LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN DIAGNOSA CONGESTIVE HEART FAILURE

DI RUANG FLAMBOYAN 4 RSUD KOTA SALATIGA

DISUSUN OLEH :
NAMA : ERICCA FERARI
1607014

PROGRAM STUDI NERS

STIKES WIDYA HUSADA SEMARANG
TAHUN AJARAN 2018/2019
1. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan
air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2011).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Arif, 2010)

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo,2010)

B. Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2011) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

 Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
 Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut.
C. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:Cardiac output
) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV:Stroke
Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup
adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor,
yaitu:

1. Preload: yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
2. Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
Jika terjadi gagal jantung,tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,maka volume dan
tekanan pada ahir diastoltik di dalam kedua ruang jantung akan menigkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastoltik dan menyebabkan
waktu diastoltik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. ( Mansjoer dan Arif.2010).
D. Patthways
E. Manifestasi Kliniks
Manifestasi kliniks menurut (Niken,2010)
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
F. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung menurut (Mansjoer,2010)
adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
b. Digitalisasi
1). dosis digitalis
 a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c). Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3). Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. Digitalisasi cepat
diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a). Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b). Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
G. Pemeriksaan Penunjang
1.Hitung darah dapat menunjukan anemia, merupakan suatu penyebab gagal jantung
outputtinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan
dengan azotemia prerena
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis ataumieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
memungkinkan analisisgerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena. ( Mansjoer. 2010 )
2. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a.Identitas

Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,suku/bangsa.

Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering dari
pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih,sedangkan hipertensi lebih sering
pada kulit hitam.

b.Riwayat Kesehatan

1.Keluhan utamaDispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.

2.Riwayat kesehatan sekarang

Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,dikaji dengan

menggunakan pendekatan PQRST :

P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.

Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atauterus- menerus
(menetap).

R : Di daerah mana gejala dirasakan

S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien

T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat danmemperingan keluhan.

3. Riwayat kesehatan yang laluApakah pasien menderita :

Hipertensi

 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.

4. Riwayat kesehatan keluargaRiwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan

predisposisi genetik.
c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :

1.Aktivitas/istirahata.

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,nyeri dada dengan

aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubahpad aktivitas.

2. Sirkulasia.

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak padakaki, telapak kaki, abdomen.

b.Tanda :

1).TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2).Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3).Irama Jantung ; Disritmia.

4).Frekuensi jantung ; Takikardia.

5).Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6).posisi secara inferior ke kiri.

7).Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8).terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9).Murmur sistolik dan diastolic.

10).Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11).Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12).kapiler lambat.

13).Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

 3.Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari(nokturia),

diare/konstipasi.

4. Makanan/cairan
a.Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badansignifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasasesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaandiuretic.
b.Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) sertaedema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
B. Diagnosa Keperawatan
1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitasmiokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksilistrik, Perubahan structural.
2.Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplaiokigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasiglomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH danretensi natrium/air.
4.Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahanmenbran
kapiler-alveolus.
5.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirahbaring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan programpengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsitentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.
C. Rencana Tindakan

1)Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan

kontraktilitasmiokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksilistrik, Perubahan structural, ditandai dengan:

 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahangambaran pola

EKG
 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
 Bunyi ekstra (S3 & S4)
 Penurunan keluaran urin.
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin kusam
 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam curah jantung
adequatdengan kriteria hasil : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas
yangdapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung,
melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalamaktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :

a.Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantungRasional : Biasnya terjadi

takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.

b.Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja

pompa.Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbiyang
disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c.Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan

menurunnya nadiradial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilangatau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d.Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat.Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
danhipotensitidak dapat normal lagi.

e.Kaji kulit terhadp pucat dan sianosisRasional : Pucat menunjukkan menurunnya

perfusi perifer ekunderterhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan
anemia. Sianosis

dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biruatu belang
karena peningkatan kongesti vena.

f.Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuaiindikasi

(kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan

efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas danmenurunkan kongesti.

2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplaioksigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,berkeringat.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam ADL terpenuhidengan
kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan,memenuhi
perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitasyang dapat diukur,
dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi :

a.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bilaklien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,dispnea

berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkanvolume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segerafrekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dankelemahan.

c.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripadakelebihan

aktivitas.

d.Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasiglomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH danretensi natrium dan air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantungabnormal.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan

volumecairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan
volumecairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi
nafasbersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabildan
tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairanindividual.

Intervensi :

a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresisterjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunanperfusi

ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaranurine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.

b.Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama faseakut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkanproduksi ADH

sehingga meningkatkan diuresis.

d.Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairandan dapat

menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e.Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dankonstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggufungsi

gaster/intestinal.

f.Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g.Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhikebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.

Intervensi :

a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana

diuresisterjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunanperfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaranurine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b.Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional :

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c.Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama

faseakut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkanproduksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d.Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairandan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.

e.Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dankonstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal

f.Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g.Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhikebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.

4).Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahanmembran

kapiler-alveolus.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam gangguan

pertukarangas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetridalam
rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.Berpartisipasi dalam program
pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a.Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secretmenunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b.Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c.Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d.Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e.Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5).Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirahbaring

lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kerusakan

integritaskulit tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan
mempertahankanintegritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakankulit.

Intervensi :

a.Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area

sirkulasinyaterganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.

b.Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah,

meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu alirandarah.

d.Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepatkerusakan.

e.Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambatabsorbsi obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6).Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan programpengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsitentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaanmasalah/kesalahan persepsi,
terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan perawtan selama 3x24 jam pengetahuan

klienmeningkat dengan kriteria hasil, klien akan :

a.Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang

danmencegah komplikasi.

b.Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

c.Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi :

a.Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkanketaatan pada

program pengobatan

b.Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulangdibolehkan bila

merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yangdapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.

c.Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktutidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d.Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauansendiri/penatalaksanaan

dirumah.
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kodokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta:

Media Aesculapios FKUI, 2010.

Darmojo. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.Penerbit Buku Kedokteran

EGG. Tahun 2011, Hal ; 52-64&240-249.

Niken.2010. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Bedah. Jakarta . EGC

Ujisanti,2011.Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura).MediaAesculapius, Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.206-208