, dan adanya kenaikan tekanan intrkranial.
Laju endap darah dan hitung sel darah putih biasanya naik. Terapi antibiotik masif
dapat membantu menahan infeksi terlokalisasi, tetapi drainase bedah abses hampir
selalu diperlukan.
3. Endokarditis bacterial
Terjadi pada penderit yang tidak dioperasi pada infundibulum ventrikel
kanan atau pada katup pulmonal, katup aorta atau jarang pada katup trikuspidal.
Endokarditis dapat menyulitkan shunt paliatif atau, pada penderita dengan
pembedahan korektif, setiap sisa stenosis pulmonal atau sisa VSD. Profilaksis
antibiotik sangat penting sebelum dan sesudah prosedur bedah tertentu yang
disertai dengan insiden bakteremia yang tinggi.
4. Gagal jantung kongestif
Merupakan tanda biasa penderita dengan tetralogy of fallot. Karena derajat
penyumbatan pulmonal semakin tua semakin buruk, gejala-gejala gagal jantung
mereda dan akhirnya pada penderita sianosis sering pada umur 6-12 bulan.
Penderita pada saat ini beresiko untuk bertambahnya serangan hipersianotik.

Tempat faktor endogen dan eksogen

selama kehamilan trimester I-II

Kelainan jantung kongenital sianotik:tetralogy of fallot

Stenosis pulmonal Derek septum ventrikel

Obstruksi berat pencampuran darah kaya

O2 dengan CO2

Aliran darah paru menurun

26
O2 dalam darah menurun

HIPOKSEMIA

Sesak Stenosis (blue spells)

Kelemahan tubuh Hipoksia

Lelah Asidosis metabolic

Intoleransi
aktivitas
Gangguan pertukaran
gas O2 di otak

Menurun

Kesadaran menurun

Perubahan perfusi
jaringan

1. Asuhan Keperawatan Teori

A. Pengkajian

27
a. Anamnesa
1. Identitas diri
 PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup
pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic
menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih
sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki.
Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan
atau juga bisa karena kelainan kromosom.
2. Keluhan Utama
 VSD Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter
tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun
atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan
berkeringat banyak.
 Pasien dengan PDA biasanya merasa nyeri pada bagian dada, sesak nafas
yang berlebihan.
 TOF Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi
tampak biru setelah tumbuh.
3. Riwayat penyakit sekarang
 VSD Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari
defek yang terjadi
 Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan
hiposekmia.
4. Riwayat penyakit terdahulu
 VSD diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi
virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-
obatan serta penyakit DM pada ibu
 Pada pasien PDA perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu
menderita infeksi dari rubella.
5. Riwayat penyakit keluarga

28
  VSD: Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami
kelainan defek jantung, penyakit keturunan atau diwariskan, dan penyakit
kongenital atau bawaan
 Pada pasien PDA perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang
menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa
karena kelainan kromosom.
 TOF : penyakit jantung, kelainan bawaan,DM,Hypertensi
b. Pemeriksaan fisik head to toe
1. Kepala
kulit kepala bersih, bulat sempurna, rambut bersih, tidak ada benjola atau
massa, dan tidak ada lesi
2. Kulit
Turgor kulit baik,
3. Mata
Konjungtiva tidak anemis, sclera normal, tidak ikterik, pupil isokor, tidak ada
edema
4. Hidung
Bentuk simetris, tidak terdapat secret, tidak ada nyeri tekan sinus
5. Mulut
Bibir lembab, gigi bersih, tidak ada bau mulut
6. Telinga
Bentuk simetris antara kanan dan kiri, lubang telinga bersih, tidak ada cairan,
pendengaran baik
7. Leher
Bentuk normal, tidak adanya kaki kuduk, pembesaran JVP, tenggorokan
noermal, tidak ada pembesaran tonsil dan nyeri telan
8. Thorak
a. Paru
 VSD
Pernafasan dengan ETT dibantu dengan ventilator mode IPPV, FiO2 60
%, frekwensi nafas 40 x/mnt, SaO2 50-60 % dan makin turun, Ronchi

29
 positif (+), tidak ada whezing, tidak ada stridor, Retraksi intercostal positif
(+), Pernafasan cuping hidung positif (+).
 PDA:
Inspeksi: bentuk dada normal tidak terlihat adanya barel chest, funnel,
atau pidgoen, tanpak pengembangan paru tidak maksimal, terdapat
penggunaan otot bantu: pernafasan
Perkusi: sonor pada kedua lapang paru dan terdengar suara hipersonor
Auskultasi: terdengar adanya suara wising
b. Jantung
VSD
Palpasi: impuls hiperdinamik kuat, teraba grtaran bising pada dinding dada
Auskultasi: bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras, intensitas bising derajat III sampai dengan IV
 PDA
Inspeksi: saat diperhatikan daerah apeks kordis, dan iktus kordis tidak
nanpak
Palpasi: Saat diauskultasi pada daerah ICS ke2 dekat sternum didengar
suara S1, dan terdengar suara jantung S2 didaerah ICS ke4 dan ke5 linea
midklavikula.
Auskultasi: Saat diauskultasi pada daerah ICS ke2 dekat sternum didengar
suara S1, dan terdengar suara jantung S2 didaerah ICS ke4 dan ke5 linea
midklavikula.
 TOF
Inspeksi:Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih
besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan.
Auskultasi: Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan
keras. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah
pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi
Palpasi: ditemukan pulsasi arteri perifer yang umumnya normal namun
pada palpasi parasternal kiri dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan dan
thrill.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan kelainan jantung kongenital

30
 2. pola nafas tidak efektif
3. Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan perdaraahan
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penyakit katub jantung
C. Intervensi
1. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan kelainan jantung kongenital
 Perawatan sirkulasi
 Menejemen sensasi perifer
 Menejemen hipovolomia
 Perawatan emboli perifer
2. Pola nafas tidak efektif
 Menejemen jalan nafas
 Pemantauan respirasi
 Dukungan ventilasi
 Pemberian obat inhalasi
 Stabilisasi jalan nafas
3. Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan perdaraahan
 Manajemen cairan
 Pemantauan cairan
 Pencegahan perdarahan
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penyakit katub jantung
 Manajemen energy
 Terapi aktivitas
 Dukungan ambulasi
 Edukasi latihan fisik
 Promosi dukungan keluarga
D. Implementasi
1. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan kelainan jantung kongenital
 Periksa sirkulasi perifer
 Identifikasi faktor resiko gangguan perfusi
 Lakukan hidrasi
 Lanjutkan minum obat pengontrol tekanan darah secara teratur
 Periksa tanda dan gejala hipovolemia
 Periksa intake dan output cairan

31
2. Pola nafas tidak efektif
 Monitor pola nafas
 Monitor pola nafas tambahan
 Pertahankan kepatenan pola nafas dengan head tilt dan chin lift
 Posisikan semi fowler atau fowler
 Monitor frekuensi irama,kedalaman dan upaya nafas
 Auskultasi bunyi nafas
 Monitor saturasi oksigen
 Identifikasi efek perubahan posisi terhadap status pernafasan
 Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan
3. Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan perdaraahan
 Monitor status hidrasi
 Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
 Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
 Monitor tekanan darah
 Identifikasi tanda-tanda hipovolemi
 Monitor tanda dan gejala tanda perdarahan
 Pertahankan betres perdarahan
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penyakit katub jantung
 Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
 Monktor kelelahan fisik dan emosional
 Sediakan lingkungan rendah dan stimulus
 Anjurkan tirah baring
 Ajarkan strategi koping
 Fasilitasi focus pada kemampuan,bukan deficit yang dialami
 Identifikasi toleransi fisik
 Melakukan ambulasi

32
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan :

Etralogi of fallot adalah penyakit jantung kongentinal yang merupakan suatu

bentuk penyakit kardiovaskular yang ada sejak lahir dan terjadi karena kelainan
perkembangan dengan gejala sianosis karena terdapat kelainan VSD, stenosispulmonal,
hipertrofiventrikel kanan, dan overiding aorta. Penyebab penyakit jantung bawaan tidak
diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen.Sianosis
merupakan gejala tetralogi fallot yang utama.Berat ringanya sianosis ini tergantung dari
severitas stenosis infindibuler yang terjadi pada tetralogi fallot dan arah pirau
interventrikuler.Tetralogi fallot hanya bisa disembuhkan melalui operasi. Operasi
direkomendasikan pada usia 1 tahun keatas guna mencegah komplikasi kembali saat
dewasa nantinya. TF dengan absent pulmonary valve atau tanpa adanya katup harus
segera diatasi dengan operasi.
Ventrikel septum defek (VSD) atau defek septum ventrikular (DSV) adalah
lubang abnormal antara ventrikel kiri dan kanan. Defek ini dapat bervariasi dalam
ukuran, lokasi pada septum, dan jumlahnya (dapat terjadi VSD multipel). DSV sering
kali di kaitkan dengan defek lain yang lebih komplek.

3.2 Saran :

Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok
bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya,
kerena adanya keterbatasan pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada
hubungannya dengan judul makalah ini. Kami banyak berharap para pembaca dapat
memberikan saran yang dapat membangun kepada kami demi sempurnanya makalah ini
dan penulisan makalah di kesempatan-kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini
berguna bagi penulis dan juga para pembaca pada umumnya.
Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septum defek
sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas. Mahasiswa
harus mampu memberikan penjelasan atas pemahaman tentang penyakit kelainan pada
jantung, khususnya pada kelainan VSD (Ventrical Septum Defek).

33
 DAFTAR PUSTAKA

T. Heather Herdman. 2016. Diagnosa Keperawatan definisi & klasifikasi 2015 – 2017 EDISI
5. Jakarta: EGC
Hull D, Johnston DI. 2008. Dasar-dasar pediatri. Ed 3. Jakarta: EGC

Muttaqin A. Pengantar . 2009. klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta:

Salemba Medika

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku PATOFISIOLOGI. Jakarta: EGC

Syaifuddin, A. 2006.ANATOMI FISIOLOGI untukmahasiswakeperawatanedisi 3. Jakarta:
EGC.
Markum,A.H., 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI.
Betz,Cecily L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri E/3. Jakarta : ECG.
Aston, Sharon. 2013. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik ED.3. jakarta : ECG.
Moorhead, Marion Johnson & Sue. 20113. Nursing outcomes classification (NOC). CV.
Mocomedia: Elsevier inc
Bulechek, Gloria M. 2013. Nursing intervention classification. CV. Mocomedia: Elsevier inc

34