BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda ujhipertensi, edema dan

protein urine yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul
dalam triwulan ke-3 kehamilan. Hipertensi biasanya timbul lebih dulu
daripada tanda-tanda lain. Umumnya untuk menegakkan diagnostik pre-
eklampsia, kenaikan tekanan siskolik harus 30 mmHg atau lebih di atas
tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih.
Apabila tekanan diastolik naik hingga 15 mmHg atau lebih atau mencapai 90
mmHg atau lebih, Maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan TD
dilakukan minimal 2x dengan jarak 6 jam pada keadaan istirahat (Sarwono,
2005).

Sedangkan PEB (Pre-eklampsia berat) adalah pre-eklampsia yang terjadi

secara mendadak. Wanita dapat dengan cepat mengalami eklampsia. Hal ini
merupakan kedaruratan obstertik dan penatalaksanaannya harus segera
dimulai. Pre-eklamsi berat terjadi Tekanan darah 160/110 atau lebih diukur
2x dengan antara sekurang-kurangnya 6 jam dan pasien istirahat, Proteinuria
5 gr atau lebih/24 jam, Olyguri 400 cc atau lebih/ 24 jam, Gangguan cerebral
(penglihatan), Oedema paru (cyanosis), Sakit kepala hebat, Mengantuk,
Konfensi mental.

B. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan

pasti.Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi
jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya. Teori yang dapat diterima
harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:

5
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama
kali
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian
janin dalam uterus.
4. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis
mengenai etiologi preeklampsia:
1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri
spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat
berkembang menjadi iskemia plasenta.

6
 Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas
ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat.Trofoblas
ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam
arteriol spiralis.Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh
vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et
al., 1999, dengan izin).
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein
3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri
spiralis oleh sel – sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang
diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan
radikal bebas.
4. Genetik
Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia
plasenta.Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-
faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan antara faktor penyebab
dan akibat. Teori-teori tersebut antara lain :
a. Peran prostasiklin dan tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin,
yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
b. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya.Hal ini dapat diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan
berikutnya.

7
 c. Peran faktor genetik
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat
kemungkinan suatu sifat yang resesif.Walaupun belum dapat dipastikan
diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit
tersebut.

C. Klasifikasi

Menurut penggolongan dibagi menjadi 3 yaitu : PE ringan, sedang dan berat

(Sarwono, 2005).
Diagnosis Tekanan Darah Tanda Lain
Pre-Eklamsi Kenaikan TD diastolic 15 mmHg/79 Protein Urin +1
Ringan mmHg dengan 2x pengamatan
berjarak 1 jam/tekanan diastolic
mencapai 110 mmHg.
Pre-Eklamsi Kenaikan TD systolic 30 mmHg/lebih Protein urin positif 2 oedem
Sedang atau mencapai 140 mmHg. umum, kaki, jari tangan dan
muka, kenaikan BB 1 kg tiap
minggu.
Pre-Eklamsi Tekanan diastolic >110 mmHg Protein urine positif ¾ oliguria
Berat (urine 5 gr/L) hiperefleksia,
gangguan penglihatan, nyeri
epigastrik, terdapat oedem paru
dan sinosis.

C. Patofisiologi

Pada preeklampsi terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi

peningkatan hematokrit, dimana perubahan pokok pada preeklampsi yaitu
mengalami spasme pembuluh darah perlu adanya kompensasi hipertensi (
suatu usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifir agar oksigenasi
jaringan tercukupi). Dengan adanya spasme pembuluh darah menyebabkan

8
perubahan – perubahan ke organ antara lain :
1. Otak
Mengalami resistensi pembuluh darah ke otak meningkat akan terjadi
oedema yang menyebabkan kelainan cerebal bisa menimbulkan pusing
dan CVA ,serta kelainan visus pada mata.
2. Ginjal
Terjadi spasme arteriole glomerulus yang menyebabkan aliran darah ke
ginjal berkurang maka terjadi filtrasi glomerolus negatif , dimana
filtrasi natirum lewat glomelurus mengalami penurunan sampai dengan
50 % dari normal yang mengakibatkan retensi garam dan air , sehingga
terjadi oliguri dan oedema.
3. URI
Dimana aliran darah plasenta menurun yang menyebabkan gangguan
plasenta maka akan terjadi IUGR, oksigenisasi berkurang sehingga
akan terjadi gangguan pertumbuhan janin, gawat janin , serta kematian
janin dalam kandungan.
4. Rahim
Tonus otot rahim peka rangsang terjadi peningkatan yang akan
menyebabkan partus prematur.
5. Paru
Dekompensi cordis yang akan menyebabkan oedema paru sehingga
oksigenasi terganggu dan cyanosis maka akan terjadi gangguan pola
nafas. Juga mengalami aspirasi paru / abses paru yang bisa
menyebabkan kematian.
6. Hepar
Penurunan perfusi ke hati dapat mengakibatkan oedema hati , dan
perdarahan subskapular sehingga sering menyebabkan nyeri
epigastrium, serta ikterus ( Wahdi, 2009).

9
D. Pathway

Remaja, primipara muda, pendapatan↓, riwayat HT,Pre eklamsia

↓
Kehamilan muda/aterm
↓
Pre eklamsia / Impending eklamsia /eklamsia
↓
Penyebab tdk jelas
↓
Diduga kerusakan sel endotel vaskuler
↓
Vasokostriktor ↑,vasodilator ↓
↓
TD ↑, + protein hilang + transudasi
↓
Kejang/penurunan kesadaran (Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan
dengan penurunan fungsi organ (vasospasme dan peningkatan tekanan
darah).
↓
perawatan &pengobatan (MRS/Observasi ketat)
↓
Terminasi kehamilan
↓
Pervaginam Seksio caesaria
↓
Sist. Urologi Sist.pencernaan Sist.kardiovaskuler Sist. saraf
↓ ↓
Dialisis ↓ mual-muntah banyak+peristaltik usus ↓ Kehilangan darah & cairan diskontinuitas
Jaringan/luka

↓ ↓
Oliguria muntah berlebihan ileus peristaltik pendarahan ekstra dan intra operasi
↓ ↓
Kehilangan cairan distensi vol. cairan dan elektrolit dalam sirkulasi turun
abdomen dan elektrolit
(Syok hipovolemik) (gg. Keseimbangan cairan & elektrolit)

(Gg. pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan)

↓
nyeri/kembung/flatus/muntah
↓

Insufisiensi akut eritosit keluar↑dari sist sirkulasi↓

↓

Sel-sel jaringan tidak mendapat makanan O2 Hb ↓→anemia

↓ ↓
Syok hipovolemik O2 dalam darah↓

10
 ↓
Sesak+transpor O2 ke organ turun (resiko pola napas tidak efektif)
↓
Fisiologi organ terganggu pembentukan WBC terganggu resiko infeksi

E. Komplikasi

1. Komplikasi preeklamsia :
Bergantung pada derajat preeklamsia yang dialami. Namun, yang
termasuk komplikasi antara lain sebagai berikut :
a. Pada ibu
1) Eklamsia
2) Solusio plasenta
3) Perdarahan subkapsula hepar
4) Kelainan pembekuan darah (DIC)
5) Sindrom HELLP (hemolisis, elevated, liver, enzymes, dan low
platelet count).
6) Ablasio retina
7) Gagal jantung hingga syok dan kematian.
b. Pada janin
1) Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus
2) Prematur
3) Asfiksia neonatorum
4) Kematian dalam uterus
5) Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal.

F. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan adalah :

1. Untuk mencegah terjadinya pre-eklamsi dan eklamsia.
2. Hendaknya janin lahir hidup.
3. Trauma pada janin seminimal mungkin.
a. Preeklamsi
1) Medis

11
2) Pre-eklamsi ringan dan sedang
a) Pantau tekanan darah,proteinuria,reflexdan kondisi janin.
b) Lebih banyak istirahat.
c) Diet biasa.
d) Tidak perlu diberi obat-obatan.
e) Jika rawat jalan tidak mungkin,segera rawat di rumah sakit:
(1) Diet biasa.
(2) Pantau tekanan darah 2x sehari,proteinuria 1x sehari.
(3) Tidak perlu obat-obatan.
(4) Tidak perlu diuretic,kecuali jika terdapat edema
paru,dekompensasi kordisatau gagal ginjal akut.
(5) Jika tekanan diastolic turun sampai normal pasien
dapat dipulangkan:
(a) Berikan nasehat untuk istirahat, tidak terlalu
banyak beraktifitas dan perhatikan tanda-tanda
preeclampsia berat.
(b) Kontrol 2x seminggu.
(c) Jika tekanan diastolik naik lagi  rawat
kembali.
(6) jika tidak ada tanda-tanda perbaikan  tetap dirawat.
(7) jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin
terhambat,pertimbangkan terminasi kehamilan.
Pengobatan hanya bersifat simtomatis dan selain
rawat inap, maka penderita dapat dirawat jalan dengan
skema periksa ulang yang lebih sering,
(8) jika proteinuria meningkat,tangani sebagai
preeklampsia berat.
(9) misalnya 2 kali seminggu, penanganan pada penderita
rawat jalan atau rawat inap adalah dengan :
(a) istirahat ditempat,
(b) diit rendah garam, dan
(c) berikan obat-obatan seperti

12
  valium tablet 5 mg dosis 3 kali sehari atau
fenobarbital tablet 30 mg dengan dosis 3 kali 1
sehari.
 Diuretika dan obat antihipertensi tidak
dianjurkan, karena obat ini tidak begitu
bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan
gejala pre-eklampsi berat.
(d) Bila gejala masih menetap, penderita tetap
dirawat inap.
(e) Monitor keadaan janin : kadar estriol urin,
lakukan aminoskopi, dan ultrasografi, dan
sebagainya.
(f) Bila keadaan mengizinkan, barulah
dilakukan induksi partus pada usia
kehamilan minggu 37 ke atas.
1) Pre-eklamsia berat
Pre-eklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37
minggu.
Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas
paru-paru dengan uji kocok dan rasio L/S, maka
penanganannya adalah sebagai berikut :
a) Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8
gr intramusuler kemudian disusul dengan injeksi
tambahan 4 gr intramuskuler setiap (selama tidak
ada kontraindikasi).
b) Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian
sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24
jam sampai dicapai criteria pre-eklamsi ringan
(kecuali ada kontraindikasi).
c) Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan
janin dimonitor, serta berat badan ditimbang

13
 seperti pada pre-eklamsi ringan, sambil mengawasi
timbulnya lagi gejala.
d) Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan,
dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi
partus atau tindakan lain tergantung keadaan.
e) Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda
kematangan paru janin, maka penatalaksanaan
kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37
minggu.

Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu

Penanganan umum

a) Jika tekananan diastolic >110 mmHg,berikan

antihipertensi,sampai tekanan diastolic diantara 90-
100 mmHg.
b) Pasang infus ringer laktat dengan jarum besar (16
gauge atau >)
c) Ukur keseimbangan cairan,jangan sampai terjadi
overload
d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan
proteinuria
e) Jika jumlah urin <30 ml/jam:
(1) Infus cairan dipertahankan 8 jam
(2) Pantau kemungkinan edema paru
f) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai
aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan
janin
g) Observasi TTV,refleks,dan DJJ setiap jam
h) Auskulatasi paru untuk mencari tanda-tanda edema
paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru.jika
ada edema paru,stop pemberian cairan,dan berikan
diuretic misalnya furosemide 40 mg IV

14
i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan
bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7
menit,kemungkinan terdapat koagulopati.
j) Antihipertensi obat pilihan adalah
(1) hidralazin,yang diberikan 5mg IV pelan-pelan
selama 5menit sampai tekanan darah menurun
(2) Jika perlu pemberian hidralazin dapat diulang
setiap jam,atau 12,5mg IM setipa 2jam
(3) jika hidralazin tidak tersedia,dapat diberikan:
 Nifedipine 5mg sublingual. Jika respon
tidak baik setelah 10 menit,beri tambahan
5mg sublingual
 Labetolol 10 mg IV, yang jika respon tidak
baik setelah 10 menit,diberikan lagi
labetolol 20 mg IV.
k) Antikonvulsan magnesium sulfat (MgSO4)
merupakan obat pilihan untuk mencegah dan
mengatasi kejang pada pre eklampsia dan
eklampsia.
Dosis awal
(1) MgSO4 4g I.V. sebagai larutan 40% selama 5
menit
(2) Segera dilanjutkan dengan pemberian 10g
larutan MgSO4 50%,masing-masing 5g
dibokong kanan dan kiri secara IM. Ditambah 1
ml lignokain 2% pada semprit yang sama.
Pasien akan merasa agak panas sewaktu
pemberian MgSO4.
(3) Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan
MgSO4 2g (larutn 40%) IV selama 5 menit.

15
 Dosis pemeliharaan
(1) MgSO4 (50%) 5g + lignokain 2% 1ml IM setiap
4 jam.
(2) Lanjutkan sampai 2 jam pasca persalinan atau
kejang terakhir.
(3) Sebelum pemberian MgSO4, periksa :
 Frekuensi perafasan minimal 16/menit
 Refleks pattela (+)
 Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam
terakhir.
(4) Stop pemberian MgSO4, jika :
 Frekuensi pernafasan <16/menit
 Refleks pattela (-)
 Urin < 30 ml/jam
l) Siapkan antidotum :
Jika terjadi henti nafas : bantu dengan ventilator,
beri kalsium glukonat 2g (20 ml dalam larutan
10%) IV perlahan-lahan sampai pernafasan mulai
lagi.
m) Alternatif lain adalah diazepam, dengan resiko
terjadinya depresi neonatal.
Pemberian IV
(1) Dosis awal: Diazepam 10 mg IV pelan-pelan
selama 2 menit
(2) Jika kejang berulang, ulangi dosis awal
(3) Dosis pemeliharaan: Diazepam 40 mg dalam
500 ml larutan RL per infuse
(4) Depresi pernafasan ibu mungkin akan terjadi
jika dosis >30 mg/jam
(5) Jangan berikan >100 mg/24 jam

16
 Pemberian melalui rektum:

 Jika pemberian IV tidak mungkin, diazepam

dapat diberikan per rektal, dengan dosis awal
20 mg dalam samprit 10 ml
 Jika masih terjadi kejang, beri tambahan 10
mg/jam
 Dapat pula diberikan melalui kateter urin yang
dimasukkan kedalam rektum.

H. Tindakan Keperawatan

1. Preeklamsia ringan dan sedang

a. Bisa rawat jalan dengan anjuran untuk banyak istirahat/ tirah
baring.
b. Diet rendah garam dan tinggi protein.
c. Pasien preeklamsia ringan yang dilakukan rawat inap, bila penyakit
membaik dapat dilakukan rawat jalan; sedangkan jika penyakit
menetap atau memburuk, kehamilan dapat diakhiri pada usia
kehamilan 37 minggu.
1) Preeklamsia Berat (PEB)
a) Perawatan konservatif (usia kehamilan <36 minggu) :
(1) Tirah baring.
(2) Diet rendah garam dan tinggi protein (diet
preeklamsia)
(3) Pasang kateter tetap (bila perlu).
b) Perawatan aktif (terminasi kehamilan), yaitu pada
keadaan-keadaan di bawah ini:
(1) Umur kehamilan >36 minggu.
(2) Terdapat tanda-tanda impending eklamsia atau
eklamsia
(3) Gawat janin.
(4) Sindroma HELLP.

17
 (5) Kegagalan perawatan konservatif, yakni setelah 6
jam perawatan tidak terlihat tanda-tanda perbaikan
penyakit.

I. Data sistem pengkajian

1. Wawancara
Nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkwinan, berapa
kali nikah, dan berapa lama.Riwayat kehamilan sekarang : kehamilan
yang keberapa, sudah pernah melakukan ANC, terjadi peningkatan
tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual, muntah dan
pengelihatan kabur. Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit
jantung, ginjal, HT, paru. Riwayat kehamilan, persalinan, nifas yang
lalu : adakah hipertensi atau preeklampsi.Riwayat kesehatan keluarga :
adakah keluarga yang menderita penyakit jantung, ginjal, HT, dan
gemmeli.Pola pemenuhan nutrisi.Pola istirahat.Psiko-sosial-
spiritual:emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan.
2. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : oedema, yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi oedema dengan
menekan bagian tertentu dari tubuh.
Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress,
kelainan jantung, dan paru pada ibu.
Perkusi: untuk mengetahui reflek patela sebagai syarat pemberian Mg
SO4.
3. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan Diagnostik : Hasil:
Darah lengkap Nilai Hb↓,SDM ↓,SDP ↓,Albumin ↓,
Hematokrit ↓,Trobosit ↓.
Serum elektrolit Nilai kalium↑,kalsium ↓.
( Suyono, 2002).
4. Diagnosis banding
a. Hipertensi kronik:

18
 Jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak diketahui,
akan sulit untuk membedakan antara preeklampsia dan hipertensi
kronik, dalam hal demikian, tangani sebagai hipertensi karena
kehamilan.
b. Proteinuria
Sekret vagina atau cairan amnion dapat mengkontaminasi urin,
sehingga terdapat proteinuria Kateterisasi tidak dianjurkan karena
dapat mengakibatkan infeksi Infeksi kandung kemih, anemia berat,
payah jantung dan partus lama juga dapat menyebabkan
proteinuria.Darah dalam urin, kontaminasi darah vagina dapat
menghasilkan proteinuria positif palsu Kejang dan koma Eklampsia
harus didiagnosa banding dengan epilepsi, malaria serebral, trauma
kepala, penyakit serebrovaskuler, intoksikasi (alkohol, obat, racun),
kelainan metabolisme (asidosis), meningitis, ensefalitis,
ensefalopati, intoksikasi air, histeria dan lain-lain.
5. Analisa Data
Setelah pengumpulan data langka berikutnyaadalah menganalisa data
dengan mengelompokan data subyektif dan obyektif, etiologi, dan
kemudian masalah keperawatannya.
6. Diagnosa keperawatan
a. Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan dengan
penurunan
b. Resiko terjadi syok hipovolemik b.d tdk adekuatnya sistem
sirkulasi (akut) se kunder terhadap perdarahan & kekurangan
cairan.
c. Resiko terjadi gangguan keseimbangan cairan /elektrolit b.d
perdarahan (ekstra seluler/intraseluler)atau muntah yg hebat.
d. Resiko tdk efektifnya pola napas b.d penurunan suplay O2
didalam darah.
e. Gangguan rasa nyaman (Nyeri) b.d diskontinuitas jaringan.
f. Resiko terjadi infeksi b.d diskontinuitas jaringan/luka operasi
g. Resiko pemenuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

19
 dengan intake yang tidak adekuat
h. Kurang pengetahuan b.d perawatan & pengobatan post operasi
( Capernitto, 2001)

20