http://kamuskesehatan.

com/arti/kardiomiopati/

Definisi:Kardiomiopati

Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot jantungyang

menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai. Ada banyak penyebab
kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah satunya. Konsumsi alkohol berlebihan, infeksi
virus, dan hipertensi adalah beberapa penyebab lainnya. Sesak nafas merupakan gejala yang sering
ditemui berkaitan dengan kardiomiopati.

Ada empat jenis utama kardiomiopati:

 Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy): di mana otot jantung membesar.

 Kardiomiopati hipertrofik: di mana otot jantung menebal (hipertrofi).

 Kardiomiopati restriktif: di mana otot jantung tidak dapat melemas dengan benar di
antara denyutan. Ini jarang terjadi.

 Kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan: jenis langka yang terutama

mempengaruhi sisi kanan jantung.

Kardiomiopati adalah penyakit pada otot jantung, yang umumnya diwariskan dari anggota keluarga
(faktor turunan). Beberapa anggota keluarga dapat mewarisi penyakit ini sedangkan anggota keluarga
yang lain dapat pula tidak terpengaruh bahkan tidak menunjukkan gejalanya sama sekali.

Jenis Kardiomiopati

Ada tiga jenis utama dari kardiomiopati :

Kardiomiopati Hipertrofik (HCM)

Kardiomiopati Dilatasi (DCM)

Arrhythmogenic Kardiomiopati Ventrikel Kanan (ARVC)

Tipe lain dari Kardiomiopati adalah Takotsubo Kardiomiopati yang disebabkan oleh stress berat. Tipe
penyakit ini tidak diwariskan melalui keluarga dan umumnya dapat sembuh/hilang sama sekali seiring
dengan waktu.

Mengenal Kardiomiopati (Penyakit Otot Jantung)

http://penyakitjantung-id.blogspot.com/2012/06/mengenal-kardiomiopati-penyakit-otot.html

Apa pengaruh Kardiomiopati terhadap jantung?

Pada tiap jenis Kardiomiopati menimbulkan perubahan yang berbeda pada jantung tetapi semua
mempengaruhi ukuran dan bentuk dari jantung anda serta dapat mempengaruhi sistem listrik yang
membuat jantung berdetak.

Meskipun Kardiomiopati yang berasal dari faktor turunan tidak dapat disembuhkan, tetapi banyak
penderita dapat hidup tanpa mempengaruhi kualitas dan usia hidupnya. Pengobatan efektif yang dapat
anda lakukan adalah dengan cara mengontrol gejalanya dan membuat perubahan gaya hidup anda,
berkonsultasilah pada dokter ahli jantung mengenai hal ini.

Laura Tito

Diposkan 25th June 2012 oleh Indonesia Heroes

Label: kardiomiopati
http://usebrains.wordpress.com/2008/09/12/kardiomiopati/

Kardiomiopati

Posted: September 12, 2008 in tinjauan pustaka

Tag:kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertropi, kardiomiopati restriktif 7

Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan
diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit
katup.1-7 Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai
dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi
semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan
ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara
normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar.
Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung.
Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung,
aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama
morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.

Meskipun telah ada kemajuan dalam pengobatan dan tersedianya transplantasi jantung, kardiomiopati
masih menjadi penyebab kematian jantung utama pada anak-anak. Penurunan mortalitas dan
morbiditas kelainan ini memerlukan pemahaman tentang penyebab dan patofiologinya, sehingga
pengobatan kausal dapat diterapkan. Perkembangan iptek khususnya di bidang biologi molekular,
memungkinkan penjelasan lebih rinci tentang berbagai penyakit atau kelainan mulai dari aspek
patogenesis sampai ke aspek klinis. Banyak penyakit atau kelainan yang selama ini tidak jelas
penyebabnya ternyata menunjukkan adanya kontribusi faktor genetis. Meskipun demikian, analisis
genetis tidak tersedia di semua tempat, sehingga sekalipun faktor yang mendasari sebagian kelainan
dapat diidentifikasi, tidak semua kelainan tadi dapat diungkap secara jelas. Termasuk dalam penyakit
atau kelainan tadi adalah penyakit kardiovaskular, khususnya kardiomiopati. Sebagian besar
kardiomiopati, khususnya kardiomiopati hipertrofik dan kardiomiopati dilatasi adalah bentuk familial
dengan ciri pewarisan utama autosomal dominan. Kardiomiopati juga dapat timbul akibat sindroma
herediter lain seperti hemochromatosis, diabetes, atau beberapa penyakit neuromuskular. Sebagai
kelainan familial, kardiomiopati ditandai dengan heterogenitas genetis baik pada aras alelik maupun nir-
alelik. Di negara-negara industri, masalah kesehatan masyarakat yang utama adalah gagal jantung
kongestif. Prevalensinya berkisar antara 1% sampai 2%, dan meskipun tersedia pengobatan yang sudah
maju, kematian terkait dengan gagal jantung tetap tinggi. Pasien-pasien dengan gagal jantung secara
garis besar dapat dikelompokkan menjadi dua berdasarkan disfungsi ventrikel kirinya, yaitu pasien
dengan kardiomiopati akibat iskemik (40-70%) dan nir-iskemik (26-35%). Secara umum, penyebab yang
mendasari timbulnya kardiomiopati nir-iskemik antara lain adalah hipertensi (17%), penyakit katup
jantung (13%) serta kardiomiopati idiopatik (10%). Sementara itu, analisis terhadap kelompok pasien
kardiomiopati yang tak diketahui di suatu pusat tersier menunjukkan bahwa 50% pasien gagal jantung
niriskemik di diagnosis sebagai kardiomiopati idiopatik.4

Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri koroner yang menyebabkan
tersumbatnya aliran darah ke otot jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari 100 orang pasien, biasanya laki-
laki di atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan.
Sementara itu, kardiomiopati bukan sebagai akibat penyakit arteri koroner cukup jarang dan total
diderita oleh 50.000 pasien di USA. Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan merupakan
alasan utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan faktor genetis dan
cenderung dijumpai dalam keluarga.4

Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan pada etiologi, patologi, genetika, klinik,

biokimia, fungsi hemodinamik dan sebagainya, tetapi tidak ada satu pun yang memuaskan karena
banyak tumpang tindih. Pembagian kardio-miopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut Goodwin
yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), (i) hypertrophic cardiomyopathy (HCM),
(ii) dilated cardiomyopathy (DCM), (iii) restrictive cardiomyopathy.4-7

tabel 1. perbandingan kardiomiopati

Hipertropi

Restriktif

Dilatasi

Ejection Fraction (normal >55%)

>60%
25%–50%

<30%

Left Ventricular Diastolic Dimension (normal <55mm)

Seringkali menurun

<60 mm

≥60 mm

Left Ventricular Wall Thickness

Meningkat secara nyata

Normal atau meningkat

menurun

Atrial Size

meningkat

Meningkat, dapat masif

meningkat

Valvular Regurgitation

Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral dan trikuspid

Pada dekompensasi mitral regurgitasi, tahap lanjut terjadi regurgitasi trikuspid

Common First Symptoms[*]

Exertional intolerance; may have chest pain

Exertional intolerance

Exertional intolerance

Congestive Symptoms[*]

Dyspnea saat aktifitas fisik

Gejala kongesti kanan seringkali melebihi kiri

Kongesti kiri sebelum kanan, kecuali pada usia muda lebih sering kongesti kanan

Risk for Arrhythmia

Takiaritmia ventrikel dan atrial fibrilasi

Aritmia ventrikel sangat jarang kecuali sarkoidosis, blok konduksi pada sarkoidosis dan amiloidosis,
atrium fibrilasi

Takiaritmia ventrikel, blok konduksi pada penyakit chagas, giant cell myocarditis, dan familial, atrium
fibrilasi

Gejala kongesti pulmoner kiri : dyspnea saat aktifitas fisik, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala kongesti vena sistemik kanan : distensi abdomen dan hepar, edema perifer.

Source : Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby, An Imprint of
Elsevier. Philadelphia.

KARDIOMIOPATI HIPERTROPI

Kardiomiopati hipertropi (KH) dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic subaortic stenosis atau
asymmetric septal hypertrophy didefinisikan sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan septum
interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari ventrikel kiri (asimetris septal hipertropi)
dengan ukuran ruangan ventrikel kiri yang normal atau sedikit mengecil tanpa adanya hipertensi
maupun stenosis aorta.1,2,3,7
Kardiomiopati hipertrofik memiliki lebih dari 75 nama lain seperti Teare`s disease, Brock`s disease,
asymmetrical hypertrophic cardiomyopathy, hypertrophic obstructive cardio-miopathy, idiopathic
hypertrophic cardiomyopathy, idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, familial myocardial disease,
namun demikian yang dipakai WHO adalah hypertrophic cardiomyopathy.6

Kardiomiopati hipertrofik didapatkan di seluruh dunia, kejadian kurang lebih sama antara pria dan
wanita, tetapi berbeda pada etnis atau ras tertentu (banyak pada orang Jepang), paling banyak pada
orang muda usia 20-30 tahun, namun bervariasi dari 6 bulan sampai lebih 60 tahun. Pada populasi
umum diperkirakan prevalensinya 1 : 500.5,6 Terdapat dua fitur utama dari KH yaitu (1) hipertropi
ventrikel kiri yang asimetris, seringkali terdapat pada septum interventrikular, (2) tekanan aliran
ventrikel kiri yang dinamis, yang berhubungan dengan menyempitnya area subaorta sebagai
konsekuensi dari midsistolik apposition dari katup mitral anterior melawan septum yang hipertropi.
Contohnya systolic anterior motion (SAM) dari katup mitral. Patofisiologis abnormalitasnya tidak pada
sistolik namun pada fungsi diastolik, dengan karakteristik meningkatnya kekakuan pada otot jantung
yang mengalami hipertropi. Hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pengisian diastolik. Pola
hipertropi dari KH berbeda dengan yang terlihat pada hipertropi sekunder (misalnya hipertensi).
Kebanyakan pasien mempunyai variasi pada ketebalan septum ventrikel yang tidak proporsional ketika
dibandingkan dengan dinding yang bebas. Pasien lainnya mungkin memperlihatkan disproporsi dari apex
atau dinding bebas ventrikel kiri, dan hanya 10% pasien yang memiliki keterlibatan konsentris dari
ventrikel. Pada beberapa anak, kompresi sistolik segmen intramiokardial dari arteri koroner dapat
mengakibatkan iskemia dan kematian.1

Etiologi

Penyebab KH tidak diketahui, diduga disebabkan oleh kelainan faktor genetik, familial, rangsangan
katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemi miokard,
kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen.6 Kardiomiopati hipertropi mempunyai dua
bentuk berdasarkan onset dan pertimbangan genetik, yaitu:3

bentuk familial, biasanya di diagnosa pada pasien yang berusia muda dan gen-nya terpetakan pada
kromosom 14q. sebuah kondisi autosomal dominan yang disebabkan mutasi salah satu dari 10 gen yang
memiliki encoding protein dari sarkomer jantung.
bentuk sporadik, biasanya muncul pada pasien yang berusia dewasa.

Genetik

Kemajuan bidang biomolekuler mengungkapkan adanya mutasi gen yang mengatur protein sarkomer
jantung, setengah dari pasien KH mempunyai riwayat keluarga positif dengan transmisi autosomal
dominan.1,5 Lebih dari 150 mutasi telah diketahui dari 10 lokasi yang berbeda yang mengkode protein
sarkomer. Sekitar 40% dari mutasi ini berhubungan dengan gen B dari heavy chain cardiac myosin yang
berada pada kromosom 14q11, 1q3, 15q2 dan 11p13-q13, dimana mesenger RNA dapat dikenali dari
limfosit perifer dari PCR, sehingga kelainan ini dapat dideteksi sebelum adanya kelainan klinis yang
nyata.5,6 Sekitar 15% mempunyai mutasi dari gen troponin T cardiac (kromosom 11), 10 % mutasi pada
myosin binding protein C, 5% mutasi pada gen alfa tropomyosin.1,6 Penelitian dengan menggunakan
echokardiografi memperlihatkan bahwa sekitar sepertiga dari keluarga terdekat dengan KH familial
mempunyai kelainan ini, meskipun banyak dari pasien ini mempunyai derajat hipertropi ringan, tidak
ada obstruksi aliran keluar, dan gejalanya tidak nyata. karakteristik KH seringkali pertama kali muncul
pada usia remaja dan mungkin tidak terlihat pada saat anak anak, sebuah gambaran echocardiogram
yang normal pada seorang anak tidak dapat mengeksklusikan KH. Namun jika terdapat KH pada bayi dan
anak-anak harus dipertimbangkan kemungkinan bentuk sekunder (berhubungan dengan penyakit
sistemik).6 Banyak kasus sporadik dari KH memperlihatkan adanya mutasi secara spontan.1

Hemodinamik

Pada penyakit ini didapati hipertropi ventrikel yang masif terutama pada septum ventrikel yang
mengakibatkan pada waktu sistole septum menonjol ke aliran keluar ventrikel kiri dan menyebabkan
obstruksi. Adakalanya ventrikel kanan dapat terkena. Beberapa tingkatan fibrosis miokard dapat
dijumpai. Katup mitral bergeser ke anterior karena hipertropi muskulus papilaris dan ruang ventikel kiri
diisi oleh hipertropi yang masif. Kelainan hemodinamik yang terjadi akibat hipertropi, fibrosis, dan
kekakuan otot jantung berupa menurunnya distensibilitas jantung, sehingga terjadi resistensi dalam
pengisian ventrikel kiri, tetapi fungsi pompa diastolik tetap normal sampai akhir penyakit. Obstruksi
aliran ventrikel kiri dapat berkembang karena kelainan letak daun anterior katup mitral yang
berhadapan dengan septum yang hipertropi dan peak systolik pressure gradient pada aliran keluar
ventrikel kiri bervariasi.5 Berbeda dengan obstruksi yang disebabkan oleh orifisium yang menyempit
secara permanen, seperti pada stenosis aorta, pada KH, obstruksi jalur keluar ventrikel kiri merupakan
hal yang dinamis dan dapat berubah diantara pemeriksaan. Obstruksi muncul dari hasil penyempitan
aliran ventrikel kiri yang telah kecil sebelumnya oleh SAM dari katup mitral terhadap septum yang
hipertropi dan kontak midsistolik dengan septum ventrikel.6 SAM seringkali ditemukan secara tidak
sengaja pada berbagai variasi kondisi disamping KH. Tiga mekanisme dasar yang terlibat dalam produksi
dan intensifikasi dari dynamic pressure gradient: (1) meningkatnya kontraktilitas ventrikel kiri; (2)
menurunnya volume ventrikel (preload), dan (3) menurunnya tekanan dan impedansi dari aorta
(afterload). Intervensi yang meningkatkan kontraktilitas miokardium, seperti aktifitas fisik,
simpatomimetik amin dan digitalis. Dan yang menurunkan volume ventrikel seperti manuver valsava,
berdiri tiba tiba, nitrogliserin, amil nitrit, atau takikardi, semuanya akan meningkatkan gradient dan
murmur. Berkebalikannya, peningkatan tekanan arterial oleh phenilephrine, squat, leg raising pasif, dan
ekspansi dari volume darah semuanya akan meningkatkan volume ventrikel dan menrunkan gradient
and murmur.1 Delapan puluh persen pasien dengan KH mengalami gangguan diastolik yaitu kelainan
dalam relaksasi dan pengisian ventrikel. Sebaliknya fungsi sistolik normal sampai super-normal.
Kebanyakan pasien memiliki fraksi ejeksi supernormal (75-80%).6 Iskemi miokard pada KH disebabkan
oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang melebihi kemampuan sistem koroner, berkurangnya
aliran darah koroner karena penyempitan lumen arteria koronaria intramural, relaksasi diastolik
memanjang sehingga tegangan dinding jantung meningkat.6 Hasegawa dkk. mendapatkan bahwa brain
natriuretic peptide (BNP), suatu hormon jantung, bersama dengan atrial natriuretic peptide (ANP)
banyak didapatkan pada miosit ventrikel pada pasien KH dengan gagal jantung kongestif. Pada gagal
jantung kongestif yang bukan disebabkan KH, ANP dan BNP memiliki efek menguntungkan. Tetapi pada
KH, kadar ANP dan BNP yang tinggi menyebabkan penurunan preload dan afterload sehingga
mengeksaserbasi obstruksi.6

Manifestasi klinis

Manifestasi dari KH sangat bervariasi, banyak pasien asimptomatik atau simptomatik ringan dan
pertama kali dievaluasi karena bising jantung.5 Tetapi sayangnya manifestasi pertama kali dari penyakit
dapat berupa kematian mendadak, seringkali muncul pada anak-anak dan remaja 15-35 tahun yang
asimptomatik, pada saat istirahat atau melakukan aktivitas ringan, sepertiganya selama atau sesudah
aktivitas berat.5,6 Faktor risiko kematian mendadak adalah usia muda, penebalan dinding ventrikel kiri
yang hebat, riwayat keluarga positif dan takikardi ventrikel non-sustained pada rekaman EKG 24 jam.
Penyebab kematian mendadak meliputi takiaritmi ventrikel, bradiaritmi, takikardi supraventrikel, iskemi
miokard, peningkatan obstruksi jalur keluar ventrikel kiri mendadak, disfungsi diastolik, hipotensi yang
diinduksi oleh latihan, aktivasi barorefleks ventrikel dengan hipotensi.6 Pada pasien yang memiliki
gejala, keluhan utama yang paling sering yaitu rasa sesak nafas, dikarenakan meningkatnya kekakuan
dari dinding ventrikel kiri, yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan meningkatnya
tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri, gejala lainnya termasuk nyeri dada tidak khas angina yang
terjadi saat beristirahat dan berakhir beberapa jam tanpa kenaikan enzim jantung, palpitasi, kelelahan,
gangguan kesadaran, pusing, pingsan atau hampir pingsan.1,5,6,7 Gejala yang ada tidak berhubungan
dengan adanya atau beratnya derajat obstruksi aliran keluar ventrikel. Kebanyakan pasien dengan
obstruksi aliran keluar ventrikel memperlihatkan dua atau tiga impuls precordial, denyut arteri karotis
yang meningkat cepat karena adanya early systolic ejection darah dari ventrikel dan suara jantung
keempat. Pemeriksaan fisik didapatkan impuls karotid bisferiens (peningkatan cepat diikuti drop
midsistolik) secara bergantian, diikuti oleh gelombang lebih lambat. Jantung sedikit membesar. Pada
impuls apikal didapatkan systolic thrust yang keras, dan teraba S4 (sistolik atrial yang keras/systolic
thrill) pada 40% pasien.6 Bisa didapatkan hepatomegali yang kebanyakan pada bayi dibandingkan anak
yang lebih besar.7 Tanda utama dari KH obstruktif adalah adanya murmur sistolik, yang bersifat kasar,
berbentuk intan/berlian, dan biasanya muncul setelah suara jantung pertama, karena ejeksi awal tidak
terhalangi pada awal sistol. Murmur terdengar paling baik pada batas sternal kiri bawah dan juga pada
apex, dimana seringkali berkualitas holosistolik dan meniup, hal ini dikarenakan mitral regurgitasi yang
biasanya terdapat pada KH obstruktif. 1,5,6

Gambar 1. Kardiomiopati hipertropik

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram seringkali menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri dengan atau tanpa depresi
segmen ST dan inversi gelombang T, gelombang Q yang lebar dan dalam seperti terlihat pada miokard
infark yang lama.5,7 Kebanyakan pasien memperlihatkan adanya aritmia, baik atrium (supraventrikuler
takikardia atau atrial fibrilasi) maupun ventrikel (ventrikel takikardi), selama ambulatory (Holter)
monitoring.5,7 Namun pada 25% penderita tanpa obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, gambaran
elektrokardiografi dapat normal.7

Gambaran roentgen thorax dapat normal, meskipun mungkin terdapat peningkatan ringan sampai
sedang dari bayangan jantung, umumnya menggambarkan pembesaran atrium.5,7 Dasar diagnosa dari
KH adalah dengan menggunakan echocardiogram karena dapat menggambarkan ketebalan ukuran
ventrikel dan fungsi sistolik, yang memperlihatkan hipertropi ventrikel kiri yang asimetris terutama
mengenai septum interventrikel, seringkali dengan septum 1,3 atau lebih dari ketebalan dinding bebas
ventrikel kiri bagian posterior.5,7 Septum dapat memperlihatkan gambaran yang tidak lazim berupa
“ground-glass” appearance, yang mungkin berhubungan dengan struktur selular yang abnormal dan
fibrosis miokard. SAM dari katup mitral ditemukan pada seseorang dengan obstruksi aliran keluar dan
penutupan katup aorta yang dini.5 Pada KH, cavitas ventrikel kiri biasanya berukuran kecil, dengan
gerakan dinding posterior yang vigorous tetapi menurunnya septal excursion. Bentuk yang jarang dari
KH, mempunyai karakteristik hipertropi apikal, yang biasanya berhubungan dengan gelombang negatif T
raksasa pada elektrokardiogram (EKG) dan mempunyai gambaran cavitas ventrikel kiri yang berbentuk
“spade shaped” pada angiography; dan biasanya mempunyai onset klinis yang jinak. Radionuclide
scintigraphy dengan thallium 201 seringkali menemukan bukti adanya defek perfusi miokard meskipun
pada pasien yang asimptomatik. meskipun kateter jantung tidak diperlukan dalam mendiagnosa KH
namun dapat ditemukan perbedaan tekanan sistolik pada obstruksi aliran keluar ventrikel kiri bila
terdapat obstruksi.1,5
Gambar 2. Panel A menunjukkan frame selama diastolik. Dapat terlihat meningkatnya ketebalan
septum, panel B menunjukkan frame selama sistolik. Systolic anterior motion dari katup mitral
menyebabkan obstruksi dari ventrikel kiri . (Ao: aorta; PW: posterior wall)

Sourced: Nishimura RA, Holmes DR. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. N Engl M Med. 2004;
350:1320-7

Terapi

Penatalaksanan ditujukan untuk memperbaiki kualitas hidup dengan cara mengurangi keluhan dan
komplikasi, membatasi gejala dan memperlambat progresifitas penyakit dan mencegah kematian
mendadak.6 Terapi terhadap kardiomiopati hipertropi adalah dengan secara langsung menghalangi efek
dari katekolamin yang dapat mengakibatkan eksaserbasi obstruksi dari aliran ventrikel kiri dan
menghindari berbagai agen yang dapat memperburuk obstruksi (contohnya vasodilator atau
diuretik).1,3
1. Karena kematian mendadak seringkali muncul selama atau setelah melakukan aktifitas fisik, maka
olahraga yang bersifat kompetitif harus dihindari.1,3,5,6

2. Disopyramide telah digunakan untuk menurunkan kontraktilitas ventrikel kiri, obstruksi aliran keluar,
aritmi ventrikel dan aritmia supraventrikel. di samping itu juga memiliki efek inotropik negatif sehingga
mengurangi gradien subaortik, diberikan dengan dosis 3 x 100-300 mg/hari. Namun demikian
disopyramide dapat memperpendek waktu konduksi nodus atrioventrikuler sehingga meningkatkan
kecepatan ventrikel selama fibrilasi atrial paroksismal.1,3,6

3. β-blockers bermanfaat untuk mengurangi denyut jantung, mengurangi angina dengan penurunan
kebutuhan oksigen miokard dan menurunkan obstruksi aliran keluar ventrikel selama latihan fisik, ketika
reflek simpatetik meningkat, memperbaiki pengisian diastolik ventrikel kiri dengan memperpanjang
waktu diastolik dan meningkatkan pengisian pasif ventrikel, efek antiaritmi, mengurangi beban ventrikel
kiri. Obat pilihan adalah propanolol dengan dosis 160-320 mg/hari, kadang-kadang diperlukan dosis
lebih tinggi (640 mg/hari). Alternatif lain metoprolol dan atenolol. Namun, β-blockers tidak terlihat
dapat melindungi dari kejadian kematian mendadak.1,3,6

4. Amiodaron efektif untuk mengatasi takiaritmi ventrikel dan menurunkan frekuensi dari aritmia
supraventrikel. Diduga mekanisme kerjanya adalah melalui efek bradikardi, memperbaiki fungsi diastolik
dan efek inotropik negatif. Amiodaron hanya digunakan pada pasien KH yang tidak membaik dengan
penyekat beta dan penghambat saluran kalsium, karena berpotensi memperburuk hemodinamik atau
keadaan klinis pada sebagian pasien. Dosis 600 mg/hari selama 5 hari lalu 400 mg/hari dalam dosis
terbagi dalam 5 hari berikutnya. Untuk pencegahan kematian mendadak digunakan dosis 100-300
mg/hari.1,3,6

5. Calcium chanel bloker digunakan pada KH karena bersifat inotropik negatif dan kronotropik negatif
serta memperbaiki komplians diastolik (relaksasi dan pengisian ventrikel), mengurangi iskemia miokard,
menurunkan tekanan diastolik yang meningkat, meningkatkan toleransi aktifitas fisik dan pada beberapa
keadaan dapat menurunkan derajat keparahan dari obstruksi aliran keluar. Golongan penghambat
saluran kalsium yang dipakai adalah verapamil 3 x 80 mg sampai 3 x 240 mg per hari. Verapamil
dikatakan memperbaiki keluhan angina lebih baik daripada penyekat beta, selain itu bersifat antiaritmi
dan mungkin memperbaiki kelainan metabolisme kalsium yang diduga sebagai penyebab KH. Sebagai
altenatif dapat dipakai diltiazem, sedangkan penggunaan nifedipin masih kontroversial.1,3,6
6. larutan salin intravena juga dapat diberikan sebagai tambahan terhadap propanolol atau verapamil
pada pasien dengan gagal jantung kronik (CHF).

7. Pada beberapa pasien dilakukan penggantian katup mitral. Ini dilakukan pada keadaan rerurgitasi
mitral berat karena prolaps katup mitral, obstruksi mid-cavity karena insersi abnormal muskulus
papilaris pada daun katup mitral anterior.

8. Terapi pembedahan (myotomy-myectomy) juga diindikasi pada pasien dengan gejala yang hebat yang
tidak dapat diatasi dengan terapi medis dan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri sedikitnya (≥ 50 mm Hg)
saat sistol dengan hipertrofi septum yang hebat.6 Pembedahan dapat meredakan keluhan pada ¾
pasien. Tetapi resiko kematian mendadak karena aritmia tidak berubah dengan pembedahan.1,3
Tindakan pembedahan untuk KH pertama kali dilakukan tahun 1958. Saat ini prosedur yang paling
banyak dipakai adalah myotomy-myectomy septum ventrikel; suatu bagian basal septum (sekitar 2-5
gram) direseksi lewat suatu aortotomi atau miotomi septum yaitu suatu insisi dibuat pada area anatomi
yang sama tetapi jaringan tidak dikeluarkan. Tujuan intervensi bedah adalah menghilangkan obstruksi
aliran keluar ventrikel kiri dan menurunkan tekanan sistolik ventrikel kiri.6

9. Implant defibrillator sangat aman dan efektif untuk digunakan pada pasien yang mempunyai
kemungkinan terjadinya aritmia ventrikel. Penggunakannya sangat direkomendasikan pada pasien
dengan riwayat henti jantung atau ventrikel takikardi spontan yang menetap. Pacu jantung dual-
chamber yang permanen dengan interval PR yang pendek telah dilaporkan dapat memperbaiki gejala
dan menurunkan obstruksi aliran keluar pada beberapa pasien dengan gejala berat, kemungkinan
dengan merubah pola dari depolarisasi ventrikel dan kontraksi, perbaikan gejala biasanya terlihat
setelah 6-12 minggu, tetapi perubahan selanjutnya terlihat sampai satu tahun berikutnya, namun pada
pengukuran objektif pacu jantung tersebut tidak memperlihatkan perbaikan yang signifikan dari
kapasitas latihan fisik.

10. Antibiotik profilaksis untuk bakterial endokarditis pada prosedur pembedahan.

11. Hindari penggunaan digitalis, diuretik, nitrat, vasodilator dan adrenergic agonists.1,3 Obat-obat
dengan efek inotropik positif seperti digoksin, epinefrin, dobutamin dan amrinon harus dihindari.
Pemakaian diuretik pada KH masih kontroversial karena efek penurunan preload dapat mengeksaserbasi
obstruksi aliran keluar, namun demikian diuretik dikombinasi dengan penyekat beta atau verapamil
dapat mengurangi kongesti paru pada gagal jantung kongestif sehingga memperbaiki keluhan sesak.6
12. Hindari penggunaan alkohol; meskipun dalam jumlah yang sedikit, karena dapat mengakibatkan
meningkatnya obstruksi aliran keluar ventrikel kiri.

Screening

1. Diindikasikan two-dimensional echocardiography dan electrocardiography untuk screening keluarga

terdekat pasien dengan KH. Screening secara berkala direkomendasikan untuk semua anak usia 12 – 18
tahun. Screening berkala pada semua keluarga terdekat dengan interval 5 tahun direkomendasikan,
karena hipertropi mungkin tidak akan terdeteksi sampai dekade ke enam.3

2. Tehnik screening dimasa yang akan datang mungkin akan melibatkan identifikasi dari mutasi pada gen
yang membawa kode protein sarkomer. Subtype sarkomer yang paling sering terkena adalah MYBPC3-
HCM, yang melibatkan satu dari lima pasien. Prediksi secara klinis dari genotype yang positif adalah
adanya kebutuhan pemasangan implant defibrillator, terdiagnosa pada usia muda, derajat hipertropi
ventrikel kiri yang besar, riwayat keluarga dengan kardiomiopati hipertropi, mungkin dapat membantu
untuk seleksi pasien yang akan menjalani tes genetik.3

Prognosis

Prognosa tergantung usia, umumnya bayi mempunyai prognosa lebih buruk dibandingkan dewasa.7
Pada penelitian terakhir angka mortalitas KH 1% per tahun, sama dengan populasi normal pasien
dewasa. Prognosis sebagian besar ditentukan oleh kecenderungan terjadinya kematian mendadak (50-
70% dari seluruh kematian), yang mungkin dapat muncul pada pasien asimptomatik atau menginterupsi
pasien simptomatik yang stabil. Kematian mendadak banyak terjadi pada usia <30 tahun. Pasien yang
memiliki risiko tinggi kematian mendadak adalah mereka dengan episode ventrikel takikardi pada
monitoring berkelanjutan atau pada tes elektrofisiologi, riwayat resusitasi dari henti jantung, hipertropi
ventrikel yang hebat, ketebalan ventrikel septal 30 mm, riwayat sinkop (terutama pada anak anak),
mutasi genetik, tekanan darah yang abnormal pada respon terhadap aktifitas fisik, dan riwayat keluarga
dengan kematian mendadak.1,6 pada bayi yang asimptomatik dengan gejala gagal jantung dan sianosis,
tingkat mortalitas sebesar 85% dalam 5 tahun pertama.7 Tidak ada hubungan antara resiko kematian
mendadak dan beratnya gejala yang ada, tetapi terdapat peningkatan resiko untuk meninggal pada
pasien dengan obstruksi aliran keluar.

Gambar 3. Echocardiogram KH. Jantung normal di sebelah kiri dan KH di sebelah kanan. Dapat terlihat
meingkatnya ketebalan dinding ventrikel kiri.

Penyebab kematian lain adalah gagal jantung kongestif, emboli sistemik, endokarditis infektif, infark
miokard masif. Infektif endokarditis dapat muncul pada 10% pasien, tetapi profilaksis endokarditis
diindikasikan terutama pada pasien dengan obstruksi aliran keluar pada saat istirahat dan regurgitasi
mitral. Progresi KH menuju disfungsi dan dilatasi ventrikel kiri dengan penyempitan dinding tanpa
obstruksi aliran keluar muncul pada 5 sampai 10% pasien. Sebagian pasien keadaannya stabil atau malah
membaik dalam jangka waktu 10 tahun. Pasien yang dapat bertahan sampai usia lanjut (>50 tahun)
sering mengalami penipisan dinding ventrikel yang hipertrofi (karena nekrosis miokard) sehingga terjadi
dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri tanpa obstruksi aliran keluar (5-10%). Pasien dengan mutasi gen Arg
403 Gln sering mengalami pengurangan masa hidup yang mencolok. Pasien KH dengan mutasi gen ini ,
dapat melewati usia 45 tahun tidak lebih dari 50%.1,6

Gambar 4. Surgical septal myectomy. Sebelum operasi, terdapat hipertropi berat dari septum, dengan
systolic anterior motion dari katup mitral (panel A). Hal ini mengakibatkan obstruksi aliran keluar
ventrikel kiri dan regurgitasi mitral. Selama pembedahan (panel B), bagian dari septum basal yang
mengarah pada jelur aliran keluar dipotong dengan skalpel, yang mengakibatkan menghilangnya dari
obstruksi aliran keluar dan regurgitasi mitral.
Sourced: Nishimura RA, Holmes DR. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. N Engl M Med. 2004;
350:1320-7

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Karakteristik utama dari kardiomiopati restriktif (KR) adalah fungsi yang abnormal dari diastolik, yang
disebabkan kekakuan dinding ventrikel dan hambatan pengisian ventrikel sehingga menurunnya volume
diastolik, namun ketebalan miokardium ventrikel kiri normal dan fungsi diastolik juga normal, biasanya
sekunder dikarenakan infilrasi dari miokardium.1,2,3,5

Etiologi

Etiologi dari KR terbagi menjadi 2 kelompok, pertama yaitu idiopatik, kebanyakan pasien yang
diklasifikasikan menjadi KR mempunyai mutasi pada gen untuk troponin I, dan KR biasanya saling
tumpang tindih dengan KH pada kasus familial. Bentuk yang kedua yaitu sekunder karena penyakit
penyakit seperti: 1,2,3

1. Infiltratif dan storage disorders

a. Amyloidosis, merupakan penyakit sistemik tersering yang menyebabkan KR.

b. glycogen storage disease

c. sarcoidosis

d. hemochromatosis

2. Scleroderma

3. Radiation
4. Endocardial fibroelastosis

5. Endomyocardial fibrosis

6. Toxic effects of anthracycline

7. Carcinoid heart disease, metastatic cancers

8. Diabetic cardiomyopathy

9. Eosinophilic cardiomyopathy (Löffler’s endocarditis)

Hemodinamik

Patofisiologi dari KR adalah menurunnya curah jantung, meningkatnya tekanan vena jugular dan
kongesti pulmoner. Pada berbagai kondisi dimana terdapat hubungan keterlibatan endokardium,
obliterasi parsial dari ruang ventrikel oleh jaringan fibrous dan thrombus meningkatkan resistensi
pengisian ventrikel. Komplikasi dikarenakan tromboemboli muncul pada sepertiga pasien dengan KR.
Ventrikel tidak mampu memenuhi kebutuhan curah jantung (cardiac output) dan meningkatnya tekanan
pengisian ventrikel, mengakibatkan intoleransi aktifitas fisik dan dyspneu, yang merupakan gejala
utamanya. Sebagai akibat dari meningkatnya tekanan vena yang terus menerus maka pasien dengan KR
biasanya mempunyai edema, asites dan hepar yang membesar. Tekanan vena jugularis juga meningkat
atau meningkat ketika inspirasi (Kussmaul’s sign). Suara jantung dapat terdengar jauh, dan dapat
terdengar suara jantung ketiga dan keempat.1,2

Manifestasi klinis
Gejala klinis dari kardiomiopati restriktif sama dengan gejala gejala yang ada pada gagal jantung kiri dan
kanan, yaitu:2,3

1. Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher.

2. kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah jantung.

3. bisa terdapat Kussmaul’s sign.

4. sering terdapat murmur regurgitasi.

5. impuls apikal yang kuat.

6. sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.

Pemeriksaan penunjang

Gambaran ECG sangat bervariasi, dapat memperlihatkan gelombang T yang prominen, voltage QRS
selalu normal, segmen ST yang depresi dan gelombang T yang inversi, lebih sering menunjukkan LBBB
(left bundle branch blocks) daripada RBBB, menurunnya voltage dengan perubahan gelombang ST-T
(terutama pada amyloidosis), dan variasi yang luas dari disritmia (terutama pada penyakit infiltratif),
deviasi kekiri, dan atrial fibrilasi. Roentgen thorax seringkali menunjukkan adanya kongesti vaskuler
pulmoner dan kardiomegali sedang (tanda-tanda gagal jantung). Echocardiogram merupakan
pemeriksaan yang penting untuk menyingkirkan etiologi dari gejala-gejala yang terdapat pada pasien,
dan untuk menilai derajat pengisian dan tekanan ventrikel, dan dapat memperlihatkan meningkatnya
ketebalan dinding dan menipisnya katup (terutama pada pasien amyloidosis), pada echocardiogram
dapat terlihat pembesaran kedua atrium sedangkan kedua ventrikel normal dengan fungsi sistolik yang
berubah ubah, dimensi end diastolik ventrikel kiri dan kanan normal, sedangkan fraction ventrikel kiri
biasanya normal atau berkurang.2,3,5 CT dan MRI sangat membantu dalam membedakan diagnosa
diferensial KR yang paling penting yaitu perikarditis konstriktif (PK) dengan menilai ketebalan dari
pericardium (pada PK ketebalan pericardium ≥ 5 mm). Kateterisasi jantung merupakan hal yang penting
untuk mengidentifikasikan parameter hemodinamik dan untuk melakukan biopsi endomiokardial. Jika
sangat sulit untuk membedakan antara KR dan PK maka seringkali dilakukan pembedahan eksplorasi dan
perikardektomi empiris.2,3

Perbedaan antara KR dan PK dari kateterisasi jantung adalah:

perikarditis konstriktif biasanya melibatkan kedua ventrikel dan menghasilkan plateu dari peningkatan
tekanan pengisian ventrikel.

PCWP sama antara tekanan atrium kanan dan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan.

Tekanan sistolik arteri pulmoner <50 mmHg.

Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan lebih besar daripada sepertiga tekanan sistolik ventrikel kanan.

kardiomiopati restriktif lebih mengganggu ventrikel kiri daripada ventrikel kanan.

PCWP lebih besar dari tekanan atrium kanan.

Tekanan sistolik arteri pulmoner >50 mmHg.

Terapi 1,2,3

1. tidak ada terapi yang efektif untuk kardiomiopati restriktif. Kematian biasanya disebabkan gagal
jantung atau aritmia, oleh karena itu terapi ditujukan untuk mengontrol gagal jantung dengan
pembatasan asupan natrium, pemberian diuretik dan penanganan aritmia yang potensial letal. Tetapi
perhatian harus diberikan untuk menghindari penurunan preload untuk menghindari penurunan curah
jantung lebih jauh.

2. jika fungsi sistolik normal, maka penggunaan digitalis harus dihindari karena efeknya berupa
proaritmia.

3. untuk mempertahankan irama sinus lebih diutamakan pemakaian amiodaron.

4. pada keadaan hemokromatosis dapat ditangani dengan deferoxamine dan phlebotomies berulang
untuk menurunkan deposit besi, pada Fabry’s disease dapat diberikan infus galaktosa untuk
menstimulasi enzim yang terdapat defisiensi sehingga membantu memperbaiki fungsi jantung. terapi
kortikosteroid dapat diberikan pada penyakit sarkoidosis. kortikosteroid dan obat sitotoksik dapat
meningkatkan survival pada pasien dengan eosinophilic cardiomyopathy.

5. penggunaan antikoagulan direkomendasikan untuk mengurangi resiko emboli dari jantung.

6. penggunaan implan pacu jantung direkomendasikan pada keadaan dimana terdapat abnormalitas
konduksi yang signifikan secara klinis dan refrakter terhadap medikamentosa.

7. sebagai langkah terakhir, transplantasi jantung harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala
refrakter pada kardiomiopati restriktif idiopatik atau familial. Tetapi prognosisnya buruk pada
amyloidosis dan sarcoidosis, karena penyakit ini mempunyai kecenderungan untuk kembali pada
jantung yang ditransplantasikan.

KARDIOMIOPATI DILATASI

Kardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai karakteristik peningkatan volume sistolik dan diastolik ventrikel
kiri yang ditandai dengan terdilatasinya kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang yang kanan,
yang berakibat menurunnya kontraktilitas miokardium sehingga menurunkan curah jantung.2,3,5

Etiologi1,2,3

1. Idiopatik, merupakan tipe yang paling sering, pada pemeriksaan secara histologi memperlihatkan
hipertropi miosit dan fibrosis interstitial.
2. Familial

a. Heredofamilial neuromuscular disease

b. ventricular dysplasia merupakan bentuk KD yang unik dengan karakteristik penggantian progresif dari
dinding ventrikel kanan dengan jaringan adiposa. Sering dihubungkan dengan aritmia ventrikel, tetapi
perjalanan klinisnya bervariasi.

3. Toksik

a. Alcoholism (15 sampai 40% kasus di Negara barat)

b. cobalt, lead, phosphorus, carbon monoxide, mercury, doxorubicin, daunorubicin, mercury, antimony,
gold, chromium.

c. Cocaine, heroin, organic solvents (“glue sniffer’s heart”)

d. Antiretroviral agents (zidovudine, didanosine, zalcitabine)

e. Phenothiazines

4. Metabolik

a. Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis, polyarteritis), dermatomyositis

b. Peripartum (trimester ketiga dari kehamilan atau 6 bulan postpartum)

c. Nutrisi (beri-beri, defisiensi selenium, defisiensi karnitin, defisiensi tiamin)

d. Acromegaly, osteogenesis imperfecta, myxedema, thyrotoxicosis, diabetes, Hypocalcemia

e. Hematologi (e.g., sickle cell anemia, hemochromatosis)

f. Penyakit ginjal tahap akhir pada hemodialysis

g. Amyloid

h. Heat stroke

5. Infeksius

a. Postmyocarditis

b. virus (human immunodeficiency virus, coxsackievirus B), rickettsial, mycobacterial, toxoplasmosis,

trichinosis, Chagas’ disease, bacterial.

6. Kondisi sistemik seperti iskemia miokardium, hipertensi dan kelainan katup jantung.

7. Irradiasi

8. Prolonged tachycardia

9. Takotsubo cardiomyopathy (sekunder karena stress berat atau latihan fisik yang berlebihan).
Genetik

Setidaknya 20% dari pasien dengan bentuk familial dari KD mempunyai mutasi yang berada pada gen
yang mengkode protein sitoskeletal (seperti distropin dan gen desmin), kontraktil, membran nuclear
(seperti gen lamin A/C), dan protein lainnya. Penyakit ini secara genetic heterogenous namun paling
sering ditransmisikan secara autosomal dominant, autosomal resesif, mitokondrial (terutama pada anak
anak), dan X-linked inheritance.1

Hemodinamik

Defek fisiologis yang utama berupa menurunnya kekuatan kontraksi ventrikel kiri yang mengakibatkan
stroke volume berkurang, ejection fraction yang merendah, dan end systolic dan end dyastolic volume
bertambah. Ventrikel kiri berdilatasi dan tekanan atrium kiri meningkat menyebabkan hipertensi
pulmonal dan gagal jantung kanan.5

Manifestasi klinis

Pasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD) secara umum mempunyai gejala klinis yang tidak jelas dan
tiba-tiba didapati gejala gagal jantung kongestif.5,7 mula-mula terdapat batuk karena kongesti paru,
dyspnea pada kerja ringan, kelemahan dan anoreksia yang memburuk secara bertahap dalam hitungan
bulan sampai tahun. Adakalanya didapati aritmia (atrium fibrilasi dan aritmia ventrikel) yang mendahului
gagal jantung. Bila keadaan bertambah berat, kulit menjadi dingin dan pucat, volume nadi dan tekanan
nadi berkurang, takikardia, tekanan vena jugularis meningkat, hepatomegali dan edema kaki bisa
didapati. Bising pansistolik bisa didapati, karena insufisiensi katup trikuspid dan katup mitral meskipun
sangat jarang.5,7 pada limapuluh persen anak dapat ditemukan demam dalam 3 bulan sejak terdapat
gejala gagal jantung, dan 10-20% memiliki gejala neurologis (kejang, keterlambatan pertumbuhan) dan
gastroinestinal muntah, nyeri perut).7 gejala dapat ditemukan pada limapuluh persen saat bayi dan 25%
pada masa kurang dari 24 jam.7 Beberapa pasien memiliki ventrikel kiri yang terdilatasi beberapa bulan
sampai tahun sebelum adanya gejala. Adanya angina pectoris sangat jarang terjadi, jika ada maka
kemungkinan berhubungan penyakit jantung iskemik. Sinkop karena aritmia, emboli, dan kematian
mendadak dapat terjadi meskipun sangat jarang.1,2,3

Gambar 5. Kardiomiopati dilatasi

Pemeriksaan penunjang1,2,3
1. laboratorium

a. Laju endap darah

b. creatinine kinase (penapisan muskular distropi)

c. renal function test

d. liver function test

e. uji fungsi tiroid

f. viral serologi

2. Rontgen thorax1,2,3,7

a. Pembesaran jantung masif

b. Edema interstitial pulmoner

c. Khas pada roentgen siluet jantung membesar, kadang masif dan jantung berbentuk “botol air” efusi
perikardium.

3. ECG1,2,3,5,7

a. Hipertropi ventrikel kiri dengan perubahan gelombang ST-T djumpai pada 50% penderita bayi.
b. Khas, gelombang T rata atau inversi dengan ST depresi.

c. Sumbu QRS inferior pada 85% penderita.

d. Right bundle branch block (RBBB) or LBBB

e. Perubahan gelombang P yang mengindikasikan abnormalitas atrium kiri, first-degree AV block

f. Abnormalitas konduksi atrioventrikular (sinus takikardi, atrial fibrilasi, PVC, kontraksi atrium prematur,
ventrikel takikardi, ventrikel aritmia, supraventrikel disritmia)

4. Echocardiogram, menunjukkan pembesaran ruang jantung pada 50% penderita dan 25% penderita
memiliki EF yang rendah (disfungsi sistolik) dengan global akinesia. Kriteria diagnostik adalah bila fraksi
ejeksi <0.45, fractional shortening <25%, dan volume akhir diastolik ventrikel kiri >112%.1,2,3,5,7

5. Doppler, dapat memeriksa dinamika ejeksi ventrikel kiri dan mempunyai gambaran khas penurunan
kecepatan dan percepatan puncak pada saat istirahat maupun latihan fisik.7

6. kateterisasi jantung: peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri atau kanan, curah jantung
secara umum normal atau menurun tetapi tidak signifikan pada saat aktifitas fisik. Angiography
memperlihatkan hipokinetik ventrikel kiri difus yang terdilatasi, seringkali dengan adanya mitral
regurgitasi.

7. biopsi endomiokardial tidak diperlukan pada KD idiopatik atau familial, namun dapat berguna untuk
mencari penyebab yang dapat diobati (contohnya sarcoidosis, hemochromatosis) dan diagnosa definitif
(contohnya amyloidosis) dari KD, namun biopsi secara umum mempunyai cakupan diagnostik yang
rendah, resiko perforasi dan kematian sehingga membatasi penggunaannya.
Gambar 6. Echocardiogram KD. Jantung normal di sebelah kiri dan KD di sebelah kanan. Dapat terlihat
meingkatnya ruang ventrikel kiri dengan dinding yang tipis.

Terapi

Perbaikan secara spontan atau stabilisasi dapat muncul pada sekitar seperempat pasien dengan KD.
Kematian disebabkan gagal jantung, takiaritmia ventrikel atau bradyaritmia ventrikel. Pemakaian
antikoagulan harus dipertimbangkan jika terdapat kemungkinan emboli sistemik. Standar terapi untuk
gagal jantung adalah restriksi natrium, ACE inhibitor, diuretik, dan digitalis menghasilkan perbaikan
gejala. Pada KD sekunder yang disebabkan karena hipertensi atau penyakit katup, penurunan afterload
paling baik dengan menambahkan hydralazine atau nitrat terhadap standar regimen terapi gagal jantung
kongestif. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kombinasi dari angiotensin II receptor antagonis
dengan ACE inhibitor lebih efektif dibandingkan pemakaian monoterapi. Pada pasien dengan gagal
jantung kongestif fungsional kelas IV dan Left Ventrikel Ejection Fraction <35%, penambahan 25 mg
spironolakton terhadap standar regimen gagal jantung kongestif telah menurunkan tingkat mortalitas
sebesar 30%. Beberapa pasien dengan KD yang pada saat biopsi menunjukkan adanya inflamasi
miokardium harus diterapi dengan obat-obatan imunosupresif. Penggunaan alkohol harus dihindari
karena bersifat toksik bagi jantung, sebagaimana juga penggunaan calcium chanel bloker dan NSAID.
obat antiaritmia sebaiknya dihindari untuk menghindari proaritmia, kecuali dibutuhkan untuk mengatasi
pada aritmia yang serius. Pada satu dari tiga pasien dengan keterlambatan konduksi intraventrikuler
(seperti LBBB atau RBBB), pemasangan pacu jantung biventrikuler (resynchronization therapy) akan
memperbaiki gejala, menurunkan waktu rawat inap dan menurunkan mortalitas. Pemasangan implant
cardioverter-defibrillator sangat berguna pada pasien dengan aritmia ventrikuler. Transplantasi jantung
harus dipertimbangkan pada pasien yang refrakter terhadap medikamentosa atau pasien dengan KD
idiopatik.1,2,3

Prognosa

Menurut pengamatan, faktor-faktor yang menjelekkan prognosis adalah kongesti vaskular paru pada
roentgen, indeks jantung kurang dari 3 L/menit/m2, dan sumbu QRS kearah kanan dan superior pada
EKG. Faktor-faktor yang tidak meramalkan hasil yang jelek adalah ditemukan sejak neonatus dan adanya
gagal jantung kongestif, aritmia, atau hipertrofi ventrikel kiri. Pengamatan ini membuat kesan klinik
bahwa sepertiga meninggal, sepertiga hidup dengan cedera permanen, dan sepertiga sembuh menjadi
benar-benar normal. Angka mortalitas sekitar 30%. Tanda yang jelek dari prognosis adalah regurgitasi
mitral, sedang gejala virus dalam 3 bulan disertai ketahanan hidup yang lebih baik. Faktor-faktor yang
tidak mempunyai arti prognostik adalah rasio jantung thoraks, tanda EKG hipertropi ventrikel kiri,
aritmia ventrikular, dan kelainan segmen S-T, serta gelombang T, dan penurunan fungsi pada
echocardiogram.7

Daftar pustaka

Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DL et al. Harrison’s Principles of
Internal Medicine 16th Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America. 2005.

Taylor RB. 2005. Taylor’s cardiovascular diseases: a handbook. Springer Science, Inc. United States of
America.
Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby, An Imprint of Elsevier.
Philadelphia.

Sofro ASM. 2006. Aspek Genetik Kardiomiopati dalam simposium Apoptosis Charming to Death. Hotel
borobudur, Jakarta.

Siregar AA. 2005. Kardiomiopati Primer pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara. (online), (http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-abdullah.pdf , diakses
8 agustus 2008).

Gunawan CA. 2004. Kardiomiopati Hipertrofik. Cermin Dunia Kedokteran. No. 143 hal 19.

Wahab AS. 2003. Penyakit Jantung Anak edisi 3. EGC: Jakarta.

http://wwwdagul88.blogspot.com/2009/11/askep-kardiomiopati.html

SELASA, 17 NOVEMBER 2009

Askep kardiomiopati

KARDIOMIOPATI

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Anatomi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru. Daerah di
pertengahan dada di antara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar rongga
mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut
perikardium. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam disebut
prikardium viseralis dan lapisan luarnya disebut pericardium parietalis. Kedua lapisan perikardium ini
dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa
dari jantung itu sendiri. Perikardium peritalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada
kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawah pada bagian diafragma. Perikardium
viseralis langsung melekat pada permukaan jantung. Jantung itu sendiri terdiri dari tiga lapisan. Lapisan
terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan
lapisan terdalam yaitu lapisan endotel yang disebut endokardium.

Ruangan jantung bagian atas(atrium) secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah
bawah(ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katup jantung terletak dalam cincin ini. Secara
fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah vena
menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini
mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi: vena kava, atrium kanan,
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, aorta, arteri, arteriola,
kapiler, venula, vena, vena kava.

Jantung memiliki dua jenis katup jantung yaitu atrioventrikularis dan semilunaris. Katup jantung
memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Katup yang tersusun atas bilah-bilah
jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasifsebagai respons terhadap perubahan tekanan dan
aliran darah.

B. Pengertian Kardiomiopati

Menurut WHO, kardiomiopati adalah suatu kelainan akut, subakut atau kronis pada otot jantung.
Kelainan ini tidak memiliki etiologi atau kaitan yang diketahui dan sering disertai dengan kelainan
endokardium atau kadang dengan kelainan perikardium. Sedangkan menurut Dorland, toxic
cardiomiopati adalah kardiomiopati yang disebabkan oleh suatu zat yang menyebabkan kerusakan
toksik terhadap miokardium seperti alkohol, agen anti tumor tertentu, katekolamin, racun ular, dan
beberapa logam.

Menurut Sjaifoellah Noer kardiomiopati ada 3 macam, yaitu:

1. Kardiomiopati Kongestif/Dilatasi

Kardiomiopati kongestif adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan
dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif, perjalanannya biasanya progresis dengan
prognosis buruk. Fungsi pompa sistolik berkurang secara progresif serta volume air diastolik dan sistolik
meningkat. Tebal dining ventrikel dapat bertambah, berkurang atau normal tekanan pengisian ventrikel
kiri biasanya meningkat akibat fungsi pompa ventrikel kiri yang mengurang.

2. Kardiomiopati Hipertrofik

Kardiomiopti hipertrofik ada 2 bentuk yaitu:

Hipertrofi yang simetris atau konsentri

Hipertrofi septal asimetris

a. Dengan left ventricular outflow tract obstruction

b. Tanpa left ventricular outlow tract obstruction

Kardiomiopati hipertrofik adalah hipertrof ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistematik lain yang
dapat menyebabkan hipertropi ventrikel ini. Perubahan mikroskopik ini dapat ditemukan pada daerah
septum, interventrikularis. Hipertrofi asimetris pada septum ini, bisa ditemukan pada daerah distal
katup aorta, di tegah-tengah septum saja, difus atau septum di daerah apeks. Hipertrofi yang simetris
tidak sering ditemukan.

Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya disertai dengan kelainan EKG, gelombang T negatif
yang dalam. Hypertrophic obstructive cardiomiopathy(HCM) adalah bentuk kardiomiopati hipertrofik
yang lokasi hipertrofi septalnya menyebabkan keterlibatan obstruktif ke aliran ventrikel kiri.

3. Kardiomiopati Restriktif

Kardiomiopati rsetriktif merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya pun tidak diketahui. Tanda
khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat
kaku dan menghalangi pengisian ventrikel ditandai dengan fungsi diastolik abnormal tetapi dengan
fungsi sistolik yang normal atau hampir normal.
Pada pemeriksaan patologi-anatomis ditemukan adanya fibrosis, hipertrofi atau infiltrasi pada otot
jantung yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik.

C. Etiologi

Kardiomiopati kongestif/dilatasi

Etiologi kardiomiopati kongestif belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya
dengan pemakaian alkohol berlebihan, graviditas dan puerperium, hipertensi sistemik, infeksi virus,
kelainan autoimun, dan pengaruh bahan kimia dan fisik.

Akhir-akhir ini sering dilaporkan adanya autoantibodi, antimyocardial antibodies yang banyak dalam
darah pasien kardiomiopati kongestif yang berikatan pada saluran kalsium yang pada akhirnya
menyebabkan kegagalan fungsi jantung.

Kardiomiopati hipertropik

Etiologi penyakit kardiomiopati hipertrofik ini tidak diketahui. Diduga penyebabanya adalah factor
genetik, familial, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koronerkecil, kelainan yang
menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen.

Kelainan ini juga dapat ditemukan pada kedua jenis kelamin dalam frekuensi yang sama, serta dapat
menyerang semua umur. Gangguan irama sering terjadi dan mengakibatkan berdebar-debar, pusing
sampai sinkope. Tekanan darah sistolik dapat pula menurun. Banyak pula kasus kardiomiopati
hipertrofik tidak bergejala/asimtosis.

Kardiomiopati restriktif

Penyebab kelainan otot jantung ini juga tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering ditemukan pada
amiloidosis, hemokromatosis, deposisi glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibroelastosis, dan
lain-lain.

D. Manifestasi Klinis

Secara umum kardiomiopati dapat terjadi pada semua umur baik pria maupun wanita. Kebanyakan
orang yang mengidap penyakit ini pertama kali datang dengan gejala dan tanda gagal jantung. Gejala
yang pertama kali timbul adalah: dispneu saat beraktifitas, paroksismal nocturnal dispneu(PND), batuk
dan mudah lelah. Kongesti vena sistemik, distensi vena jugularis, pitting edema pada bagian tubuh
bawah, pembesaran hepar dan takikardi adalah hal-hal yang biasanya ditemukan pada pemeriksaan
fisik.

1. Manifestasi klinis pada kardiomiopati kongestif/dilatasi

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gejala gagal jantung kanan. Dapat
terjadi nyeri dada karena peningkatan kebutuhan oksigen.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Biasanya terdapat bunyi derap
dan bising akibat regurgitasi mitral.

2. Manifestasi klinis pada kardiomiopati hipertrofik

Pasien mengeluh nyeri dada yang tak berhubungan dengan aktivitas. Sinkop dan dispnea dapat terjadi
setelah beraktivitas. Terdapat gejala-gejala gagal jantung kongestif.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran jantung ringan dan bising ejeksi sistolik yang berubah-
ubah, bisa hilang atau berkurang bila pasien berubah posisi dari berediri lalu jongkok.

3. Manifestasi klinis pada kardiomiopati restriktif

Biasanya ditemukan gejala dan tanda gagal jantung kanan dan kiri.

E. Patofisiologi

Miopati merupakan penyakit otot. Sedangkan kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang
mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium.

Kardiomiopati digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakitnya ini
dikelompokkan menjadi tiga macam, yaitu:(1) kardiomiopati dilatasi atau kardiomiopati kongestif; (2)
kardiomiopati hipertropik; (3) kardiomiopati restriktif.

Kardiomiopati yang sering terjadi adalah kardiomiopati kongestif. Penyakit ini ditandai dengan adanya
dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium
kiri, dan statis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan
berkurangnya jumlah elemen kontratil serat otot. Penyebab kardiomiopati jenis ini adalah konsumsi
alkohol yang berlebihan.

Kardiomiopati hipertropi jarang terjadi. Pada kardiomiopati ini, masa otot jantung bertambah berat,
terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah
darim atrium ke ventrikel. Kategori ini dapat dibagi menjadi jenis obstruktif dan nonobstruktif.
Kardiomiopati restriktif adalah jenis terakhir dan kategori yang paling jarang terjadi. Bentuk ditandai
dengan gangguan regangan ventrikel dan volumenya. Kelainan ini dapat dihubungkan dengan
amiloidosis(amiloid suatu protein tertimbin dalam sel) dan penyakit infiltratif lain.

Tanpa memperhatikan perbedaanya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian

yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume
sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi syaraf simpatis yang mengakibatkan
peningkatan tahanan vasular sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai
penyebabnya, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan
mengalami kegagalan. Biasanya yang menyertai proses ini adalah kegagalan ventrikel kiri.

F. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan penunjang pada Kardiomiopati Kongesti/Dilatasi

Radiologi

Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya
bendungan paru dan efusi pleura.

Elektrokardiografi

Pada pemeriksaan elektrokardiografi ditemukan sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase
QRS yang mudah, atau gelombang Q patologis, akibat fibrosis miokard.

Ekokardiografi

Pada pemeriksaan ekokardiografi terlihat ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan
pergerakan katub mitral waktu diastolic, akibat compliance dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolic dan
akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan
katup mitral terlambat dan panutupan katub aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel
kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat
disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Pemeriksaan Radionuklear
Pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang.

Sadapan Jantung

Pada sadapan jantung akan ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi
mitral dan atau tricuspid, curah jantung berkurang dan tekanan intraventrikular meninggi dan tekanan
atrium kiri meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolic ventrikel kanan, atrium kanan dan
desakan vena sentralis akan tinggi.Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan aneurisma
ventrikel sebagai penyebab gagal jatung.

2. Pemeriksaan Penunjang pada Kardiomiopati Hipertrofik

Radiologi

Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama pembesaran
atrium kiri.

Elektrokardiografi

Pada pemeriksaan elektrokardiografi ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan
gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan ventrikular.

Ekokardiografi

Pada pemeriksaan ekokardiografi ditemukan hipertrofi septal asimetrik, left ventricular outflow tract
obstruction. Systolic anterior motion katub mitral. Ventrikel kiri mengecil atau normal saja.

Pada pemeriksaan 2D-ekokardiografi Ten Cate menemukan tiga jenis hipertrofi ventrikel kiri yaitu :

1) Hipertrofi septal saja (41%)

2) Hipertrofi septal disertai hipertrofi dinding lateral (53%)

3) Hipertrofi apical distal (6%) (septum dan dinding lateral, keduanya).

Pemeriksaan Radionuklir

Pada pemeriksaan radionuklir akan ditemukan ventrikel mengecil atau normal. Fungsi sistolik menguat
dan hipertrofi septal asimetrik.
Dengan pemeriksaan pencitraan nuclear magnetic resonance (M.R.I) berbagai jenis hipertrofi apical
ventrikel kiri dapat dibedakan.

Sadapan Jantung

Pada sadapan jantung akan ditemukan compliance ventrikel kiri berkurang, regurgitasi mitral. Fungsi
sistolik menguat dan ditemukan left ventricular outflow tract obstruction.

3. Pemeriksaan Penunjang pada Kardiomiopati Restriktif

Radiologi

Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung disertai hipertensi vena pulmonal.

Elektrokardiografi

Pada pemerioksaan eletrokardiografi ditemukan low voltage.terlihat juga gangguan kondusi intra-
ventrikuler dan gangguan konduksi atrio-ventrikuler.

Ekokardiografi

Pada pemeriksaan ekokardiografi tampak dinding ventrikel kiri menebal serta penambahan massa di
dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil dan fungsi sistolik yang masih normal.

Pemeriksaan Radionuklir

Pada pemeriksaan radionuklir terlihat adanya infiltrasi pada otot jantung. Ventrikel kiri normal atau
mengecil, dan fungsi sistolik yang normal.

Sadapan Jantung

Pada sadapan jantung ditemukan compliance ventrikel kiri mengurang dan peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kanan.

G. Penatalaksanaan
Menurut Arif Mansjoer, penatalaksanaan kardiomiopati adalah sebagai berikut:

1) Penatalaksanaan pada Kardiomiopati Dilatasi/Kongestif

Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika
idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung.

2) Penatalaksanaan pada Kardiomiopati Hipertrofik

Yang utama adalah penggunaan penghambat beta adrenergik, misalnya propanolol, yang memiliki efek
menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel dan mencegah aritmia. Golongan antagonis kalsium, seperti
verapamil, dapat pula dipakai meski harus berhati – hati pada pasien gagal jantung kongestif.

Dapat pula dilakukan miomektomi, penggantian katup mitral, dan pemasangan peace-maker.

Digitalis, diuretic, nitrat, dan agonis beta adrenergik harus dihindari pemakaiannya, terutama pada
pasien dengan perbedaan tekanan alur keluar ventrikel kiri karena dapat meningkatkan obstruksi alur
keluar.

3) Penatalaksanaan pada Kardiomiopati Restriktif

Sulit diobati, tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Dapat diberikan obat sistematik berupa
diuretik untuk mengurangi kongesti. Bila terdapat gangguan irama diberikan obat anti aritmia.

H. Komplikasi

Menurut Brunner & Suddarth, komplikasi yang mungkin terjadi meliputi:

Gagal jantung.

Syok kardiogenik.

Disritmia.

II. KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan riwayat yang lengkap sehubungan dengan tanda dan
gejala yang ada.karena masalahnya bersifat kronis, maka riwayat psikososial amt bersifat penting.sistem
dukungan keluarga harus diidentifikasi sedini mungkin dan dilihatkan dalam pentalaksanaan pasien.

Pengkajian fisik yang dilakukan harus ditujukan untuk gejala dan gagal jantung kongestif. Evaluasi status
volume cairan yang cermat, tanda vital (mencakup perhitungan tekanan nadi) dan askultasi adanya S3
sangat penting sebagai dasar pengkajian. Dokter menempatkan pasien di ruangan monitor
jantung.namun bila diagnosa sudah ditegakan atau disritmia yang terjadi tidak terlalu berat maka pasien
tidak perlu dipantau. Beratnya gagal jatung akan menetukan apakah pasien perlu dirawat di unit
perawatan kritis.

B. DIAGNOSIS

Diagnosis keperawatan

Menurut Brunner & Suddarh diagosis keperawatan utama pada kardiomiopati dapat mencakup hal-hal
berikut ini:

Potensial pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan gagal jantung.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelebihan volume cairan.

Kecemasan berhubungan dengan proses penyakit.

Potensial dan ketidakpatuhan berhubungan dengan program perawatan diri.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya O2 ke otak dan jaringan.

Berdasarkan pada data pengkajian, maka komplikasi potensial yang mungkin timbul meliputi:

Gagal Jantung.

Syok kardiogenik.

Disritmia.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius FKUI, Jakarta.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol. 2. EGC, Jakarta.

Doenges Marilynn E, dkk. 2000.Rencana Asuhan Keperawatn. EGC, Jakarta.

Dorland. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. EGC, Jakarta.

Hinchliff, Sue. 1999. Kamus Keperawatan. EGC, Jakarta.

Pasyan Rahmatullah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. FKUI, Jakarta.

Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 1995. Patofisiologi buku 1. EGC, Jakarta.

Diposkan oleh Maryadi hazil di 04.54

http://yiessa.wordpress.com/2012/04/12/kardiomiopati/

kardiomiopati

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi untuk memompa darah ke
seluruh tuuh,ole karena itu kita harus senantiasa memperhatikan kesehatan jantung kita,selain itu
penyakit jantung merupaka penyakt maut yang mematikan dieluruh dunia. Salah satunya yaitu
kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat freuensinya. Dibeberapa negara. Kardiomiopati
merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30%.

Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyaki yang langsung mengenai otot jantung (miokard)
yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan
yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital
atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan
secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Kardiomiopat dapat
diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu :

Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada 100 orang dan manakala
otot jantung melemah dan tak mampu memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah
kendur dan rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi
sekitar 30% disebabkan faktor genetis

Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal, sehingga dapat mencegah
darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat
(USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua
umur. Gejala awal dan perjalanan penyakitnya sangat bercariasi. Beberapa pasien tetap stabil setelah
diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan
menyebabkan usia pendek. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati hipertrofik menyebabkan gagal
jantung kongestif
Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (erjadi 1 dalam 1000 orang) terjadi manakala
dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah,
maka kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif.Beberapa keadaan
menjadi penyebab kelainan ini, tetapi yang paling sering adalah adanya timbunan suatu protein yang
dikenal sebagai amyloid di otot jantung. Disamping itu, hemochromatosis dan akibat penyakit jantung
lainyang beberapa diantaranya diwariskan, juga merupakan penyebab timbulnyakardiomiopati restriktif.

1.2 Rumusan masalah

Apa definisi kardiomiopati?

Apa etiologi dan faktor resiko kardiomiopati?

Bagaimana patofisiologi kardiomiopati?

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kardiomiopati?

1.3 Tujuan

Menjelaskan definisi kardiomiopati

Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati

Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati

Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati

1.4 Manfaat

Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko serta patifiologi kardiomiopati

Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami asuhan keperawtan terhadap pasien
kardiomiopati

Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien dengan kardiomiopati

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai
dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran
rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah
dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu metabolisme
jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang
primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan
dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran
antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2.2 Klasifikasi

Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentuk dasar yaitu :

1. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung dengan penyebab yang tidak diketahui.
Termasuk didalamnya istilah idiopatik kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis
endomiokardium.

2. Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang dapatdiketahui,
termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan systemorgan lain. Sedangkan bila
klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, makakardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan
hipertrofik.
Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)

Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengankelainan yang ditemukan: dilatasi
ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri,disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel,
emboli dan seringkalidisertai gejala gagal jantung kongestif. Dulu kelainan ini sering disebut dengan
kardiomiopati kongestif, tetapi kini terminology yang dipergunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena
pada saat awal abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas
sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestif yang timbul kemudian. Apabila hanya
ditemukandisfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal dari ventrikel kiri, maka variandari
kardiomiopati dilatasi ini digolongkan ke dalam kelompok kardiomiopatiyang tidak dapat diklasifikasikan
(menurut klasifikasi WHO/ ISFC).

Tampaknya pada atlit sehat sering ditemukan. Klasifikasi penyakit ini dapat mengenai segala usia,tetapi
kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan
perempuan. Insiden kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi per tahundan kejadian ini terus
meningkat jumlahnya.

Kejadian pada pria dan kulit hitamdikatakan tiga kali lebih sering dibandingkan populasi kulit putih dan
perempuan. Dan angka kelangsungan hidup pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkan kulit
putih dan perempuan.

Kardiomiopati hipertrofi

Dalam kardiomiopati hipertrofi, massa jantung meningkat me- lebihi bagian peningkatan dalam ruangan
ventrikel. Sehingga rasio volume rongga ventrikelterhadap tebal dinding ventrikel menurun.
Kardiomiopati hipertrofi bisa dibagi lebih lanjut menurut pola distribusi peningkatan massa ventrikel.

Simetris dalam jantung dengan kardiomiopati hipertrofi bentuk simetris, ada peningkatan konsentrik
pada tebal dinding ventrikel

2. Asimetris dalam kardiomiopati hipertrofi asimetris, ada penebalan dinding menyeluruh dinding
ventrikel tetapi peningkatan massa terdistribusi tidak sama. Beberapa pola kardiomiopati hipertrofi yang
asimetris telah dikenal, tetapi yangterlazim adalah hipertrofi septum asimetris. Bentuk kardiomiopati
hipertrofi ini disebut kardio miopati obstruktif hipertrofi stenosis sub aorta hipertrofi idiopatik dan
hipertrofi septum asimetris. Biasanya septum menebal 30% atau lebih dalam dinding bebas ventrikel kiri
suatu penentuan mudah dibuat dengan kardiomiopati hipertrofi ada kelainan histologist yang jelas.
Dalam septum dan kadang-kadang dalam dinding bebas, ada kekacauan serabut miokardium.Walaupun
tidak patognomon untuk penyakit ini,namun kelainan ini merupakan gambarandan bermanfaat dalam
membedakan keadaan ini.

Kardiomiopati Restriktiva (infiltrative)

Dalam kardiomiopati restriktiva kelainan patofis

iologis primer adalah penurunan komplians ventrikel, yaitu ventrikel kaku. Tetapi berbeda
darikardiomiopati hipertrofi, fungsi ventrikel normal atau tertekan. Rongga ventrikelumumnya tidak
berdilatasi dan dinding ventrikel bisa normal atau sedikitmeningkat tebalnya. Endokardium mural bisa
menebal padat pada sejumlah bentuk lainan (fibroelastosis endokardium) dengan restriksi endokardium
yangmerupakan sebab utama disfungsi ventrikel.

2.3 Etiologi

Kardiomiopati berdilatasi

Pada waktu kardiomiopati berdilatasi muncul secara klinik, etiologi biasanyatidak jelas. Di dunia barat,
infeksi virus yang jauh mungkin sebab terseringkardiomiopati berdilatasi yang idiopatik. Namun banyak
etiologi potensial telahdilibatkan, sehingga harus disebutkan Infeksi atau radang

Agen virus Coxsackie, echovirus dan influenza yang terlazim. Banyak virus lain telahdilibatkan.

Penyakit radang non virus :

Riketsia

Bakteri

Jamur

Parasit : Tripanosomiasis, taksoplasma, trikinosis, Skitosomiasise

Sarkoidosis

Toksik : alkohol, adriamisin, daunorubisin

Penyakit vaskular kolagena : sklerosis sistemik progresif, lupus eritematosus sistemik

Metabolik Berbagai keadaan hormone dan gizi telah di hubungkan dengan disfungsimiokardium primer.
Walaupun jarang dalam praktek klinik, namun keadaan ini harus dipertimbangkan.

Endokrin

Penyakit tiroid : hipotiroidisme khas ada dengan kardiomiopatikongesti berdilatasi. Hipertiroidisme,

(lebih khas) miokardiopati hipertrofihiperkinetik.

Diabetes:Kardiomiopati kongesti ber dilatasi.Pasien diabetes juga bisamenderita kardio miopati

berdilatasi iskemik yang sering karena penyakit arterikoronaria yang tenang.

Akromegalid kalsinoid

Gizi : merupakan penyebab kardiomiopati tidak lazim di negara yang

telah berkembang. Bila ada, biasanya dalam bentuk kardiomiopati

berdilatasi Contoh: defisiensi tiamin (beri-beri); kwashiorkor;

pellagra; defisiensi selenium.

Lain

Hipofosfatemia

Defisiensi karnitin

Urenia

Obesitas

Kehamilan dan pasca persalinan

Herediter a

Idiopatik

Penyakit penimbunan glikogen

Distrofi otot

Ø Iskemik
Penyakit arteri koronaria beberapa pembuluh darah yang parah bisamenyebabkan kardiomio pati
berdilatasi tanpa infark miokardium yang terbuktisecara klinis atau kerusakan miokardium yang
bermakna. Dalam keadaan pen-yakit koronaria yang tenang, keadaan ini bisa ada secara klinik sebagai
kardiomiopatiidiopatik dan mempunyai masalah diagnostic.

• Kardiomiopati hipertrofi

Herediter

Herediter autosom dominan, biasanya disertai dengan hipertrofi septum asimetris.

Hipertensi

Beban tekanan berlebihan yang berlangsung lama menyebabkan pembentukankembali hipertrofi

seperti hipertensi, stenosis aorta. Pada beberapa kasus, bahkanrangsangan hipertensi yang ringan bisa
menyebabkanhipertrofi simetris yang jelas melebihi bagian hipertensi. Ini menggambarkan predisposisi
bagi perkembangankeadaan ini.

Senilis

Jantung tua disertai dengan rongga ventrikel yang kecil, ventrikel tidak komplians bisa ada sebagai
penyakit hipertrofi. Amiloidosis, senilis atausbaliknya, bisa ada sebagai kardiomiopati hipertrofi.

Metabolik hipertirodisme, feokromositoma dan akromegali,

semuanya telah disertaidengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi jarang demikian.

Fungsional , keadaan hiperkontraktilitas dan hipovolemia bisa menyebabkan gambaran akut penyakit
ipertrofi dengan kebanyakan tanda diagnostik dan klinik yang terbuktif secara akut. Apa yang
menyebedakan keadaan ini adalah bahwa keadaan ini cenderung sepintas dan tidak disertai dengan
restrukturisasi jan-tung yang permanen. Contoh penyebab kelainan fungsional ini mencakup
hipovolemia dansyok; rangsangan adrenergic akut dan pasca perbaikan katup mitral untuk sindrom
prolaps katup mitral.

• Kardiomiopati restriktiva

1.amiloid

2.sarkoidosis

3.hemokromatosis

4.endokarditis fibroplastik eosinofilik (endokarditis loffler), fibrosisendomiokardium

Keadaan ini disertai dengan endokardium muralfibrosa,yang merupakan sebab utama restriksi fungsi
miokardium yang lebih lazim terlihat di afrika.

5.penyakit whipple

6.penyakit penimbunan glikogen

7. sfingolipodosis

a.penyakit fabrys

b.penyakit gaucher

2.4 Patofisiologi
 • Kardiomiopati kongesti atau berdilatasi

1.Peningkatan sedang dalam massa miokardium, tetapi rongga ventrikel berdilatasi parah. Biasanya
keempat kamar jantungmembesar dan sering mengandung trombi mural, yang terakhir menyebabkan
embolisme sistemik.2.Gangguan fungsi sistolik. Pengurangan fraksi ejeksi (biasanyakurang dari
40%).3.Tidak ada gangguan pengisian ventrikel kiri4.Dengan dilatasi parah rongga ventrikel, maka
regurgitasi mitral bisa timbul dengan katup normal secara anatomi.5.Bisa timbul berbagai aritmia atrium
dan ventrikel.

Kardiomiopati hipertrofi

1.Peningkatan jelas dalam massa miokardium, rongga ventrikel kecil.

2.Gangguan relaksasi diastolic, penurunan komplians(peningkatan kekakuan) ventrikel dan peningkatan

tekanan pengisian ventrikel kiri.

3.Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik. Fraksi ejeksi bisasetinggi 90%.

4.Regurgitasi mitral bisa timbul karena distorsi daun mitralanterior.

5.Bisa timbul aritmia atrium dan ventrikel. Sindrom takikardiaventrikel yang maligna bisa timbul dalam
bentuk familialkardiomiopati hipertrofi.

6.Perbedaan saluran keluar yang bervariasi dan ada pada banyak kasus, dipercaya oleh beberapa orang
menunjukkan obstruksialiran darah dalam sistol dan sebagian karena adanya daunmitral anterior dalam
ruangan saluran keluar (yaitu gerakan

anterior sistolik daun mitral). Beberapa penelitian telah menghubungkan gerakan anterior sistolik
dengan perbedaansaluran keluar.
• Kardiomiopati restriktiva

1.Gangguan pengisian diastolic

2.Fungsi sistolik bisa normal atau terganggu

3.Bisa timbul regurgitasi mitra

2.5 WOC Kardiomiopati

1. Genetis

4. alkohol

3. infeksi konsakkie

5. obat anti kanker dexorubicin & daunorubicin

2. arteri koroner
Mutasi protein sarkomer pasokan darah tdk peradangan otot jantung
memperkuat

Yaitu troponin T dan miosin B memadai ke otot jantung akut(miokarditis)

berkembangnya

ranati berat miokarditis

merusak miokardium

MK : penurunan perfusi memperlemah otot jantung (karena turunnya secara akut

Alel tidak aktif kardio pulmoner resistensi individu)

Mungkin menjadi inflamasi(miokarditis)

Kerusakan protein sarkorner Hipoksia predisposisi

otot jantung defisiensi

nutrisi kerusakan jantung kronis

Hipoksemia miokard

Disfungsi otot jantung

MK : nyeri disfungsi otot jantung

KARDIOMIOPATI

Kardiomiopati dilatasi Kardiopati hipertrofik

Kardiomiopati restritif

Dilatasi ventrikel kiri hipertrofi ventrikel terutama spetum

dinding jantung kaku & tdk cukup

Ventrikel lentur ut terisi darah

Peningkatan volume ventrikel kiri / kanan

Volume ventrikel pengisian ventrikel

Kegagalan ventrikel kanan terapi ASA kegagalan
ventrikel kiri

Tahanan ventrikel kanan ESO ; mual cardiac output menurun

tekanan atrium kiri

Volume atrium kanan MK : nutrisi kurang dari kebutuhan MK : intoleransi aktifitas

hipertensi pulmonal

Tahapan balik vena tahapan vena porta

edema paru efusi pleura

Edema perifer gg. Aliran darah ke hepar penurunan bilirubin terkonjugasi

Gg.difusi O2 Gg.ekspansi paru
& CO2

Hiperbilirubin
MK : Gg.pola

MK : resiko kerusakan integritas kulit MK

: kerusakan nafas

MK : kelebihan V cairan pertukaran gas

2.6 Penatalaksanaan medis

a. Obat Digitalis

Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan
miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output
berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut
diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas
obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat
ini adalah mual dan muntah.

b. Vasodilator

Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan
resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah
adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu
menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala
atau compensatory.

c. Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien
dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur
untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.

d. Pemenuhan oksigen ke jaringan

Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian
oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.

e. Menurunkan volume darah

Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume
darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu dilakukan
paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut. Perubahan CVP, berat badan dan tekanan
artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume
darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.

f. Terapi dengan diuretic

Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi diuretic,
biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika
diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan
calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda
kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot.

g. Diet pembatasan sodium

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan
retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan.

h. Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di
tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya
digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak
ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul pada
ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.

i. Pembedahan

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM)
Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah:

Harapan hidup kurang dari 1 tahun

Umur lebih muda dari 65 tahun

New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV

Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit

Tidak adanya infeksi aktif

Status psikososial yang stabil

Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

2.7 Komplikasi

Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:

Gagal jantung

Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat
untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau
jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk.
Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini mempengaruhi
kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena
jugularis dan perut terasa penuh.

Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium

Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat,
menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat
berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli.
Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan
darah jika terjadi fibrilasi atrium.

Bekuan darah/ Thromboemboli

Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan
darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi,
maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan
pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah.

Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :

Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik.
Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM :

1. Ektopik ventrikular
Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak

memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal.

2. Ventrikular takikardia

Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan darah
dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon
terhadap obat atau ICD/ implantable cardioventer defibrillator.

3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel

Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan
kolaps dan bahkan kematian jika tidak disembuhkan.

Sudden death/ kematian mendadak

Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau
ICD dapat mengurangi risiko ini.

Heart block

Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan
menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan
pacemaker.

6. Efek samping dari pengobatan, meliputi :

1. hipotensi

2. pandangan gelap dan pingsan

3. reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit

dan artritis)

4. pusing

5. gangguan pencernaan

2.8 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan sistematis,
dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan asuhan keperawatan
yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciri-ciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-
spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I, 1994:22).

Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses keperawatan sesuai
dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang
terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi.

1. PENGKAJIAN

a. Pengumpulan Data
1) Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia
pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2) Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan
aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan
pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang
dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies,
Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan
imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi),
proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

c) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan
hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada
cantumkan dalam genogram.

3) Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin
akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan
aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat
terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.

4) Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan
pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi
nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.

b) Sistem Kardiovaskular

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung
,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin
berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau
sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

c) Sistem Pencernaan

Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri
abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d) Sistem Muskuloskeletal

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.
e) Sistem Persyarafan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi

f) Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan
kateterisasi .

g) Sistem Integumen

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan
sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

5) Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial
dan hospitalisasi.

6) Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan
klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas
sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7) Data spiritual
Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang
dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

8) Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan
adanya bendungan paru dan efusi pleura

Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST
dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang
rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral
waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan
akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan
katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel
kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat
disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang,
regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular
meninggi dan tekanan atrium meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan
desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma
ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

2. ANALISA DATA

Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data senjang yang
ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia (status
kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat
dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk mempertahankan status
kesehatan).

Adapun diagnosa yang muncul adalah :

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan

inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup,
aneurisme ventricular )

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,

kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya
curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus,
contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan
perfusi jaringan.

6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang

pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

4. PERENCANAAN

Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang dilaksanakan untuk
menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan
terpenuhinya kebutuhan pasien. Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien
dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa,
2000:762) adalah:

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan

inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup,
aneurisme ventricular )

Tujuan : Curah jantung tidak menurun

Kriteria hasil :

- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )

- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas

normal, haluaran urine adekuat )

- Menunjukkan penurunan episode dipsnea

- Menunjukkan penurunan episode angina

- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila tersedia
telemetri )

2. Catat bunyi jantung

3. Palpasi nadi perifer

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

6. Pantau haluaran urine, cata penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi

7. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi
8. Atur posisi semi rekumben pada tempat tidur atau kursi

9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut

10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat
pada ekstreimitas

11. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi

12. Kolaborasi pemberian obat :

Diuretik : contoh furosemid (lasix), asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid (Bumex), spironolaton
(Aldakton).

Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, isodril), arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline), kombinasi
obat, contoh prazosin (Minippres)

Digoksin ( Lanoxin )

Captopril ( Capoten ), lisinopril ( Prinivil ), enalapril ( Vasotec )

Morfin Sulfat

Transquilizer/sedatif

Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warfarin ( Coumadin )

13. Kolaborasi pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam

14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.

15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto dada.

16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH ).
PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi

1. Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventricular. Disritmia ventricular yang tidak responsive terhadap obat didugaaneurisma
ventricular.

2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallops umum ( S3 dan S4 )
dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-mur dapat
menunjukkaninkompetensi/ stenosis katup.

3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis
dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut
kuat lain dan denyut lemah ) mungkin ada.

4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada GJK lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi

5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung, vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan kongestif vena.

6. Ginjal berespon untuk menurunka curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran
urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat
pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.

7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung.

8. Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refaktori untuk memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan
9. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus

10. Menurunnya curah jantung. Bendungan / stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko
tromboflebitis

11. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhanmiokard melawan efek hipoksia/iskemia.

Adanya deuretik

Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan fungsi ginjal. Penurunan preload
paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan
gejala kongesti. Diuretik blik reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhii reabsorbsi natrium dan air.

Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi ( vasodilator )
dan tahanan vaskuler sistemik ( arteriodilator ), juga kerja ventrikel.

Meningklatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan
konduksi dan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah
jantung.

Inhibitor HCE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi
angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan tekanan darah.

Penurunan tahan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan
mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas.

Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksegen dan kerja miokard. Catatan : Ada
‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon ( inocor ) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat
cock untuk penggunaan jangka panjang.

Dapat digunakan secara profilaksisuntuk mencegah pembentukkan thrombus/emboli pada adanya

factor resiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik
sebelumnya.

13. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan
volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi
cairan dan meningkatkan kerja miokard.
14. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolot ( khususnya kalium
dan klorida ) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.

15. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung
dan perubahan kongestif pulmonal.

16. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat

sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang
didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi
antikoagulan.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,

kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi

Kriteria hasil :

- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya

kelemahan dan kelelahan

- Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi

Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah segera aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, diuretic, penyekat beta.

2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat,
pucat.

3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan
periode istirahat.

6. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas.

1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ), perpindahan
cairan ( diurestik ) atau pengaruh fungsi jantung.

2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas,

dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta blocker, transquilizer dan sedatif ). Nyeri dan
program penuh stress juga dapat memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan

oksigen berlebihan.

6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,

- Bunyi nafas bersih/jelas

- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima

- Berat badan stabil

- Tak ada edema

- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

Intervensi

Rasional

1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.

2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam.

3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

4. Timbang berat badan tiap hari.

5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan/tanpa
pitting ; cata adanya edem tubuh umum ( anasarka ).

6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap
kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.

7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels, mengi. Catat
adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal paroksismal, batuk persisten.

8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit
bernafas, rasa panik atau ruangan sempit.
9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).

10. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

11. Berikan makanan yang mudah dicerna. Porsi kecil dan sering.

12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.

13. Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan.

14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.

15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi dan kram otot.

16. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan kalium .

17. Pembatasan natrium sesuai indikasi.

18. Konsul dengan ahli diet.

19. Kolaborasi foto torak

1. Haluaran urine mungkin sedikit dan pelkat ( khususnya selama sehari ) karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi telentang membantu diuresis : sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada
malam/selama tirah baring.

2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan ( hipovolemia )
meskipun edema/asites masih ada.
3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.

4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan
cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.

5. Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan
edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5
kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata
mengakibatkan edema jaringan sistemik.

6. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah

baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan
intervensi pengawasan ketat/pencegahan.

7. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat
menunjukan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan ( dispnea, batuk,
ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.

8. Dapat menunjukan terjadinya komplikasi ( edema paru/emboli ) dan berbeda dari ortopnea dan
dispnea nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera.

9. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan
terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.

11. Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi
sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
12. Pada gagal jantung kanan lanjut, cairam dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan
meningkatnya lingkar abdomen ( asites ).

13. Ekspresi perasaan /masalah dapat menurunkan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan
dapat menimbulkan perasaan lemah.

14. Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen,
pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang
metabolisme obat.

15. Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjdai sehubungan dengan perpindahan cairan dan
terapi diuretic.

16. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus
ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. Mengganti kehilangan kalium sebagai
efek samping terapi diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.

17. Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan

18. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan cairan.

19. Menunjukan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus,
contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

- GDA/oksimetri dalam rentang normal

- bebas gejala distress pernafasan

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi.

2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

3. Dorong perubahan posisi sering.

4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi
semi fowler. Sokong tangan dengan bantal.

5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi oksimetri.

6. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.

7. Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik dan bronkodilator

1. Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi

lanjut.

2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Membantu mencegah ateletaksis dan pneumonia.

4. Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.

5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK
kronis.

6. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /menurunkan hipoksemia

jaringan.

7. Menurunkan kongesrti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan
perfusi jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil :
- Mempertahankan integritas kulit

- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi

Rasional

1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau
kegemukan/kurus.

2. Pijat area kemerahan atau yang memutih.

3. Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

4. Berikan perawatan kulit sering , meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan.

6. Hindari obat intramuskuler.

7. Kolaborasi berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit.

1. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan gangguan status emosi.

2. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

5. Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan
kerusakan kulit pada kaki.

6. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk
kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang

pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan.

Kriteria hasil :

- Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi

- Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat

- Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani

- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan dari fungsi
normal. Jelaskan perbedaan antra serangan jantung dan GJK

2. Kuatkan rasional pengobatan.

3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirshat diantara
aktivitas.

4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium.

5. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

6. Anjurkan makan diet pada pagi hari.

7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan
kapan memberi tahu pemberi perawatan.

8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol factor resiko (merokok) dan factor
pencetus atau pemberat( diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suatu ekstrem ).

9. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan kelelahan,
batuk, hemoptisis, demam.

10. Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan
membuat perubahan pola hidup yang perlu.
11. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjdainya gangguan GI
dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.

12. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi.

1. Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.

2. Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol
gejala.

3. Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.

4. Pemasukkan diet natrium diatas 3 gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.

5. Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping obat dapat
mencegah terjadinya komplikasi obat.

6. Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah /membatasi
menghentikan tidur.

7. Meningkatkan pemantauan sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan

memungkinkan intervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis.

8. Menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan

informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi.

9. Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan
alat mencegah komplikasi, contoh edema paru, pneumonia.
10. Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan
kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi.

11. Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah
toksisitas/perawatan di rumah sakit.

12. Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan di rumah.

5. IMPLEMENTASI

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan perencanaan perawatan
yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan
tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.

6. Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien, mengacu pada
kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup oleh manifestasi
sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh
dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati dan ada juga yang menjadi
penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara struktural dianggap normal.

Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-debar, sesak napas,
dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang
didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling sering ditemukan adalah
takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi
yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.

3.2 Saran

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan menjadi fatal
jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education kepada klien dan
keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana pengobatannya.