STEP 3

1. Ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan poliuria yaitu:

a. Berlebihnya intake cairan yang biasanya berkaitan dengan gangguan

psikologis yang menyebabkan seseorang meminum air terlalu banyak.
Meskipun jarang, salah satu penyebab kasus ini adalah lesi di struktur
hipotalamus.
b. Peningkatan isi zat terlarut dalam tubulus ginjal. Kasus ini dapat terjadi pada
penumpukan urea pada gagal ginjal kronis atau glukosa pada hiperglikemi.
c. Penyakit pada medula yang berupa gangguan gradien konsentrasi medula
seperti nefrokalsinosis, analgesik nefropati, renal papillary necrosis atau
medullary cystic disease.
d. Berkurangnya produksi hormon ADH. Kasus ini biasanya terkait trauma
kepala, tumor atau infeksi hipotalamus atau pituitari.
e. Gangguan respon tubulus terhadap hormon ADH. Kondisi ini disebut
nephrogenic diabetes insipidus. Kasus ini biasanya terkait hiperkalsemia,
deplesi kalium, toksisitas lithium, dan penyakit keturunan X-linked.
f. Sesudah terjadi perbaikan pada penyumbatan saluran kemih.

Poliuria merupakan salah satu ciri khas dari penyakit diabetes, baik
diabetes mellitus maupun diabetes insipidus. Diabetes mellitus merupakan
kelainan regulasi glukosa darah yang disebabkan defisiensi kerja insulin.
Hal tersebut bisa disebabkan oleh kerusakan otoimun pada sel pensekresi
insulin di pankreas (DM tipe 1) atau karena masalah respon jaringan
terhadap insulin berupa resistensi (DM tipe 2).
Pada penderita diabetes mellitus, masuknya glukosa ke dalam
jaringan otot dan adiposa sangat berkurang. Akibatnya glukosa tetap berada
dalam darah dan terjadi hiperglikemia (tingginya kadar glukosa dalam
darah) yang normalnya adalah sekitar 100 mg glukosa/100 ml plasma. Salah
satu efek dari hiperglikemi tersebut adalah meningginya kadar glukosa
melebihi threshold atau ambang batas ginjal untuk melakukan reabsorpsi
sehingga terjadi glikosuria. Threshold ginjal merupakan konsentrasi plasma
 yang mana Tm (tubular maksimum) substansi tertentu tercapai dan
substansi tersebut mulai terdapat pada urin. Pada rata-rata Tm sebesar 375
mg/menit dan GFR 125 ml/menit, thershold ginjal untuk glukosa adalah 300
mg/100 ml.
Selanjutnya, glikosuria atau adanya glukosa dalam dalam urin, akan
menginduksi diuresis osmotik yang menyebabkan poliuria. Oleh karena itu,
penderita diabetes mellitus dapat kehilangan banyak cairan dan elektrolit.
(Davey P. Medicine at a Glance: Polyuria and Oligouria. Oxford: Blackwell
Publishing; 2004. P.48-9)
(Sherwood L. Human Physiology: The Blood Vessel and Blood Pressure,
The Urinary System. 7thed. Philadelphia: Brooks/Cole Cengage Learning.
p. 376, 381-2, 531.)
(Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robbins Basic Pathology: The Endocrine
System. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 785.)

2. DM sering diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga

penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini
dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli
kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut
kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita
sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa
gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.

3. Lumpuh pada komplikasi DM dapat disebabkan karena sumbatan pembuluh

darah. Komplikasi DM yang paling berbahaya adalah pada pembuluh darah.
Pembuluh darah besar ataupun kecil maupun kapiler penderita DM mudah
menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah. Penyempitan pembuluh
darah pada penderita DM ini disebut angipati diabetic. Angiopati diabetik
pada pembuluh darag besar/sedang disebut macroangiopati diabetik,
sedangkan angiopati pada pembuluh darah kapiler disebut mikroangiopati
diabetic misalnya retinopati diabetik.

Sumbatan (thrombosis) di pembuluh darah otak dapat memberi gejala :

 a. Lumpuh atau lemah separuh
Apabila yang lumpuh sebelah kanan, seringkali disertai gangguan bicara
bahkan dapat bisu (pelo=pelat.)
b. Apabila sumbatan timbul di daerah yang penting, penderita dapat
meninggalduania secara mendadak.
4. Hipoglikemik dapat disebabkan oleh penggunaan obat hipoglikemi oral yang
memiliki kerja meningkatkan skresi insulin pada pancreas yang akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Obat-obat tersebut antara lain dipeptydil
peptidase-4 inhibitor, glukodgen-like peptide-1, golongan glinide, golongan
sulfonylurea.

STEP 7
2. Pemeriksaan penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 2 dan
prediabetes pada kelompok resiko tingggi yang tidak menunjukkan gejala kasik
DM.

5. Penatalaksanaan Ketoasidosis DIabetik

Terapi cairan Prinsip-prinsip resusitasi cairan

Apabila terjadi syok, atasi syok terlebih dahulu dengan memberikan cairan NaCl
0,9% 20 ml dalam 1 jam sampai syok teratasi. Resusitasi cairan selanjutnya
diberikan secara perlahan dalam 36 – 48 jam berdasarkan derajat dehidrasi. Selama
keadaan belum stabil secara metabolik (kadar bikarbonat natrium> 15 mE/q/L, gula
darah < 200 mg/dl, pH > 7,3) maka pasien dipuasakan. Perhitungan kebutuhan
cairan resusitasi total sudah termasuk cairan untuk mengatasi syok. Apabila
ditemukan hipernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan selama 72 jam.
Jenis cairan resusitasi awal yang digunakan adalah NaCl 0.9% Apabila kadar gula
darah sudah turun mencapai <250 mg/dl cairan diganti dengan Dekstrosa 5% dalam
NaCl 0,45%. Terapi insulin Prinsip-prinsip terapi insulin Diberikan setelah syok
teratasi dan resusitasi cairan dimulai. Gunakan rapid (regular) Insulin secara
intravena dengan dosis insulin antara 0,05 -0,1 U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak
perlu diberikan Penurunan kadar gula secara bertahap tidak lebih cepat dari 75 –
100 mg/dl/jam. Insulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai apabila
secara metabolik sudah stabil (kadar biknat> 15 mEq/q/L, q/L, gula darah <200
mg/dl, pH > 7.3). Sebelum insulin dihentikan asupan per oral diberikan dengan
menambah dosis insulin sebagai berikut : Untuk makan ringan dosis insulin
digandakan 2 kali selama makan sampai 30 menit setelah selesai. Untuk makan
besar dosis insulin digandakan 3 kali selama makan sampai 60 menit setelah selesai.
Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5-1
U/kgBB/hari dibagi 4 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis
sebelumnya. Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi
anak. Koreksi elektrolit 1. Tentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus
: Kadar Na terkoreksi = Na + 1.6 (kadar gula darah – 100) / 100 (nilai gula darah
dalam satuan mg/dL). 2. Pada hipernatremia gunakan cairan NaCl 0,45%.
3. Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada anuria. Dosis K = 5
mEq/kgbb per hari diberikan dengan kekuatan larutan 20-40 mEq/L dengan
kecepatan tidak lebih dari 0,5 mEq/kg/jam. 4. Asidosis metabolik tidak perlu
dikoreksi. Penanganan Ketoasidosis Diabetik (KAD) yang berhasil tidak terlepas
dari pemantauan yang baik, meliputi, nadi, kecepatan pernafasan, tekanan darah,
pemeriksaan neurologis, kadar gula darah, balans cairan, suhu badan. Keton urin
harus sampai negatif.