WRAP UP SKENARIO

BLOK HOMEOSTASIS DAN CAIRAN

“EDEMA”

Kelompok : B-6
Ketua : Mochammad Valdist Deyamantha (1102019126)
Sekretaris : Salsabila Nada Putri (1102019195)
Anggota : 1. M. Javier Rifat Eryansjah (1102019127)
2. Nadia Rizki Amalia (1102019143)
3. Sandrina Shera Monifa (1102019196)
4. Syaffira Novitasari Nadilla (1102019208)
5. Syahrani Salsabila (1102019209)
6. Syqiya Aqillanisah Fauzi (1102019210)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2018/2019
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21.424457
Commented [1]: Klik kanan dan pilih update untuk
menambahkan/menghapus sub judul dan
menyesuaikan nomor halaman
 DAFTAR ISI Commented [2]: Pencet resolve untuk menghapus
SKENARIO ……………………………………………………………………………..…… 3 tanda comment
KATA SULIT ……………………………………………………………………………...… 4
PERTANYAAN ………………………………………………………………………........… 5
JAWABAN ………………………………………………………………………………...… 6
HIPOTESIS …………………………………………...……………………………………… 7
SASARAN BELAJAR ………………………………………………………...…………..… 8
LO 1 : Memahami dan Mempelajari Kapiler Darah ………………………………………..... 8
LO 2 : Memahami dan Mempelajari Aspek Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan ….… 10
LO 3 : Memahami dan Mempeajari Edema ……………..…………………..……………… 10
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………………..... 15 Commented [3]:
Commented [4]:
Commented [5]: Subjudul akan bertambah jika format
Subjudul menjadi heading 1. Tanpa heading 1, daftar
isi tidak bisa mendetek ada nya Subjudul baru

2
 SKENARIO

”EDEMA”

Seorang laki-laki, usia 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut
membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien menaikkan
kedua kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyaakit berat lainnya.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai
bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin di dalam plasma darah 2.0 g/L
(normal > 3.5 g/L), pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini menyebabkan gangguan
tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh. Dokter menyarankan
pemberian infus albumin.

3
 KATA SULIT
1. Tekanan Koloid Osmotik
Tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul yang tidak terdispersi
2. Abdomen
Bagian tubuh yang terletak di antara torax dan pelvis dan didalamnya terdapat rongga
abdomen dan visera.
3. Asites
Suatu penumpukan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh
penyakit
4. Edema
Pembengkakan pada anggota tubuh yang terjadi karena penimbunan cairan dalam
jaringan, di ruang intraseluler, rongga serosa.
5. Tekanan Hidrostatik
Tekanan di dalam pembuluh darah yang ditentukan oleh tekanan darah
6. Plasma Darah
Bagian cairan darah tempat tersuspensinya komponen berbentuk partikel
7. Albumin
Protein yang larut dalam air yang dapat dikonjugasi oleh panas ada di otot dan darah
8. Infus
Memasukkan cairan atau obat melalui rute tertentu

4
 PERTANYAAN

1. Apa saja faktor penyebab edema ?

2. Kenapa menaikkan kedua kaki dapat mengurangi bengkak ? dan mengapa sekarang
tidak membantu ?
3. Apa yang menyebabkan terjadinya asites pada abdomen ?
4. Bagaimana edema dapat terjadi ?
5. Adakah hubungan dari tekanan hidrostatik dengan tekanan koloid osmotic ?
6. Apa perbedaan dari asites dan edema ?
7. Mengapa dokter memeberikan infus albumin ?
8. Apa saja jenis-jenis edema ?
9. Bagaimana cara penanganan dan pencegahan edema ?
10. Apa gejala dari edema dan asites ?
11. Apa hubungan plasma darah dengan edema ?
12. Organ apa yang terganggu saat edema ?
13. Apa interpretasi protein albumin dalam plasma darah dibawah batas normal ?

5
 JAWABAN

1. a. perubahan tekanan hidrostatik kapiler

b. penurunan tekanan osmotic plasma
c. rendahnya protein plasma
d. terganggunya system ginjal pada orang yang gagal ginjal
2. mengangkat kedua kaki berfungsi untuk memindahkan cairan yang menumpuk di kaki
agar cairan tidak menumpuk. Setelah beberapa saat mengangkat kedua kaki tidak
berpengaruh karena kerusakan jaringan yang sudah semakin parah sehingga kekurangan
albumin dapat menyebabkan terhambatnya proses transport cairan.
3. Terdapat cairah pada rongga perut tepatnya antara dinsing perut bagian dalam dengan
organ dalam perut
4. Terjadinya akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebihan akibat
penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe (kelebihan
Na dan hiperfolemia)
5. Peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan peningkatan volume darah di
mikrovaskuler dan peurunan koloid osmotic menyebabkan penurunan konsentrasi
plasma albumin
6. Asites = Pembengkakan di abdomen/ perut
Edema = Pembengkakan di seluruh tubuh
7. Peran albumin adalah untuk mengatur cairan tubuh serta memberikan makanan pada
jaringan dan sel yang membutuhkan
8. Berdasarkan lokasi :
a. Edema local
b. Edema generalisata
Berdasarkan Etiologi :
a. Edema intraseluler
b. Edema ekstraseluler
Berdasarkan Penekanan Kulit :
a. Edema pitting
b. Edema non pitting
9. Penanganan : restriksi asupan Na, pemberian diuretic
Pencegahan : memperbaiki penyakit dasar, menghindari berat badan berlebih
10. Edema : pembengkakan pada kulit, kulit merenggang, berat badan naik, meningkatkan
tekanan darah
Asites : Membesarnya rongga perut, nyeri pada perut dan ulu hati
11. Jika plasma darah naik, cairan keluar dan kapiler darah ke ekstraseluler lalu menjadi
penumpukan cairan ekstrasel sehingga terjadi edema
12. Ginjal, hati, jantung, dan paru-paru
13. - Adanya kerusakan jaringan yang menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan
tekanan hidrosttik.
- Adanya kerusakan ginjal.

6
 HIPOTESIS

Edema adalah pembengkakan di seluruh tubuh, yang terjadi karena adanya akumulasi
cairan di jaringan interstitium secara berlebih. Hal ini disebabkan oleh kerusakan jaringan
sehingga tekanan koloid osmotim dan tekanan hidrostatik terganggu. Peningkatan tekanan
hidrostatik menyebabkan peningkatan volume darah di mikrovaskular dan penurunan koloid
osmotic menyebabkan penurunan konsentrasi plasma albumin. Penanganan dan pencegahan
edema dapat dilakukan dengan mengobati penyakit dasar dan menghidari berat badan berlebih.

7
 SASARAN BELAJAR

LO 1: Memahami dan Mempelajari Kapiler Darah

1.1 Definisi
Setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul disebut kapiler.
Setiap dindingnya berlaku sebagai membran permeabel untuk pertukaran berbagai
substansi antara darah dan cairan jaringan. Kapiler juga merupakan tempat
pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan – jaringan, dan bercabang – canag
secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. Tebal
ketebalan dinding kapiler adalah sekitar 0,5 µm. Diameter interna kapiler besarnya
4 sampai 9 µm, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah
merah dan sel darah lainnya.

1.2 Fungsi
• Tempat perukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahanlainnya
antara darah dan cairan interstisial
• Tempat terjadinya pertukaran gas serta berbagai zat lainnya antara pembuluh
darah dan sel jaringan
• Menyerap dan mengedarkan sari – sari makanan ke seluruh tubuh
• Mengambil sisa metabolisme dari jaringan
• Menghungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung
dengan sel sel tubuh
• Absorbsi skret kelenjar
• Menyaring darah yang terdapat pada ginjal

1.3 Struktur
Struktur dinding kapiler memiliki ketebalan sekitar 0,5 µm dan diameter
interna kapiler besarnya 4 sampai 9 µm, yaitu ukuran yang cukup besar untuk
dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya. Dindingnya juga
tersusun oleh sel – sel endotelial, maka luas permukaannya tidak lebih dari
1/1000 total permukaan kapiler.
Kapiler tersusunatas selapis sel endotel yang bersasal dari mesenkim,
melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata
rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 µm. kapiler dapat dikelompokkan dalam 3
jenis menurut struktur diding sel endotel.
Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel
endotel
a. Kapiler kontinu : susunan sel endotel rapat
b. Kapiler fenestrata atau perforata : ditandai oleh adanya pori – pori diantara sel
endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan jaringan dimana
terjadi perukaran – pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah,
seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.
c. Kapiler sinusoid : berkelok – kelok dan garis tengahnya sangat besar (30 – 40
µm), sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh
sel – sel endotel, tetapi terbuka pada ruang – ruang antara sel, dan adanya sel
dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas fogositosis.
Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ – organ hemopoetik
seperti sumsum tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa kapiler sinusoid
pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah

8
 dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak – balik antar kedua
ruangan tersebut. Kapiler – kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan
lainnya) membentuk jala – jala antar arteri – arteri dan vena – vena kecil
Struktur pembuluh kapiler darah :
a. Tunica intima : lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini
dibentuk oleh sel endotel
b. Tunica media : lapisan yang berada diantara tunica intima dan tunica
adventitia. Lapisan ini dibentuk oleh sel otot polos
c. Tunica adventitia : lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

1.4 Mekanisme yang Berhubungan dengan Tekanan Osmotik dan Hidrostatik

Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler

berlangsung melalui dua cara :

A. Difusi Pasif : Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat
terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka.
Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang
berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada
lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.
B. Bulk Flow : Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke
luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian
direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara
plasma dan cairan interstitium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai
konstituen cairan berpindah bersama – sama sebagai satu kesatuan.

Cairan mengalir keluar dari kapiler pada ujung hulu di dekat arteriola,
tetapi memasuki kembali bagian muara dekat venula. Sekitar 85% cairan yang
meninggalkan darah pada ujung arteri hamparan kapiler masuk kembali ke darah
dari cairan interstisial yang terdapat di ujung vena, dan 15% sisa cairan yang
hilang dari kapiler akhirnya kembali ke darah melalui pembuluh sistem limfatik

C. Sistem limfatik : Cairan memasuki sistem limfatik dengan cara berdifusi ke

dalam kapiler limfa kecil yang terjalin di antara kapiler – kapiler sistem
kardiovaskular. Apabila sudah berada dalam sistem limfatik, cairan itu disebut
limfa atau getah bening. Komposisinya kira – kira sama dengan cairan
interstisial. Sistem limfatik mengalirkan isinya ke dalam sistem sirkulasi di
dekat persambungan vena cava dengan atrium kanan. Sel – sel endotel yang
membentuk dinding pembuluh limfe, membentuk lubang mirip katup satu arah
di dinding pembuluh yang memungkinkan cairan interstisium untuk masuk ke
limfe

9
LO. 2: Memahami dan Mempelajari Aspek Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan
2.1 Definisi CIS dan CES
CIS adalah cairan yang terkandung di dalam sel. Pada orang dewasa kira-kira
dua pertiga dari cairan tubuh adalah intraselular yaitu 25 L pada rata-rata pria dewasa
(70 g). Sebaliknya, hanya setengah dari cairan tubuh bayi adalah cairan intraselular.
CES adalah cairan diluar sel, menurun dengan peningkatan usia. Pada bayi
baru lahir, kira-kira setengah cairan tubuh terkandung di dalam CES. Setelah usia satu
tahun, volume relative dari CES menurun sampai kira-kira sepertiga dari volume total.
ini hampir sebanding dengan 15 L dalam rata-rata pria dewasa (70g). CES dibagi
menjadi:
• Cairan interstisial : cairan disekitar sel, sama dengan 8 L pada orang dewasa.
Volume interstisial pada bayi lebih besar dua kali dibanding orang dewasa.
• Cairan intravaskuler : Cairan yang terkandung di dalam pembuluh darah.
Volume sama antara anak-anak dan dewasa.
• Cairan transeluler: cairan yang terkandung didalam rongga khusus dari tubuh.

2.2 Penyebab Kelebihan Cairan

a. Asupan natrium yang berlebih
b. Pemberian infus berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak, terutama pada
pasien yang memiliki gangguan makenisme pada regulasi cairan
c. Penyakit yang mengubah meknisme regulasi, seperti gangguan jantung, gagal
ginjal, sirosis hati, sindrom cushing
d. Kelebihan stroid
e. Natrium dan air tertahan
2.3 Faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan
a. Sel-sel lemak mengandung sedikit air, sehingga air tubuh menurun dengan
peningkatan lemak tubuh.
b. Usia : air tubuh menurun sesuai peningkatan usia.
c. Jenis kelamin wanita: wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara
proporsional, karena lebih banyak mengandung lemak tubuh.

LO. 3: Memahami dan Mempelajari Edema

3.1 Definisi
Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisial. (Fisiologi Manusia,
Sherwood)
Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan di ruang jaringan antar
sel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat local (obstruksi
vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis (gagal jantung atau
ginjal). (kamus Dorland)
Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan
interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas
penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi
secara klinis sebagai suatu pembengkakan. (Gangguan keseimbangan air, FKUI)

10
 Edema merupakan pembengkakan local yang dihasilkan oleh cairan dan
beberapa sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstisial. Edema adalah
salah satu tanda adanya inflamasi. Inflamasi merupakan reaksi pertahanan organisme
dan jaringan terhadap kerusakan, tujuannya adalah memperbaiki kerusakan atau paling
tidak membatasinya serta menghilangkan penyebab kerusakan, seperti bakteri atau
benda asing.

3.2 Klasifikasi
Edema dapat dibedakan menjadi :
a. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata ( edema umum )
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh
pasien. Biasanya pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi

Berdasarkan penekanan pada kulit :

a. Edema pitting adalah mengacu
pada perpindahan (menyingkirnya)
air interstisial oleh tekanan dari pada
kulit yang meninggalkan cekungan.
Setelah tekanan dilepas memerlukan
beberapa menit bagi cekungan ini
untuk kembali
pada keadaan semula. Edema pitting
sering terlihat pada sisi
dependen,seperti sokrum pada
individu yang tirah baring,begitu juga
dengan tekanan hidrostatik grafitasi
meningkatkan akumulasi cairan di
tungkai dan kaki pada individu
yang berdiri
b. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan
itu akan segera kembali ke bentuk semula.

11
3.3 Mekanisme Klinis
1. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
2. Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh, kuat
3. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
4. Edema perifer dan periorbita
5. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dyspnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru)
6. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan

3.4 Penyebab
Penyebab edema dibagi menjadi 4 kelompok :
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotic koloid-
plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan yang keluar
sementara cairan yang direabsorbsi lebih sedikit daripada normal, Karena itu kelebihan
cairan tersebut tetap berada di ruang interstisial. Edema dapat disebabkan oleh
penurunan konsentrasi plasma melalui beberapa cara : pengeluaran melalui urin akibat
penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma yang diakibatkan penyakit hati (hati
hampir membentuk seluruh protein plasma), makanan yang kurang mengandung protein
atau akibat luka bakar yang luas.
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma daripada biasanya yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisial sekitar.
Akibat penurunan tekanan osmotic koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan
masuk efektif, sementara peningkatan tekanan osmotic koloid cairan interstisial yang
terjadi akibat peningkatan protein di cairan interstisial meningkatakan gaya keluar yang
efektif.
3. Peningkatan tekanan vena, peningkatan tekanan hidrostatik keluar melewati
dinding kapiler ini berperan besar menyebabkan edema dalam gagal jantung kongestif.
Edema regional juga dapat terjadi akibat restriksi local aliran balik vena.
4. Sumbatan pembuluh limfe, menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi
tertahan di cairan interstisial dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh
limfe. Akumulasi protein di cairan interstisial memperparah masalah melalui efek
osmotiknya.

Apapun kausa edemanya, konsekuensi penting adalah berkurangnya pertukaran

bahan antara darah dan sel. Karena penumpukan cairan berlebih, jarak antara darah dan
sel yang harus dilalui oleh nutrien, O₂, CO₂ dan zat sisa untuk berdifusi bertambah.
Karena itu sel-sel dalam jaringan yang edema mungkin mengalami kekurangan
pasokan.

Ada 2 faktor yang menentukan terjadinya edema :

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravascular ke jaringan interstisium Hermodinamik dalam kapiler dipengaruhi oleh
permeabilitas kapiler, selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik
dalam interstisium dan selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik
dalam interstisium.

12
2. Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh aktivitas sistem renin-
angiostensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen
glomerulus ginjal, aktivitas ANP (atrial natriuretic peptide) yang erat kaitannya dengan
baroreseptor di atrium dan ventrikel jantung, aktivitas saraf simpatis ADH yang erat
kaitannya dengan baroreseptor di sinuskarotikus dan osmoreseptor di hipotalamus

Penyebab edema :
1. Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya
2. Kegagalan ginjal dalam menjalankan fungsi ekskresi
3. Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik
4. Gangguan permeabilitas kapiler (syok luka bakar)
5. Hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotic koloid

3.5 Penatalaksana
Penatalaksanaan cedera kranioserebral (edema pada otak) dapat dibagi berdasarkan:
A. Kondisi kesadaran pasien
􏰀 Kesadaran menurun
􏰀 Kesadaran baik

B. Tindakan
􏰀 Terapi non-operatif
􏰀 Terapi operatif

C. Saat kejadian
􏰀 Manajemen prehospital
􏰀 Instalasi Gawat Darurat
􏰀 Perawatan di ruang rawat

Terapi non-operatif pada pasien cedera kra- nioserebral ditujukan untuk:

1. Mengontrol fisiologi dan substrat sel otak serta mencegah kemungkinan
terjadinya tekanan tinggi intrakranial
2. Mencegah dan mengobati edema otak (cara hiperosmolar, diuretik)
3. Minimalisasi kerusakan sekunder
4. Mengobati simptom akibat trauma otak
5. Mencegah dan mengobati komplikasi trauma otak, misal kejang, infeksi (anti-
konvulsan dan antibiotik)

Terapi operatif terutama diindikasikan untuk kasus:

1. Cedera kranioserebral tertutup
• Fraktur impresi (depressed fracture)
• Perdarahan epidural (hematoma epi- dural /EDH) dengan volume perdarah- an
lebih dari 30mL/44mL dan/atau pergeseran garis tengah lebih dari 3 mm serta ada
perburukan kondisi pasien
• Perdarahan subdural (hematoma sub- dural/SDH) dengan pendorongan garis
tengah lebih dari 3 mm atau kompresi/ obliterasi sisterna basalis
• Perdarahan intraserebral besar yang me- nyebabkan progresivitas kelainan neu-
rologik atau herniasi

13
 2. Pada cedera kranioserebral terbuka
• Perlukaan kranioserebral dengan ditemu- kannya luka kulit, fraktur multipel, dura
yang robek disertai laserasi otak
• Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari 14 hari
• Pneumoencephali
• Corpus alienum
• Luka tembak

3.6 Inpretasi Laboratoium

Albumin merupakan protein utama yang terdapat dalam darah manusia yang
diproduksi oleh organ hati. Protein albumin ini berfungsi untuk mengatur tekanan
dalam pembuluh darah dan menjaga agar cairan yang terdapat dalam pembuluh darah
tidak bocor ke jaringan tubuh. Kadar normal protein albumin yaitu lebih dari 3,5
g/dL. Pada kasus edema, biasanya pasien kekurangan protein albumin sehingga
membuat cairan di dalam pembuluh darah keluar dan memumpuk. Kondisi tersebut
dapa disebabkan oleh gangguan organ ginjal dan hati, adanya peradangan, dan dapat
terjadi pada orang-orang yang menderita kekurangan gizi.

14
Daftar Pustaka

Sherwood, Lauralee . 2018. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 9. Jakarta: EGC.
Ganong, WF. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta: EGC.
https://www.academia.edu/36543413/PATHOLOGY_-_EDEMA

15