Makalah ini disusun sebagai salah satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat dan
Kritis
Dosen pembimbing :
Arista Maisyaroh S.Kep.,Ners.M.Kep
Disusun Oleh :
Citra Putri Lestari 172303101077
KATA PENGANTAR..................................................................................................................................5
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................................................6
2.2 Pengertan..............................................................................................................................9
2.3 Insidensi...............................................................................................................................11
2.4 Etologi.................................................................................................................................11
2.6 Patofisiologi.........................................................................................................................18
2.8 Diagnosis..............................................................................................................................21
2.9 Prognosis.............................................................................................................................21
2.10 Terapi...................................................................................................................................22
2.11 Komplikasi............................................................................................................................24
2.12 Pencegahan..........................................................................................................................25
2.13 Pengobatan..........................................................................................................................25
3.1 Pengkajian............................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................................35
3
4
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah keperawatan gawat
darurat dan kritis dengan judul “gangguan hati fulminant ” tepat pada waktunya.
Makalah ini dapat diselesaikan tentunya tidak terlepas dari dorongan dan bantuan
dari berbagai pihak. Untuk itu, melalui kesempatan ini menyampaikan terima kasih kepada :
1. Arista Maisyaroh S.Kep.,Ners.M.Kep selaku pembimbing dan sekaligus pemberi
materi dalam mata kuliah Keperawatan Kritis I.
2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini yang tidak bisa
penulis sebutkan namanya satu-persatu.
Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran
yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Akhirnya, semoga
makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.
BAB I PENDAHULUAN
8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Hati adalah organ
intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang
dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang
menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar
dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX
kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Permukaan anterior yang
cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu
lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8
segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai
dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus
fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-
kadang dijadikan batas reseksi.
2.2 Pengertian
Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangan kemampuan untuk
berfungsi. Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahan selama bertahun-
tahun. Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari.
Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan
yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati akut
adalah fulminant hepatic failure.
Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap.
Beberapa penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun dalam
situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untuk gagal hati akut.
Kegagalan hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran
fungsi hati yang sangat berat.
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam
waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak
terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang baru untuk gagal hati
akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan
dengan manifestasi ikterus yang perrama. Dalam istem klasifikasi ini terdapat 3
kategori :
a. Gagal hati hiper akut
Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari
b. Akut
Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28
hari
c. Sub akut.
Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72 hari.
Penyebaba (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori gagal hati akut
tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipe gagal hati fulminana
tersebut di tandai dengan kemunduran kondidi klinik yang cepat serta daramatis
akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini
sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang intensif.
2.3 Insidensi
10
e. 5 – 30 % pada anak yang lahir dari ibu yang HCV dan HIV +.
f. Pasien superinfeksi Hepatitis D pada Hepatitis B.
g. Pasien superinfeksi Hepatitis A pada Hepatitis C.
h. Individu immunocompromised yang terpapar non hepatitis virus seperti herpes
simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein Barr virus, dan varicella.
2.4 Etiologi
Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B.
Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh
faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien
positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B
bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.
Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu
immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-barr dan
varicella.
Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi
obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin,
juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).
Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena
eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung
rendah pada pasien penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok
bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat
menyebabkan gagal hati fulminan.
a. Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak
mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain:
b. Overdosis acetaminophen
Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah
penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut
dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat besar
sekaligus.
c. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih
tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut,
terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.
11
d. Resep obat
Beberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi, dan antikonvulsan
dapat menyebabkan gagal hati akut.
e. Suplemen herbal
Obat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, dan pennyroyal,
telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.
Ginseng
Pennyroyal minyak
12
Teucrium polium
Kawakawa
g. Racun
Racun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liar beracun
Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesies jamur yang dapat
dimakan.
Cyanobacteria racun
Kuning fosfor
h. Penyakit autoimun
Gagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang merupakan sebuah
penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, menyebabkan
peradangan dan cedera.
13
j. Penyakit metabolik
Penyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemak hati akut oleh
karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.
k. Kanker
Kanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hati dari organ lain di
tubuh dapat menyebabkan gagal hati.
l. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak
memiliki penyebab yang jelas.
14
2.5 Manifestasi Klinik
Mual
Muntah
Diare
Gatal-gatal
Kelelahan
Demam ringan
16
Sakit otot-otot
Depresi
Gejala
Gejala yang nampak dari penderita gagal hati bisa berupa sakit kuning, mudah
mengalami pendarahan, asistes, gangguan fungsi otak, keadaan kesehatan yang
menurun drastis, penurunan air seni dan panas badan yang merupakan indikasi
masuknya virus dalam tubuh
17
2.6 Patofisiologi
18
Kadar amonia dalam serum dapat normal atau sedikit meningkat, bahkan pada pasien
koma.
19
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
a. Serologi virus
b. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di
tentukan)
c. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,
pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
d. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin)
e. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)
f. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah
didalam tubuh
g. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan-
perubahan struktur hati
2.8 Diagnosis
2.9 Prognosis
Prognosis jauh lebih buruk daripada gagal hati kronika, tetapi lesi hati
mungkin reversibel dan biasanya yang bertahan hidup lesi sembuh sempurna. Hal ini
membuat perawatan intensif dan sokongan hati sementara amat penting.
Gagal hati fulminan sering pula dikaitkan dengan angka kematian yang
tinggi, dimana lebih dari setengah jumlah pasien yang menderita gagal hati fulminan
meninggal apabila tidak segera dilakukan transplantasi hati.
Usia lebih dari 30 tahun dan adanya penyakit lain bersamaan
memperburuk prognosis. Hasilnya terbaik dalam anak-anak. Jika pencetus apapun
dapat dikenali, maka prognosisnya lebih baik.
Prognosis tergantung atas sebab gagal hati fulminan. Jika pasien tingkat 3
dan yang lebih buruk dipertimbangkan, maka yang 40% yang dengan virus A, 15%
dengan virus B, 10% dengan non-A, non-B, serta 5% dengan penyakit yang
berhubungan dengan obat akan bertahan hidup. Prognosis terbaik untuk kelompok
kelebihan dosis asetaminofen.
Prognosis dapat dihubungkan ke waktu antara mulainya penyakit dan koma.
Hasilnya buruk jika ini kurang dari tiga minggu. Dengan peningkatan lama koma,
maka kesempatan pemulihan menjadi kurang. Jika pemulihan mengikuti perjalanan
kurang dari empat minggu, maka normalitas klinik akhirnya dapat diharapkan.
Prognosis tergantung atas kapasitas hati untuk beregenerasi. Yang bertahan hidup
tidak menderita sirosis.
Rigiditas deserebrasi, dengan kehilangan reflek okulo-vestibularis dan gagal
pernafasan merupakan gambaran yang didapatkan jika mereka bertahan hidup dengan
sisa lesi cortex cerebri dan batang otak.
Perdarahan menghalangi biopsi hati. Tetapi jika penting, ia bisa dilakukan
dengan jalur transjugularis. Histologi menunjukkan bahwa luas nekrosis sel hati dan
nekrosis konfluens interlobularis kritis dalam menentukan hasilnya. Tidak ada
gambaran histologi tunggal yang memungkinkan ramalan tertentu.
Sebab kematian adalah perdarahan, gagal pernapasan dan sirkulasi, edema
cerebrum, gagal ginjal, infeksi, hipoglikemia, dan pankreatitis.
21
2.10 Terapi
Perhatian utama, meliputi:
o Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas
untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.
22
o Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome
(HRS) atau acute renal tubular necrosis.
Perawatan khusus
23
Pada keadaan gawat, segment liver transplant atau living related donor
transplant dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya
rapidly progressive liver necrosis.
Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total
parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila
nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari
volume overload.
2.11 Komplikasi
a. Infeksi
Infeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yang menyebabkan terjadinya
peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.
b. Udem cerebral
Cerebral udem terjadi pada 80% pasien.
Kerusakan pada hati dapat menimbulkan gangguan dalam produksi faktor-
faktor pembekuan darah, yang berakibat antara lain berkurangnya faktor VIII
(diproduksi oleh hepatosit). Hal tersebut dapat menimbulkan gangguan dalam
pembekuan darah.
c. Koagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktor pembekuan darah
oleh hati, trombositopenia dan fungsi platelet yang abnormal.
d. Perdarahan saluran pencernaan
e. Elektrolit imbalance
f. Disfungsi ginjal dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50% dari pasien
g. Gangguan keseimbangan asam- basa
h. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler
i. Sepsis, syok dan post necrotic cirrhosis
j. Kematian
2.12 Pencegahan
2.13 Pengobatan
Orang dengan gagal hati akut biasanya dirawat di unit perawatan intensif di rumah
sakit. Dalam banyak kasus, pengobatan melibatkan mengendalikan komplikasi dan
memberikan waktu untuk menyembuhkan gagal hati.
B. Transplantasi hati
C. Kegagalan hati akut tidak dapat dipulihkan secara tuntas dalam banyak
kasus. Dalam situasi ini, pengobatan mungkin hanya dapat dilakukan
dengan transplantasi hati. Selama transplantasi hati, ahli bedah akan
mengambil hati yang rusak dan menggantinya dengan hati sehat dari
donor.
25
26
BAB III. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Data Subjektif
Data subjektif
2. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat
asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.
1 Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya
mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
Ditandai dengan:
a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria,
perubahan pada berat jenis urine.
b. Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura
c. Perubahan TD
d. Gangguan elektrolit
e. Perubahan status mental.
Tujuan/criteria evaluasi:
28
Intervensi Rasional
indikasi
2) Berikan diuretik
3) Berikan kalium.
2 Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
Ditandai:
sebanyak mungkin.
4. Buruknya toleransi terhadap makan,
mungkin berhubungan dengan
peningkatan tekanan
intraabdomen/ascites.
4. Berikan makanan sedikit demi sedikit
5. Tambahan garam meningkatkan rasa
dan sering.
makanan dan membantu peningkatan
selera makan, amonia potensial
resiko ensephalopati.
6. Membantu dalam menurunkan iritasi
5. Berikan tambahan garam bila
gaster/diare dan ketidaknyamanan
diizinkan, hindari yang mengandung
abdomen yang dapat mengganggu
amonium.
pemasukan oral.
7. Perdarahan dari varises esophagus.
6. Batasi masukan kafein, makanan
yang menghasilkan gas atau
8. Pasien cenderung mengalami luka
berbumbu dan terlalu panas atau
atau perdarahan gusi dan rasa tak
terlalu dingin.
enak pada mulut dimana menambah
anoreksia.
7. Berikanan makanan halus, hindari 9. Penyimpanan energi menurunkan
makanan kasar sesuai indikasi. kebutuhan metabolik pada hati dan
8. Berikan perawatan mulut sering dan meningkatkan regenerasi seluler.
sebelum makan. 10.Menurunkan rangsangan gaster
berlebihan dan resiko
iritasi/perdarahan.
11.Glukosa menurun karena
9. Tingkatkan periode tidur tanpa glikogenesis, protein menurun
gangguan, khususnya sebelum makan. dikarenakan gangguan metabolisme
atau kehilangan ke rongga peritoneal
(ascites) peningkatan kadar amonia
10. Anjurkan mengentikan merokok.
perlu pembatasan masukan protein.
12.Pengistirahatan G.I diperlukan untuk
31
Intervensi Rasional
32
a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan absorbsi Vit
K dari pengeluaran tromboplastin.
b. Hipertensi portae.
Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.
Intervensi Rasional
a. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala- a. Traktus GI paling biasa untuk sumber
gejala perdarahan GI. perdarahan sehubungan dengan
mukosa yang mudah rusak.
b. Sekunder terhadap gangguan faktor
b. Observasi adanya ptekie,
pembekuan.
ekimosis dan peradarahan dari satu
sumber atau lebih.
c. Awasi nadi dan tekanan darah. c. Dapat menunjukan kehilangan
volume sirkulasi.
d. Menunjukan penurunan perfusi
d. Catat perubahan mental.
jaringan serebral sekunder terhadap
hipovolemi.
e. Trauma minimal dapat menyebabkan
perdarahan mukosa.
e. Dorong menggunakan sikat gigi
halus, pengukur elektrik, hindari
mengejan saat defekasi. f. Meminimalkan kerusakan jaringan.
f. Gunakan jarum kecil untuk
injeksi, tekan lebih lama pada bekas
g. Koagulasi memanjang, berpotensi
suntikan.
untuk resiko perdarahan.
g. Hindari penggunaan produk yang
h. Indikator anemia, perdarahan
mengandung aspirasi.
aktivitas atau terjadinya komplikasi.
h. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.
34
DAFTAR PUSTAKA
J. Corwin Elizabeth, BSN. BhD. 1996, Hand Book Of Pathophysiology, Buku Kedokteran
EGC.
Mansjoer Arif. Edisi III Jilid I 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran UI
Hirano, T.; Kaplowitz, N.; Tsukamoto, H.; et al. Hepatic mitochondrial glutathione depletion
and progression of experimental alcoholic liver disease in rats. Hepatology 16:1423–
1427, 1992.