1.

KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami radang
kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi
tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya
proses radang .(Almazini, 2012)
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas
terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma
dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada
anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan.(Saheb, 2011)
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala
episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini
hari. .( Corwin, Elizabeth J. 2009)
B. ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang yang
menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus
penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.
1. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma menurut (Amazini,2012)
a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang dikenal
seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold,
infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
c. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
2. Menurut ( Corwin, Elizabeth J. 2009) ada dua faktor yang menjadi pencetus asma :

a. Pemicu Asma (Trigger ) Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran
pernapasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Trigger dianggap
menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma
jenis intrinsik. Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung timbul
seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam waktu
 singkat. Namun, saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila
sudah ada, atau sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan
bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu udara, polusi udara, asap rokok, infeksi saluran
pernapasan, gangguan emosi, dan olahraga yang berlebihan.

c. Penyebab Asma ( Inducer )

Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus hiperresponsivitas (respon
yang berlebihan) dari saluran pernapasan. Inducer dianggap sebagai penyebab asma yang
sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala yang
umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab asma adalah
allergen yang tampil dalam bentuk ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui mulut), inhalan
(alergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang didapat melalui
kontak dengan kulit .
3. factor pencetus asma menurut (Purnomo. 2009) yaitu sebagai berikut :
a. Faktor predisposisi (Genetik )
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya yang jelas.Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai
keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan
faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa
diturunkan.
Faktor presipitasi

1) Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga,
spora jamur, bakteri dan polusi.

b) Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan dan

anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan (seperti

aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).
 c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan
Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen utama
yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang.

2) Olahraga
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau
olahraga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah
selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang
disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat setelah
latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan
dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk dan wheezing.
Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum
latihan.
3) Infeksi bakteri pada saluran napas Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis
mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem
trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan
hiperresponsif pada sistem bronkial.
4) Stres
Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya,
karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
5) Gangguan pada sinus
Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis alergik dan
polip pada hidung. Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus.
6) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadangkadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau.
C. PATOFISIOLOGI
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos, edema
dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris
selular. Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi
paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja
pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat
difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian
paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama
penurunan pCO akibat hiperventilasi. Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan
alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan. Histamin
menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul
spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan
permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru. Individu
yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen
atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon
peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi
aliran udara. ( Almazini,2012)
D. PATHWAYS

E. MANIFESTASI KLINIKS
Manifestasi klinis Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi
(whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis dapat
merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada. Tetapi untuk
melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :
1. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma atau keluhan khusus baik
dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita
terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.
2. Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan tetapi dengan tes
fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari
serangan asma.
 3. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru
memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila
pengobatan dihentikan asma akan kambuh.
4. Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan sesak
nafas, batuk atau nafas berbunyi. Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala
yang makin banyak antara lain :
a. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus
b. Sianosis
c. Silent Chest
d. Gangguan kesadaran
e. Tampak lelah
f. Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
5. Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa serangan asma yang
berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma
bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi
normal. (Purnomo. 2009)
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan
pengobatan farmakologik. Menurut (Saheb, A. 2011)
1. Penobatan non farmakologik
a. Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma
sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara
benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b. Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma
yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus,
termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.
c. Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat
dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
2. Pengobatan farmakologik
a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara
semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol (
Alupent, metrapel ).
b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila
golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-
200 mg empatkali sehari.
c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus
diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800
empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka
yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya
berkisar 12 kapsul empat kali sehari.
e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat
diberikan secara oral.
f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk
aerosol dan bersifat bronkodilator.
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5
mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
Kristal kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil. Terdapatnya Spiral
Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel cabang-cabang bronkus Terdapatnya
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus Terdapatnya neutrofil eosinophil
2. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi, sedangkan leukosit dapat
meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma Gas analisa darah Terdapat hasil aliran
darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat peninggian PaCO2 maupun penurunan pH
menunjukkan prognosis yang buruk Kadang-kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH
yang meninggi Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi Pada pemeriksaan faktor
alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu seranggan, dan menurun pada waktu penderita bebas
dari serangan.
3. Foto rontgen Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada serangan asma,
gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang bertambah, dan pelebaran
rongga interkostal serta diagfragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan
yang terjadi adalah: Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah Bila terdapat
komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang bertambah. Bila terdapat komplikasi
pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat pada paru.
4. Pemeriksaan faal paru
Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan tekanan sistolenya dan bila
lebih rendah dari 20%, seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan sistolik. Terjadi
penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada seluruh asma, FRC selalu menurun,
sedangan penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas tiga bagian dan
disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni : Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi
deviasi aksis ke kanan dan rotasi searah jarum jam Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni
tedapat RBBB Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan VES atau
terjadinya relatif ST depresi.
2. KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer asma
a. Airway Peningkatan sekresi pernafasan Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing
b. Breathing Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
Menggunakan otot aksesoris pernafasan Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis
c. Circulation Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi Sakit kepala Gangguan tingkat
kesadaran : ansietas, gelisah Papiledema Urin output meurun
d. Dissability Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi dengan
memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.
2. Pengkajian Sekunder Asma
a. Anamnesis Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk mengumpulkan berbagai
informasi yang diperlukan untuk menyusun strategi pengobatan. Gejala asma sangat bervariasi baik
antar individu maupun pada diri individu itu sendiri (pada saat berbeda), dari tidak ada gejala
sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang disertai gangguan kesadaran. Keluhan dan gejala
tergantung berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa
adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas. Keluhan yang paling umum ialah : Napas
berbunyi, Sesak, Batuk, yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan
pengobatan, meskipun ada yang berlangsung terus untuk waktu yang lama.
b. Pemeriksaan Fisik Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis
asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang
mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :
1) Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi,
frekuensi pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk
dengan lendir dan posisi istirahat klien.
2) Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembapan,
mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau
dermatitis pada rambut di kaji warna rambut, kelembaban dan kusam.
3) Thorak
a) Inspeksi Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter
anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.
b) Palpasi. Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus.
c) Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar
dan rendah.
d) Auskultasi. Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih
dari 3x inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.
c. Sistem pernafasan
1) Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan seterusnya menjadi produktif yang
mula-mula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi juga bisa kekuningan atau
kehijauan terutama kalau terjadi infeksi sekunder.
2) Frekuensi pernapasan meningkat
3) Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.
4) Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang disertai ronchi kering dan
wheezing.
5) Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi bahkan mungkin lebih.
6) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga dada yang pada perkusi
terdengar hipersonor. Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu
napas (antar iga, sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi suprasternal, supraclavikula dan sela
iga serta pernapasan cuping hidung.
7) Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan dangkal dengan bunyi pernapasan
dan wheezing tidak terdengar(silent chest), sianosis.
d.Sistem kardiovaskuler
1) Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat
2) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan: takhikardi makin hebat disertai dehidrasi. Timbul
Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu
inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih.
3) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama jantung.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi mukus,
kekentalan sekresi dan bronchospasme.
2.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler - alveolar
3. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus..
4.Nyeri akut; ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.
5. Cemas berhubungan dengan kesulitan bernafas dan rasa takut sufokasi.
6.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor psikologis dan
biologis yang mengurangi pemasukan makanan
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan faktor-faktor pencetus asma.
8.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan batuk persisten dan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dengan kebutuhan tubuh
9. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.
10. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif
C. RENCANA TINDAKAN
Dx 1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola
nafas berhubungan dengan bronkospasme, udem mukosal dan meningkatnya sekret.
Tujuan : Anak menunjukkan pertukaran gas yang normal, bersihan jalan nafas yang efektif
dan pola nafas dalam batas normal.
Kriteria hasil : PO2 dan CO2 dalam batas nilai normal, tidak sesak nafas, batuk produktif,
cianosis tdak ada, tidak ada tachypnea,ronki dan wheesing tidak ada
Intervensi :
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas; pertahankan support ventilasi bila diperlukan (
oksigen 2 ml dengan kanule ).
2. Kaji fungsi pernafasan; auskultasi bunyi nafas, kaji kulit setiap 15 menit sampai 4 jam.
3. Berikan oksigen sesuai program dan pantau pulse oximetry.
4. Kaji kenyamanan posisi tidur anak.
5. Monitor efek samping pengobatan; monitor serum darah;theophyline dan catat
kemudian laporkan dokter. Normalnya 10-20 ug/ml pada semua usia.
6. Berikan cairan yang adekuat per oral atau peranteral
 7. Pemberian terapi pernafasan; nebulizer, fisioterapi dada, ajarkan batuk dan nafas dalam
efektif setelah pengobatan dan pengisapan sekret ( suction ).
8. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada anak untuk menurunkan
kecemasan.
9. Berikan terapi bermai sesuai usia.

2. Fatique berhubungan dengan hipoksia dan meningkatnya usaha nafas.

Tujuan : Anak tidak tampak fatigue.

Kriteria : Tidak iritabel, dapat beradaptasi dan aktivitas sesuai dengan kondisi.
Intervensi :
a. Kaji tanda dan gejala hypoxia; kegelisahann fatigue, iritabel, tachycardia, tachypnea.
b. Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak
lelah, berikan istirahat yang cukup.
c. Intrusikan pada orang tua untuk tetap berada didekat anak.
d. Berikan kenyamanan fisik; support dengan bantal dan pengaturan posisi.
e. Berikan oksigen humidifikasi sesuai program.
f. Berikan nebulizer; kemudian pantau bunyi nafas, dan usaha nafas setelah terapi.
g. Setelah krisis, ajarkan untuk aktivitas yang sesuai dengan tingkat pertumbuhan dan
perkembangan untuk meningkatkan ventilasi,dan memperluas perkembangan
psikososial.

3. Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distres pernafasan.

Tujuan : Kecemasan menurun

Kriteria : Anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya, orang tua merasa tenang
dan berpartisipasi dalam perawatan anak.
Intervensi :
a. Ajarkan teknik relaksasi; latihan nafas, melibatkan penggunaan bibir dan perut, dan
ajarkan untuk berimajinasi.
b. Pertahankan lingkungan yang tenang ; temani anak, dan berikan support.
c. Ajarkan untuk ekspresi perasaan secara verbal
d. Berikan terapi bermain sesuai dengan kondisi.
e. Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak.
f. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan.

4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan

menurunnya intake cairan.
Goal : Status hidrasi adekuat
Kriteria : Turgor kulit elastis, membran mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia
dan BB, output urine > 2 ml/ kg per jam.
Intervensi :
a. Monitor intake dan output, mukosa membran, turgor kulit, pengeluaran urin, ukur
grapitasi urin atau berat jenis urin ( nilai 1.003-1030 ).
b. Monitor elektrolit
c. Kaji warna sputum, konsistensi dan jumlah
d. Pertahankan terapi parenteral bila indikasi, dan monitor kelebihan caiaran (overload)
e. Berikan intake cairan per oral bila toleran, hati-hati minuman yang dapat meningkatkan
bronkospasme ( air dingin ).
f. Setelah fase akut, ajarkan anak dan orang tua untuk minum 3-8 gelas (750-2000 ml),
tergantung usia dan berat badan.

6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik.

Goal : Orang tua mendemonstrasikan koping yang tepat
Kriteria : Mengekspresikan perasaan dan perhatian serta memberikan aktivitas yang
sesuai usia atau kondisi dan perkembangan psikososial pada anak.
Intervensi :
a. Berikan kesempatan pada orang tua untuk ekspresi perasaan.
b. Kaji mekanisme koping sebelumnya pada waktu stress
c. Jelaskan prosedur dan pengobatan yang diberikan
d. Informasikan kepada orang tua tentang kondisi anak
e. Identifikasi sumber-sumber psikososial keluarga dan finansial.

7. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.

Goal : Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan pengobatan dan mengikuti
regimen terapi yang diberikan.
Kriteria : Berpartispasi dalam memberikan perawatan pada anak sesuai dengan program
medik atau perawatan.
Intervensi :
a. Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit, pengobatan dan intervensi.
b. Bantu untuk mengidentifikasi faktor pencetus.
c. Jelaskan tentang emosi dan stres yang dapat menjadi faktor pencetus.
d. Jelaskan tentang pentingnya pengobatan; dosis, efek samping, waktu pemberian dan
pemeriksaan darah.
e. Informasikan tanda dan gejala yang harus dilaporkan dan kontrol ulang.
f. Informasikan pentingnya program aktivitas dan latihan nafas.
g. Jelaskan tentang pentingnya terapi bermain sesuai usia.
 DAFTAR PUSTAKA
Almazini, P. 2012.Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. Jakrta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Purnomo. 2009.Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial
Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro
Saheb, A. 2011.Penyakit Asma. Bandung:CV medika
 LAPORAN PENDAHULUAN
PASIEN DENGAN DIAGNOSA ASMA BRONKIAL
DI RUANG FLAMBOYAN 4 RSUD KOTA SALATIGA

DISUSUN OLEH :
NAMA : ERICCA FERARI
1607014

PROGRAM STUDI NERS

STIKES WIDYA HUSADA SEMARANG
TAHUN AJARAN 2018/2019