Periodontitis didefinisikan sebagai penyakit radang (inflamasi) jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik atau kelompok mikroorganisme spesifik yang mengakibatkan kerusakan progresif ligament periodontal dan tulang alveolar dengan adanya peningkatan kedalaman saat probing. Yang membedakan periodontitis dan gingivitis adalah kehilangan pelekatan ( attachment lost) disertai dengan pembentukan poket periodontal dan perubahan densitas serta ketinggian tulang alveolar.
2. Etiologi penyakit periodontal
Penyakit periodontal disebabkan oleh interaksi yang kompleks antara biofilm subginggiva dean host-immune inflamantory yang berkembang pada jaringan periodontal sebagai respon terhadap reaksi dari aktivitas bakteri. Selama tahun 1970-an, plak bakteri umumnya dianggap sebagai penyebab terjadinya periodontitis. Kebersihan mulut yang buruk meningkatkan akumulasi plak yang mengakibatkan penyakit periodontal. a. Definisi plak Plak adalah lapisan atau endapan lunak yang dihasilkan dari kolonisasi dan pertumbuhan mikroorganisme yang menempel pada permukaan gigi atau permukaan keras (implant) dirongga mulut. Plak marginal memiliki peran dalam perkembangan gingivitis sedangkan plak supraginggiva adalah plak yang terkait dalam pembentukan kalkulus dan karies akar, untuk plak subginggiva menjadi ciri sebagai bentuk periodontitis. b. Mekanisme perlekatan plak Pembentukan pelikel ( suatu lapisan tipis protein saliva yang menempel pada permukaan gigi dan terjadi setelah pembersihan gigi. Pelikel ini berasal dari komponen dalam salive, cairan crevikular. Pelikel yang menempel pada permukaan gigi berfungsi sebagai lapisan pelindung yang membasahi permukaan jaringan dan mencegah perusakan jaringan juga media yang menyediakan permukaan lekat yang memfasilitasi bakteri untuk melekatkan diri kepermukaan gigi. Dilanjutkan dengan kolonisasi awal dimana dalam beberapa menit setelah penyikatan gigi bakteri ditemukan melekat pada permukaan pelikel. Bakteri yang pertama kali melekat adalah bakteri gram positif seperti Actinomyces Viscous dan Streptococus Sanguis. Bakteri melekat ke pelikel dengan menggunakan struktur seperti rambut yang disebut fimbriae. Selanjutnya, kolonisasi sekunder dan maturase plak. Pada kolonisasi sekunder bakteri tidak melekat langsung pada permukaan gigi melainkan melekat pada sel bakteri lain yang telah ada pada plak. Interaksi bakteri pada kolonisasi awal dan sekundder terdiri dari koagregasi bakteri gram positif-gram negative, contohnya F. Nucleatum dengan S. Fanguis .
2.1 Bakteri yang berperan dalam penyakit periodontal
The world workshop in periodontology menyatakan Aggregatibacter Actinomycetemcomitans ( AA), P. Gingivalis dan Tannerella Forsythia dianggal sebagai pathogen dari penyakit periodontal. Aggregatibacter Actinomycetemcomitans ( AA) Dianggap sebagai pathogen utama dari penyakit periodontal. P. Gingivalis Merupakan bakteri berbentuk btang, gram negative, dan bersifat anaerob. Tannerella Forsythia Adalah bakteri gram negative Spesies lain terdiri atas Spirochetes adalah gram negatif, anaerob. Bakteri ini menembus epitel dan jaringan ikat, menurunkan kolagen dan dentin, menghancurkan Ig dan komplemen. Fusobacterium Nucleatum adalah gram negatif, anaerob. Prevotella Intermedia adalah gram negatif, batang pendek-ujung anaerob. Spesies lain termasuk Cytomegalovirus, Virus Epstein Barr, Papilloma dan virus herpes simpleks yang telah diusulkan untuk berperan dalam etiologi penyakit periodontal.
Pada penelitian dengan mengunakan 13321 sampel plak subginggiva
ditemukannya 6 kelompok atau penggolongan bakteri biofilm subginggiva yaitu :
Gambar 1: Microbial complex pada plak subginggiva
Keterangan berdasarkan pada gambar tersebut adalah : kolonisasi awal termasuk anggota pada lingkaran kuning, ungu dan hijau. Lingkaran orange diperkirakan menjembatani kolonisasi awal. Lingkaran merah dikaitkan dengan perdarahan saat probing dan lebih dominan pada tahap akhir perkembangan plak Sedangkan lingkaran hijau dan oranye termasuk spesies yang dikenal sebagai patogen pada infeksi periodontal dan non- periodontal.