MAKALAH SKENARIO I

Untuk Memenuhi Tugas Tutorial Keperawatan Kritis

Dosen Pengampu :

Widaryati, M.Kep

Disusun oleh :

 A’inuun P  Rizki Ediasih P.

(1610201001) (1610201009)

 Luluk Nur K.  Widria Nova A.

(1610201002) (1610201010)

 Nur Sa’adah M.  Nur Hidayah

(1610201003) (1610201011)

 Supriyati  Catur Retno P.

(1610201004) (1610201012)

 Astriningrum T. K.  Nabillah Alif A.

(1610201005) (1610201013)

 Ogi Oprilia Wahyu  Devi R. M.

(1610201006) (1610201014)

 Annisa Fatonah  Wahyu Aji S.

(1610201008) (1610201069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ‘AISYIYAH YOGYAKARTA

2019
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang.
Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya yang telah melimpahkan rahmat,
hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Tutorial
Keperawatan Kritis yang berjudul “Skenario I”.
Makalah ini kami susun guna untuk mengetahui dan memahami tentang perawatan
pasien kritis. Selain itu, juga menyelesaikan skenario disertai asuhan keperawatan yang
diperlukan dalam kasus.
Kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini. Terlepas dari semua itu, kami menyadari
sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata
bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik
dari pembaca agar kami memperbaiki makalah ilmiah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah tentang skenario Keperawatan Kritis ini
dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap pembaca.

Yogyakarta, 19 Oktober 2019

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom koroner akut atau infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis
rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30hari) pada SKA adalah
30% denganlebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di
antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah infark miokard akut.

B. Rumusan Masalah
1. Apa nama istilah dalam scenario yang belum diketahui?
2. Bagaimana patofisiologi pada scenario tersebut?
3. Bagaimana tanda dan gejala pada scenario tersebut?
4. Bagaimana asuhan keperawatan pada scenario tersebut?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui nama istilah dalam scenario yang belum diketahui
2. Mengetahui patofisiologi pada scenario tersebut
3. Mengetahui tanda dan gejala pada scenario tersebut
4. Mengetahui asuhan keperawatan pada scenario tersebut

D. Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan ini guna mengetahui nama istilah, patofisiologi, tanda gejala,
dan asuhan keperawatan pada scenario Acut Myocardial Infarction (AMI).
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi IMA
adalah Infark miokard akut, yang dikenal sebagai serangan jantung adalah
terbentuknya suatu daerah nekrosis pada sel otot miokardium akibat suplai darah
yang tidak adekuat ke suatu daerah yang diawali dengan iskemik (Robbins et al.,
2007)

B. Gejala IMA

1. Nyeri dada, punggung, rahang dan area lain di tubuh bagian atas selama
beberapa menit dan dapat hilang timbul
2. Sesak napas
3. Sesak di dada
4. Berkeringat
5. Mual
6. Muntah
7. Gelisah
8. Batuk
9. Pusing
10. Detak Jantung cepat

C. Faktor resiko IMA

1. Tekanan darah tinggi

2. Kadar kolesterol tinggi
3. Kadar trigliserida tinggi
4. Kadar gula tinggi atau diabetes
5. Obesitas
6. Merokok
7. Usia (wanita di atas 55 tahun, pria di atas 45 tahun)
8. Riwayat penyakit keluarga

D. Manifestasi Klinis IMA menurut Brunner&Suddart,2005

1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak di bagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul.
 2. Nyeri sering disertai nafas pendek,pucat, berkeringat dingin, pusing, mual dan
muntah.
E. Komplikasi IMA
1. Disritmia
Komplikasi paling sering dalam Infark Miokard Akut (IMA) adalah gangguan
irama jantung (90%). Faktor predisposisi adalah :
a. Iskemia jaringan
b. Hipoksemia
c. Pengaruh system syaraf Para-Simpatis dan Simpatis
d. Asidosis laktat
e. Kelainan hemodiamik
f. Keracunan obat
g. Gangguan keseimbangan elektrolit
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
3. Tromboemboli
4. Perikarditis
5. Ruptura miokardium
6. Aneurisma ventrikel
F. Penatalaksanaan IMA
1. Fasodilator
Fasodilator pilihan untuk mengurangi nyei jantung adalah nitrogliserin
(NTG) intravena
2. Antikoagulan
Antikoagulan heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan
darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan
selanjutnya menurunkan aliran darah.
3. Trombolitik
Tujuan Trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark.
Agar efektif obat ini harus diberikan pada awal nyeri dada.
 BAB III

PEMBAHASAN

STEP 1 : Identifikasi masalah dan tujuan belajar

1. Devi: Tropomin
Jawab:
Tropomin adalah kompleks dari 3 protein pengatur dari bagian integral di
kontraksi otot pada otot rangka dan otot jantung (Astri)

2. Annisa : SGOT/ALT
Jawab:
- Merupakan suatu enzim yang terdapat didalam tubuh, yang biasanya ditemukan
dijantung, ginjal, otot dan hati. SGOT ini bertugas membantu mencerna protein di
dalam tubuh(Laras)
- Pemeriksaan spesifik terhadap inflamasi parenkin hati yang bertujuan untuk
mengetahui inflamasi yang terjadi di dalam tubuh dan biasanya menjadi indikasi
gangguan inflamasi pada hati (Devi)
- Kepanjangan dari Serum Glutamic Oxaloacethic Transaminase(Widria)

3. Ika :CK/CPK
Jawab:
- Adalah enzim utama dalam jantung yang diteliti pada pasien yang mengidap
penyakit jantung (Saadah)
- Creatinin Phosphokinase banyak ditemukan dalam otot jantung, otot rangka, dan
otak (Ida)

4. Kiki :CKMB
Jawab:
Kepanjangan kreatinin kinase myocardial ben yang bertujuan untuk mendeteksi
adanya kerusakan otot jantung(nabilah)

5. Supriyati : HCO3
Jawab :
 Adalah ion bikarbonat yaitu suatu basa yang dapat menerima ion H+ untuk
membentuk asam karbonat H2CO3 (Ainun)

6. Widria : ICCU
Jawab:
- Adalah intensif coronary care unit merupakan unit perawatan intensif untuk
penyakit jantung (catur)
- Pada pasien ini membutuhkan penanganan intensif dan dijaga untuk tetap steril
(Lida)

7. Astri : SO 2%
Jawab:
Saturasi oksigen (Nabilah)

STEP 2 : Pertanyaan dan Hipotesis

1. Apa yang menyebabkan suara paru redup di kedua lapang paru dan suara napas ronchi
meningkat ? (Astri)

Jawab:

- Ada cairan di paru yang menyebabkan suara redup (Widria)

- Suara napas ronchi akibat terkumpulnya cairan mucus dalam trakea atau bronkus-
bronkus besar (Ogi)

2. Bagaimana terjadinya pembesaran vena jugularis pada pasien yang mengalami nyeri
jantung? (Ainun)

Jawab:

- Terjadi penggumpalan dipembuluh darah vena sehingga aliran darah melambat

menyebabkan aliran darah tersumbat, terjadi bengkak dan nyeri(laras)

3. Tindakan keperawatan apa yang harus dilakukan setelah melakukan pengkajian pada
skenario tersebut? (Catur)
 Jawab:

4. Apa tanda dan gejala awal pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler pada penyakit
jantung koroner? (Ogi)

Jawab :

- Tanda gejalanya sesak napas, keringat dingin (devi)

- Kelelahan, pusing, mual, pembesaran vena jugularis (annisa)
- Rasa nyeri, tidak nyaman di dada, batuk berat, pembengakakan pada pergelangan
kaki atau perut (ika)
- Suara napas ronchi meningkat, TD meningkat, nadi meningkat, hasil lab dan EKG
(nabila)
- Berat badan turun drastis, kulit pucat, ujung jari membiru (supriyati)

5. Masalah keperawatan apa yang muncul berdasarkan skenario? (Aji)

Jawab:

- Gangguan pola napas tidak efektif (rizki)

- Nyeri akut (catur)
- Resiko ketidakstabilan tekanan darah (nabilah)

6. Mengapa pasien mengalami nyeri dada seperti ditindih benda berat dan sesak napas?
(saadah)

Jawab:

Pasien mengalami nyeri dada karena tersumbatnya aliran darah ke jantung.

Sedangkan sesak napas disebabkan karena otot jantung tidak cukup mendapat asupan
oksigen didalam darah (Astri)

7. Apa yang menyebabkan pasien mengalami serangan hilang timbul? (Luluk)

Jawab:

Dapat disebabkan akibat konsumsi obat, gangguan elektrolit, kelainan katup

jantung, dan penyakit jantung bawaan (annisa)
8. Apa yang menyebabkan tekanan darah dan nadi meningkat pada pasien? (Ida)

Jawab:

Karena jantung bekerja lebih keras untuk menyalurkan darah akibat tersumbatnya
aliran darah (Aji)

9. Mengapa kulit pasien terlihat pucat dan keringat dingin? (Supriyati)

Jawab:

- Karena pasien mengalami shock sehingga suplai darah menuju otak sampai organ
vital menjadi terhambat (astri)
- Hasil pengkajian menunjukkan CRT/capillary refill kurang dari 3 detik (Aji)

Jawaban Pertanyaan Berdasarkan Sumber

1. Apa yang menyebabkan suara paru redup di kedua lapang paru dan suara napas ronchi
meningkat ?

Jawab:

2. Bagaimana terjadinya pembesaran vena jugularis pada pasien yang mengalami nyeri
jantung?

Jawab:

1) Kerusakan pada pembuluh darah. Kondisi ini biasanya terjadi karena

vaskulitis (peradangan pada pembuluh darah yang menyebabkan perubahan
pada dinding pembuluh darah), sepsis (suatu keadaan ketika tubuh bereaksi
hebat terhadap bakteri atau mikroorganisme lain), pemasangan kateter vena
sentral (CVC), obat-obatan kemoterapi, dan penggunaan obat-obatan
terlarang melalui jarum suntik.
2) Stasis vena. Kondisi ini merupakan kondisi terganggu atau melambatnya
aliran darah pada pembuluh vena. Hal ini bisa disebabkan karena prosedur
pembedahan dan membius pengidap selama 1-1,5 jam, perjalanan panjang
dengan berkendara lebih dari 5 jam yang menyebabkan tungkai tidak banyak
bergerak, operasi bedah daerah panggul atau tungkai, penyakit atau cedera
 yang menyebabkan tubuh tidak dapat bergerak selama berhari-hari, gagal
jantung, dan terdapat varises.
3) Hiperkoagulabilitas. Kondisi ketika darah lebih mudah menggumpal atau
membeku. Hiperkoagulabilitas yang terjadi, dapat disebabkan oleh kondisi
seperti, kanker, kehamilan, obesitas, konsumsi pil KB, sindrom nefrotik
(terlalu banyak protein dalam urine), lupus, diabetes, dan penggunaan obat
untuk mengatasi kanker.

(Sumber: https://id.scribd.com/doc/121434402/Pemeriksaan-JVP)

3. Tindakan keperawatan apa yang harus dilakukan setelah melakukan pengkajian pada
skenario tersebut?

Jawab:

CK/CPK (Creatin Posfo Kinase)

Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangkat, konsentrasi
rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi
katalisator dalam transfer posfat ke ADP (energy). Kadarnya meningkat dalam serum
6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam. Kembali normal setelah
72 jam. Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan
miokardium. Nilai normal dewasa laki-laki yaitu 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L.

4. Apa tanda dan gejala awal pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler pada penyakit
jantung koroner?

Jawab :

1) Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30
menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri
dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari
pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang
merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok
dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-
tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan
yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang
berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam
keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa
pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan
bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata
didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau
dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila
pasien-pasien iniditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya
gangguan pencernaan ataurasa benjol didada yang samar-samar yang hanya
sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami
rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal. Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. Pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa
gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidaksadaran akibat iskemi
serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekaliterjadi.Bila pasien-
pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untukmasa yang
bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakitanginanya
menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang
 tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk
bahwa ada angina yang tidakstabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan
pengobatan yang lebih agresif.

2) Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3) Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4) Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).
5) Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat ,kulit yang dingin walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
6) Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.

Sumber :

Adja, K. (2005). Retrieved from A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI):

https://www.academia.edu/9725501/A._Definisi_Akut_Miokard_Infark_AMI

5. Masalah keperawatan apa yang muncul berdasarkan skenario?

Jawab:
 Nyeri akut, penurunan curah jantung, hambatan pertukaran gas

7. Mengapa pasien mengalami nyeri dada seperti ditindih benda berat dan sesak napas?
Jawab:

Kondisi ini terjadi saat aliran darah ke jantung atau pada arteri koroner
tersumbat sehingga dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang membahyakan
nyawa. Penyumbatan ini umumnya dapat terjadi akibat penumpukan plak yang terdiri
dari kolesterol, lemak, dan sisa metabolisme.

Sumber : //www.alodokter.com/waspadai-infark-miokard-akut-pada-kelompok-ini

8. Apa yang menyebabkan pasien mengalami serangan hilang timbul?

Jawab:

Kemungkinan dapat disebabkan

1) Merokok, peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis;peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi;
peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitaspengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok
atau lebih dalam sehari bias meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak
merokok.
2) Konsumsi alcohol. Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol
dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, danmeningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih controversial. Tidaksemua literature mendukung konsep ini, bahkan
peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
3) Hipertensi sistemik. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load
yang secara tidak langsung akanmeningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini
akan memicu hipertropi ventrikel kirisebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
4) Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner,yaitu sebesar 20-40 %.g.
 Sumber:
(https://www.academia.edu/9725501/A._Definisi_Akut_Miokard_Infark_AMI )

8. Apa yang menyebabkan tekanan darah dan nadi meningkat pada pasien?

Jawab:

9. Mengapa kulit pasien terlihat pucat dan keringat dingin?

Jawab:

Karena suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh, tidak
tertangani dengan baik segingga menyebabkan kematian sel sel jantung.

Hal yang menyebabkan oksigenasi

- Berkurangnya suplay oksigen ke miokard

- Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Sumber: :
https://www.academia.edu/9725501/A._Definisi_Akut_Miokard_Infark_AMI

Patofisiologi dan Pathways

PATOFISIOLOGI

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang
pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli
yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia
miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat
dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling
ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak
mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena
obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina
Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat
diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,
takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah
mempunyai plak aterosklerosis.
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas
yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan
hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis,
ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.
Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan
regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai
suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis
banding SKA.
 Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta
V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah
kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam
pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik.
Sumber :

Dellonge, B. (n.d.). Nilai Normal Pemeriksaan Enzim Jantung. Retrieved Oktober 20,
2019, from http://www.academia.edu

Indonesia, P. D. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi 3. Centra

Communications.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Skenario
Seorang pasien laki-lakiusia 59 tahun dirawat di ICCU dengan keluhan nyeri dada
seperti ditindih benda berat, terasa panas dan sesak nafas. Pasien mengatakan bahwa
sebelumnya dirumah mengalami nyeri dada yang hebat sejak sehari yang lalu dan hilang
timbul serangan terakhir tadi pagi dan klien memutuskan untuk ke rumah sakit. Hasil
pemeriksaan fiisk didapatkan pembesaran vena jugularis 5+4cmH2O. Pengkajian paru
suara redup dikedua lapang paru dan Suara nafas ronkhi meningkat. TD : 150/90mmHg,
N : 109x/menit, S : 36,5°C, Capillary Refil < 3 Detik, RR:22x/Menit. Kulit pucat dan
keringat dingin.

B. Pengkajian
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 59 tahun
Satus : Menikah
Diagnosa Medik : AMI (Acut Myocard Infark)

B. Alasan Masuk Rumah Sakit

Pasien mengatakan bahwa sebelumnya dirumah mengalami nyeri dada yang
hebat sejak sehari yang lalu dan hilang timbul serangan terakhir tadi pagi.

C. Keluhan Utama
Pasien mengeluhkan nyeri dada seperti ditindih benda berat, terasa panas, dan
sesak nafas.

D. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami Acut Myocard Infark, dengan mengeluhkan nyeri dada seperti
ditindih benda berat, terasa panas dan sesak nafas.

E. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit terdahulu
F. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak mempunyai penyakit keturunan

G. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
Kesadaaran pasien Tn.A baik atau composmentis

2. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 109x/menit
Suhu : 36,5oC
Respirasi : 22x/menit
Capillary refil : <3 detik

3. Pemeriksaan persistem
a. Sistem persyarafan
Kesadaran pasien composmentis
b. System kardiovaskuler
Paru suara redup dikedua lapang paru dan suara nafas ronkhi meningkat.
Pembesaran vena jugularis 5+4cm H2O.
c. System integument
Kulit terlihat pucat dan keringat dingin
d. pemeriksaan EKG
Irama sinus, regular, HR 88 x/m, axis normal, gelombang P normal, lebar 0,12
detik tinggi 0,2 mv, selalu diikuti gelombang QRS, PR interval <0,12 Detik,
interval QRS 0,12 detik, ada ST Elevasi pada Elevasi pada lead V1-V4.
e. Pemeriksaan laboratorium

Komponen Hasil Nilai Normal Interpretasi

CK/CPK 966 26-192 Tinggi
CKMB 404 <25 Tinggi
Troponin I 351,50 <0.04 Tinggi
 SGOT/AST 34 <=32 Tinggi
SGPT/ALT 43 <=33 Tinggi
AGD
Ph 7,63 7,35-7,45 Tinggi
Pco2 14,5 35,0-45,0 Rendah
Po2 96,9 80,0-95,0 Tinggi
SO2% 99,3 96,0-97,0 Tinggi
HCO3 15,3 22,0-26,0 Rendah

H. Analisis Data
Data Subyektif Data Obyektif
1. Pasien wanita berusia 32 tahun.
2. Pasien tidak sadar, , terpasang neck
collar, terintubasi dan menggunakan
dukungan ventilator.
3. Frekuensi nadi 112x/menit,
4. tekanan darah 90/60 mmHg,
5. capillary revil > 2 detik,
6. pernafasan 24x/menit,
7. suhu 37℃,
8. GCS E1V1M1,
9. Early warning score 10, pupil anisocoria.
10. Fraktur pada pelvis, humerus dan rahang
kiri dan tampak perdarahan aktif pada
pelvis dan hematoma besar pada area
hipogastric.
11. Hasil USG tidak menunjukkan adanya
cairan pada abdomen.
12. Resusitasi awal dilakukan dengan
memberikan 2 liter RL dan 3 paket RBC.
DATA FOKUS

No. Data Masalah keperawatan Etiologi

1. DO : Nyeri akut Agen cidera
 Kulit pucat dan keringat biologis
dingin

DS :
 Pasien mengatakan nyeri dada
seperti di tindih benda berat,
terasa panas. Sebelumnya
mengalami nyeri dada sejak
sehari yang lalu dan hilang
timbul

2. DO : Penurunan curah perubahan
 Sesak napas jantung kontraktilitas
 Hasil lab, hasil EKG jantung
 Pembesaran vena jugularis
 Kulit pucat
 Tekanan darah meningkat
 Ada suara ronkhi meningkat

DS : -

3. DO: Hambatan pertukaran

 Keringat dingin gas
 PH 7,63
 Kulit pucat
 Sesak napas
 Penurunan PCO2
 DS:

Masalah Keperawatan Yang Muncul :
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas jantung
3. Hambatan pertukaran gas
Rencana Keperawatan (Intervensi)
No Masalah NOC
. keperawatan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1x24,
pasien diharapkan kontrol
nyeri membaik dengan
kriteria hasil:
1. Mengenali kapan
nyeri terjadi
2. Menggambarkan
faktor penyebab (2-
4)
3. Melaporkan nyeri
yang terkontrol (2-4)
4. Mengenali apa yang
terkait dengan gejala
nyeri (2-4)
NIC
Manajemen nyeri
O:
− Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang
meliputi lokasi,
karakteristik, onset atau
durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas beratnya nyeri
dan faktor pencetus
− Gali pengetahuan dan
kepercayaan pasien
mengenai nyeri.
N:
− Pastikan pemberian
analgesic dan atau strategi
non farmakologi sebelum
dilakukan prosedur yang
menimbulkan nyeri
− Berikan informasi
mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berapa
lama nyeri akan dirasakan,
dan antisipasi
ketidaknyamanan akibat
prosedur.

E:
− Ajarkan metode
farmakologi untuk
menurunkan nyeri

C:
− Kolaborasikan dengan tim
kesehatan lainnya untuk
memilih dan
mengimplimentasikan
tindakan penurunan nyeri
non farmakologi, sesuai
kebutuhan
2. Penurunan Setelah dilakukan asuhan Pengaturan Hemodinamik :
curah jantung keperawatan 2 x 24 jam  Monitor dan
b.d perubahan keefektifan pompa jantung dokumentasikan tekanan
kontraktilitas (0400) pasien membaik nadi proporsional (yaitu
jantung dengan kriteria: tekann darah sistolik
 Tekanan darah sistol dikurangi tekanan darah
(2-4) diastolic dibagi dengan
 Tekanan darah tekanan darah sistolik,
diastole (2-4) sehingga menghasilkan
 Dyspnea pada saat persentase yang
istirahat (2-4) porporsial)
 Pucat (2-4)  Arahkan pasien dan
keluarga mengenai
pemantauan hemodinamik
(misalnya obat-obatan,
terapi, tujuan peralatan)
 Identifikasi adanya tanda
dan gejala peringatan dini
system hemodinamik yang
dikompromikan
(misalnya, dyspnea
penurunan kemampuan
untuk olahraga, ortopnea,
sangat kelelahan, pusing,
melamun, edema,
palpitasi, dyspnea
paroksismal nocturnal,
perubahan berat badan
tiba- tiba)
 Monitor adanya tanda dan
gejala masalah status
volume (misalnya, distensi
vena, peningkatan tekanan
 di vena jugularis interna
kanan, reflex vena
jugularis positif pada
abdomen, edema, asites,
crackles, dyspnea,
ortopnea, dyspnea
paroxysmal nocturnal)
Perawatan jantung :
 secara rutin mengecek
pasien baik secara fisik
dan sikologis sesuai
dengan kebijakan tiap
agen/penyedia layanan.
 Pastikan tingkat aktivitas
pasien yang tidak
membahayakan curah
jantung atau
memprovokasi serangan
jantung.
 Evaluasi episode nyeri
dada (intensitas, lokasi,
radiasi, durasi, dan faktor
yang memicu serta
meringankan nyeri dada).
 Catat tanda dan gejala
penurunan curah jantung.
 Monitor EKG, adakah
perubahan sekmen ST,
sebagaimana mestinya.
 Monitor distritmia
jantung, termasuk
gangguan ritme dan
konduksi jantung.

3. Hambatan Setelah dilakukan asuhan
Pertukaran Gas keperawatan selama 3x24
berhubungan jam diharapkan status
dengan pernafasan : pertukaran gas
ketidakseimba (0402) membaik dengan
ngan ventilasi kriteria :
perfusi 1. Tekanan parsial
karbondioksida di darah
arteri (PaCO2) 2-4
2. pH arteri 3-4
3. Dispnea saat istirahat 2-4
 Intruksikan pasien tentang
pentingnya untuk segera
melaporkan bila
merasakan nyeri dada.
Bantuan Ventilasi (3390) :
1. Pertahankan kepatenan jalan
napas
2. Posisikan (pasien) untuk
mengurangi dyspnea
3. Posisikan untuk
meminimalkan upaya bernapas
(misalnya, mengangkat kepala
tempat tidur dan memberikan
over bed table bagi pasien
untuk bersandar)
4. Monitor efek-efek perubahan
posisi pada oksigenasi
5. Monitor kelelahan otot
pernafasan
6. Kelola pemberian obat nyeri
yang tepat untuk mencegah
hipoventilasi
7. Monitor pernapasan dan status
oksigenasi
8. Beri obat (misalnya,
brokkodilator dan inhaler)
yang meningkatkan patensi
jalan napas dan pertukaran
gas.
9. Ajarkan teknik pernafasan
dengan tepat
 DAFTAR PUSTAKA

http://eprints.ums.ac.id/27738/3/4._BAB_I.pdf

https://doktersehat.com/infark-miokard/

https://docplayer.info/68226527-Karya-tulis-ilmiah-asuhan-keperawatan-pada-klien-
infark-miokard-akut-dengan-masalah-penurunan-curah-jantung-di-ruang-icu-rsud-ibnu-
sina-gresik.html

Dellonge, B. (n.d.). Nilai Normal Pemeriksaan Enzim Jantung. Retrieved Oktober 20,
2019, from http://www.academia.edu

Indonesia, P. D. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi 3. Centra

Communications.