Neuroradiology / Kepala dan Leher Pencitraan • Ulasan

Marder et al.
Perdarahan subarachnoid

Neuroradiology / Kepala dan Leher Pencitraan Ulasan

FOKUS PADA:

Perdarahan subarachnoid: Beyond

Aneurisma

Carrie P. Marder 1 OBJEKTIF. Spontan perdarahan subarachnoid (SAH) biasanya meminta pencarian untuk aneurisma
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta

Vinod Narla sakular pecah mendasari, yang merupakan penyebab nontraumatic paling umum. Tergantung pada
James R. Fink presentasi klinis dan pola SAH, diagnosis mungkin termasuk berbagai kelompok penyebab lain dari

Kathleen R. Tozer Fink pecahnya aneurisma.

KESIMPULAN. Untuk tujuan ulasan ini, kami mengklasifikasikan SAH menjadi tiga pola utama, yang didefinisikan
Marder CP, Narla V, Fink JR, Tozer Fink KR oleh distribusi darah di CT unenhanced: difus, perimesencephalic, dan convexal. Episentrum perdarahan lebih lanjut
memurnikan diagnosis dan panduan pencitraan berikutnya. Selain itu, kami meninjau beberapa kondisi klinis yang
dapat mensimulasikan tampilan SAH pada CT atau MRI, artefak pencitraan dikenal sebagai pseudo-SAH.

tumor, malformasi vaskular, atau diseksi arteri akut.

SEBUAH
mon penyebab SAH, aneurisma sakular
pecah adalah penyebab paling umum dari SAH
trauma lthough adalah yang paling com-
nontraumatic, terhitung sekitar 85% dari kasus
spontan SAH [1, 2]. Dari 15% yang tersisa dari
kasus, dua pertiganya adalah karena perdarahan
perimesencephalic idiopatik, suatu bentuk
nonaneurysmal jinak SAH yang mungkin vena dalam
asal [3, 4]. Kasus-kasus yang tersisa hasil dari
berbagai penyebab.
SAH dapat diklasifikasikan ke dalam setidaknya tiga
pola yang berbeda dengan lokasi di CT unenhanced awal.
Mengenali pola ini memfasilitasi diagnosis dan
memurnikan evaluasi pencitraan lebih lanjut. klasifikasi
yang tepat tergantung pada evaluasi CT unenhanced
dalam waktu 3 hari dari onset gejala, karena redistribusi
Kata kunci: convexal perdarahan subarachnoid, perimesencephalic
besar terjadi setelah itu, secara fundamental mengubah
perdarahan, pseudo-subarachnoid hemorrhage, perdarahan
subarachnoid
pola [5]. Dalam pola pertama, SAH berpusat di
sumur-sumur suprasellar atau pusat basal dan
DOI: 10,2214 / AJR.12.9749 memanjang perifer dengan cara menyebar. Pola ini
adalah karakteristik dari pecahnya aneurisma sakular
Menerima 4 Agustus 2012; diterima setelah revisi 1 Oktober
tetapi dapat terjadi dengan entitas lain, seperti pecahnya
2012.
aneurisma nonsaccular atau malformasi vaskular. Dalam
1 Semua penulis: Departemen Radiologi, University of Washington,
pola kedua, SAH berpusat di sumur-sumur basal
Box 357.115 1959 NE Pacific St, NW011, Seattle, WA 98.195-7.115.
perimesencephalic atau rendah dan tidak memperpanjang
Alamat korespondensi ke
perifer. Pola ini adalah karakteristik dari perdarahan
CP Marder (cmarder@uw.edu).
perimesencephalic idiopatik tetapi hasil dari pecahnya
Artikel ini tersedia untuk kredit. aneurisma vertebrobasilar di sekitar 5% kasus. Penyebab
lainnya yang jarang dari pola perimesencephalic termasuk
AJR 2014; 202: 25-37
persimpangan cervicomedullary
Dalam pola ketiga, SAH terlokalisir ke Convexities
otak saja. Pola ini jarang terjadi, dan diagnosis
diferensial meliputi kelompok heterogen penyakit,
termasuk sindrom reversibel vasokonstriksi
serebral, angiopati amiloid serebral (CAA), sindrom
posterior reversibel encephalopathy (PRES),
trombosis vena serebral (CVT), dan penyebab
kurang umum lainnya. Jarang, skenario keempat
ditemui, di mana tidak ada darah terlihat pada CT
unenhanced dan SAH didiagnosis dengan pungsi
lumbal.
Presentasi yang berbeda dari subarachnoid
hemorrhage sebagai Tercermin oleh Lokasi
Anatomi
Suprasellar Central waduk Dengan membaur
Peripheral Ekstensi
Secara karakteristik, aneurisma sakular timbul dari
titik cabang di lingkaran Willis dan menghasilkan
volume besar SAH ketika mereka pecah. Dengan
demikian, aneurisma SAH sering mengisi suprasellar,
pusat, anterior, lateral, posterior, dan waduk basal
yang lebih rendah dan dapat meluas ke sulci otak.
Terkait perdarahan intraventrikular kadang-kadang
terjadi, seperti dengan anterior berkomunikasi
aneurisma arteri yang pecah ke dalam ventrikel ketiga
melalui lamina terminalis. Episentrum SAH sesekali
menunjukkan lokasi aneurisma sakular pecah

0361-803X / 14 / 2021-25
mendasari. Misalnya, SAH di fissure interhemispheric

© Amerika Roentgen Ray Masyarakat

AJR: 202, Januari 2014 25


menunjukkan anterior berkomunikasi aneurisma arteri,
sedangkan celah Sylvian SAH menunjukkan aneurisma
arteri serebri. Meskipun sakular pecahnya aneurisma,
sejauh ini, penyebab nontraumatic paling sering pola
aneurisma difus, trauma masih menjadi penyebab
keseluruhan paling sering SAH dan dapat menghasilkan
pola difus menyerupai aneurisma SAH dalam pengaturan
patah tulang dasar tengkorak yang parah (Gbr. 1 ) atau
cedera arteri akut. Diagnosis difus SAH (Tabel 1) juga
termasuk aneurisma pecah nonsaccular, arteriovenous
malformation (AVM), atau dural arteriovenous fistula
(DAVF) (Gambar. 2).
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta
Perimesencephalic dan Low Basal waduk
Hanya
Sepuluh persen kasus SAH spontan karena
perdarahan vena jinak dikenal sebagai nonaneurysmal
perimesencephalic perdarahan [3] (Gambar. 3). Pada
tahun 1985, van Gijn et al. [3] dijelaskan serangkaian
pasien dengan SAH dan angiogram biasa yang
memiliki dominasi SAH terbatas ke sumur-sumur di
sekitar otak tengah. Pola ini terjadi di 13 dari 28 pasien
dengan SAH dan angiogram normal tetapi hanya 1 dari
92 pasien dengan SAH dan aneurisma pecah.
penelitian selanjutnya [5, 6] disempurnakan definisi
perdarahan perimesencephalic sebagai berikut:
pertama, darah berpusat segera anterior otak tengah
atau pons dan bervariasi mungkin melibatkan
interpeduncular, crural, ambient, quadrigeminal,
prepontine, atau waduk karotis; kedua, darah mungkin
tipis meluas ke sumur suprasellar dan bagian basal
dari celah Sylvian dan interhemispheric, tapi mungkin
tidak meluas ke bagian distal dari Sylvian atau celah
interhemispheric; dan ketiga, sejumlah kecil darah
dapat sedimen di tanduk oksipital dari ventrikel lateral,
tetapi tidak ada perdarahan intraventrikular terang.
Kriteria ini hanya berlaku untuk CT unenhanced
diperoleh dalam waktu 3 hari dari onset gejala, karena
redistribusi SAH mungkin jauh mengubah pola awal. Pada
sekitar 95% kasus yang memenuhi kriteria ini, tidak ada
aneurisma ditemukan dan perjalanan klinis
menguntungkan, dengan sedikit tidak risiko perdarahan
ulang, vasospasme, atau hidrosefalus gejala [3, 7, 8].
Penyebabnya diduga adalah pecahnya vena [3, 4]. Hanya
5% dari kasus yang memenuhi kriteria ini karena pecah
aneurisma vertebrobasilar [5, 6]. Penyebab lainnya yang
jarang termasuk fossa posterior dan AVMs tulang belakang
serviks, DAVFs, dan tumor pembuluh darah seperti
hemangioblastomas (Gbr. 4 dan Tabel 1). Trauma yang
menyebabkan arteri diseksi atau ve-
26
Marder et al.
cedera nous di margin tentorium juga dapat
menghasilkan pola ini.
Peripheral Convexal subarachnoid
Perdarahan Sendiri
SAH dapat diterjemahkan ke beberapa sulci dari
Convexities otak atau ke salah satu celah Sylvian,
tanpa tadah basal atau keterlibatan ventrikel. Dengan
tidak adanya trauma, terisolasi perifer convexal SAH
jarang. Kondisi ini dapat underrecognized dan hanya
baru-baru ini digambarkan sebagai kategori yang
berbeda dari penyakit [9-16], dengan kejadian
diperkirakan 7% dari semua kasus SAH spontan [14].
Pada seri dilaporkan terbesar dari 29 pasien dengan
nontraumatic convexal terisolasi SAH [14], terkemuka
diagnosis yang reversibel otak sindrom vasokonstriksi
(Gbr. 5) dan CAA (Gbr. 6). Penyebab lain yang dilaporkan
(Tabel
1) meliputi PRES (Gbr. 7), CVT (Gbr. 8), infeksi penyebab
(Gambar. 9 dan 10), gangguan koagulasi (Gambar. 11), dan
sindrom moyamoya [9-11, 13, 14] (Gambar. 12). Penyebab
yang jarang termasuk pecah malformasi dangkal vaskular,
tumor, dan vaskulitis serebral [13, 17-21]. Tidak ada
penyebab yang diidentifikasi dalam 14-35% kasus [9,
11, 14]. Ruptur aneurisma sakular dari lingkaran Willis
tidak dilaporkan menyebabkan convexal terisolasi SAH.
Ada dua presentasi klinis utama convexal SAH,
kira-kira dikelompokkan berdasarkan usia pasien
[14]. pasien yang lebih muda ( ≤ 60 tahun) lebih
mungkin untuk memiliki reversibel sindrom
vasokonstriksi serebral dan untuk menyajikan
dengan sakit kepala parah tiba-tiba kadang disertai
defisit neurologis atau stroke. karakteristik sakit
kepala mungkin tidak bisa dibedakan dari
aneurisma SAH. pasien yang lebih tua (> 60 tahun)
lebih mungkin untuk memiliki CAA dan untuk
menyajikan dengan transient sensorik atau motorik
gejala, seperti mati rasa, kesemutan, atau
kelemahan. Gejala ini terjadi dengan SAH convexal
karena CAA, serta penyebab lain [22], dan mungkin
terkait dengan iritasi kortikal oleh produk darah
dalam ruang subarachnoid. Sakit kepala adalah fitur
klinis lain yang umum pada kelompok pasien ini,
namun onset biasanya lebih bertahap dan
intensitas kurang parah dibandingkan dengan
“petir” karakteristik sakit kepala aneurisma SAH.
Reversible otak vasokonstriksi syndrome- Reversible
eklampsia, hipertensi berat sebab apapun, dan
sindrom vasokonstriksi serebral ditandai secara penggunaan obat siklosporin imunosupresif dan
klinis oleh tiba-tiba sakit kepala parah, tacrolimus setelah solid-organ atau alogenik
kadang-kadang
disertai dengan defisit neurologis, perdarahan, atau
iskemia. entitas klasik mempengaruhi muda untuk
wanita paruh baya setelah terpapar pemicu, seperti
vasoaktif atau simpatomimetik agen, termasuk obat
migrain, stimulan seperti kafein atau amfetamin,
antidepresan serotonergik, dan tembakau merokok
atau ganja. Pemicu lainnya termasuk aktivitas berat,
seperti hubungan seksual atau berolahraga, atau
mandi di air panas atau dingin.
Pencitraan awalnya mungkin normal atau mungkin
menunjukkan terisolasi SAH convexal (Gambar. 5A),
parenkim atau perdarahan subdural, atau infark (iskemik
atau hemoragik) [23-25]. Data dari calon seri besar
menunjukkan bahwa convexal SAH adalah komplikasi awal
yang paling umum dari sindrom reversibel vasokonstriksi
serebral, ditemukan pada sekitar 20-25% kasus [23]. Ciri
menemukan pada pencitraan vaskular adalah segmental
vasokonstriksi (Gambar. 5B) yang menyelesaikan secara
spontan atau dengan pengobatan suportif, termasuk
penghapusan pemicu dan penggunaan jangka pendek dari
calcium channel blockers.
Amiloid serebral angiopathy- CAA didefinisikan
histopatologi oleh pengendapan protein amyloid di
pembuluh kortikal dan leptomeningeal. Karena
menetapkan diagnosis jaringan adalah invasif, kriteria
Boston telah dikembangkan yang memungkinkan sebutan
noninvasif “mungkin” atau “mungkin” CAA untuk pasien
yang lebih tua dari 50 tahun yang memiliki perdarahan
lobar atau microhemorrhages kortikal atau subkortikal pada
pencitraan [26]. Convexal SAH telah semakin diakui dalam
hubungan dengan CAA, biasanya pada pasien usia lanjut
yang mengalami serangan-gejala seperti transient
ischemic [14, 16, 27-32]. Akut, convexal SAH paling
divisualisasikan pada unenhanced CT atau FLAIR gambar
dan mungkin tidak terlihat pada gambar gema atau
kerentanan-tertimbang gradien-ingat. Gradien-ingat gema
dan gambar kerentanan-tertimbang sangat sensitif untuk
mendeteksi episode sebelumnya SAH convexal,
menunjukkan sinyal intensitas rendah hemosiderin mengisi
sulkus (subarachnoid Siderosis) atau pewarnaan korteks
yang mendasari (dangkal Siderosis kortikal) [29] (Gambar.
6). Dengan demikian, modifikasi kriteria Boston telah
diusulkan yang akan mencakup temuan ini [30].
Posterior reversibel encephalopathy syndrome- PRES
adalah entitas klinis radiologis paling sering
dikaitkan dengan hipertensi pregnancyinduced,
AJR: 202, Januari 2014

TABEL 1: Diagnosis dari subarachnoid hemorrhage oleh Pola Perdarahan
Membaur
trauma
aneurisma sakular
aneurisma Nonsaccular
diseksi arteri
malformasi vaskular
Tumor
vaskulitis
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta
sumsum tulang transplantasi. PRES dapat terjadi dalam
berbagai macam kondisi klinis lain dan kadang-kadang
idiopatik. istilah umum lainnya mengacu pada entitas yang
sama termasuk “reversibel leukoencephalopathy posterior”
dan “ensefalopati hipertensi.” Pasien datang dengan
kejang, sakit kepala, kehilangan penglihatan, atau
perubahan status mental. PRES merupakan penyebab
penting dari SAH convexal terisolasi yang telah diakui di
beberapa seri dan kasus laporan kecil [9-11, 14, 33-35]
(Gambar. 7A).
edema vasogenik yang melibatkan materi putih
subkortikal dari lobus parietalis, oksipital, atau posterior
frontal bilateral, dan kadang-kadang melibatkan otak kecil,
ganglia basal, thalamus, atau batang otak, adalah
karakteristik dari PRES (Gambar. 7B). Kadang-kadang,
PRES dapat bermanifestasi sebagai difusi dibatasi,
peningkatan, dan perdarahan, termasuk convexal SAH, lobar
hematoma, dan microhemorrhages [36, 37].
trombosis vena serebral -Venous trombosis
bosis melibatkan baik vena kortikal atau sinus vena dural
merupakan penyebab penting dari convexal SAH [38-40]
(Gambar. 8). Pasien hadir secara klinis dengan sakit
kepala, kejang, perubahan status mental, dan gejala sisa
dari peningkatan tekanan intrakranial, seperti edema
papil. Temuan Hallmark termasuk tanda kabel (yaitu, vena
kortikal hyperdense pada CT unenhanced) dan tanda
delta kosong (yaitu, nonfilling dari sinus sagital superior
pada CT venography). Temuan parenkim biasanya
digambarkan hasil dari hipertensi vena dan termasuk
edema serebral, perdarahan parenkim, dan iskemik dan
hemoragik infark. SAH merupakan komplikasi relatif
jarang, kemungkinan dihasilkan dari pecahnya pembuluh
darah kortikal berdinding tipis di bawah tekanan tinggi.
Dalam pengaturan ini, SAH biasanya ditemukan dalam
Convexities otak atau celah Sylvian,
AJR: 202, Januari 2014
Perdarahan subarachnoid
Perimesencephalic
trauma
perdarahan perimesencephalic Nonaneurysmal
aneurisma sakular
aneurisma Nonsaccular
diseksi arteri
malformasi vaskular (menganggap tulang belakang)
Tumor (menganggap tulang belakang)
penyebab infeksi -SAH mempersulit ap-
proxima 1-2% kasus endokarditis infeksi. Distribusi SAH
biasanya convexal (Gambar. 9A) atau lokal dalam satu
fisura Sylvian, tetapi dapat menyebar [41] atau mungkin
gaib pada CT [42]. Pasien mungkin memiliki riwayat
penggunaan narkoba suntikan dan hadir dengan demam,
sakit kepala, perubahan status mental, dan tanda-tanda
pemeriksaan fisik emboli sistemik. Temuan pencitraan
terkait termasuk infark emboli (Gambar. 9B),
microhemorrhages (Gambar. 9C dan 9D), atau
mikroabses. Meskipun beberapa kasus sekunder untuk
pecah dari septik (mikotik) aneurisma (Gambar. 10),
angiografi mungkin normal. Dalam hal ini, SAH mungkin
hasil dari endarteritis fokal, kapal pecah di lokasi emboli
oklusi, atau aneurisma septic okultisme. abses otak pada
tahap cerebritis awal mungkin juga jarang hadir dengan
convexal SAH [43].
koagulopati -Anticoagulation dan co-
Gangguan agulation seperti trombositopenia idiopatik juga
dapat menyebabkan convexal terisolasi SAH [11, 14].
gangguan kompleks seperti disseminated intravascular
coagulation, biasanya terjadi sebagai komplikasi sepsis
sistemik, juga dapat menyebabkan convexal SAH [44]
(Gambar.
11). SAH dalam pengaturan ini mungkin akibat dari kaskade
sistemik pembentukan microclot, konsumsi trombosit dan
faktor pembekuan, oklusi pembuluh kecil, dan manifestasi
perdarahan.
sindrom moyamoya -Moyamoya ( “kepulan
asap”dalam bahasa Jepang) mengacu pada
penampilan angiografi khas pembuluh lenticulostriate
jaminan yang berkembang setelah stenosis kronis arteri
karotid internal intrakranial dan cabang proksimal dari
lingkaran Willis. Kondisi ini mungkin kongenital
(idiopatik) atau diperoleh setelah oklusi vaskuler yang
progresif dari sebab apapun. kondisi asso-
Convexal
trauma
Reversible sindrom vasokonstriksi serebral
Angiopati amiloid serebral
Posterior sindrom ensefalopati reversibel
trombosis vena serebral
Septic emboli, septic aneurisma
Koagulopati Moyamoya penyakit vaskular
malformasi (dangkal) Tumor Vaskulitis
diasosiasikan dengan sindrom moyamoya termasuk
penyakit sel sabit, neurofibromatosis tipe 1, sindrom Down,
dan penyakit jaringan ikat. Pasien datang dengan sakit
kepala, gejala hipoperfusi, serangan iskemik transien, atau
stroke dan mungkin memiliki infark atau perdarahan.
Dengan perkembangan penyakit, transdural dan jaminan
pial transosseous dari karotis eksternal cabang arteri dapat
berkembang, dan ini normal pembuluh darah kolateral rapuh
bisa pecah, menyebabkan SAH [45, 46] (Gambar. 12).
Aneurisma sakular juga dapat membentuk, sehingga terkait
pecahnya aneurisma harus aktif dikeluarkan pada pasien
dengan sindrom moyamoya dan SAH.
Kasus Khusus
Ada beberapa penyebab yang jarang dari SAH yang
tidak memiliki fitur imaging spesifik pada unenhanced CT
dan bisa menghasilkan SAH dalam distribusi anatomi. Ini
termasuk kedua pembuluh darah dan penyebab
nonvascular. Penyebab vaskuler termasuk malformasi
vaskular dan vaskulitis intrakranial. malformasi vaskular,
seperti malformasi gua, AVMs, dan DAVFs, biasanya
menyebabkan perdarahan ke dalam parenkim otak atau
ventrikel, tapi kadang-kadang dapat menyebabkan SAH
terisolasi dalam pola dibedakan dari pecahnya aneurisma,
terbatas pada Convexities otak, atau dalam distribusi
perimesencephalic. Jarang, malformasi vaskular tulang
belakang menyebabkan SAH [19]. vasculitis intrakranial
dapat disebabkan angiitis utama dari SSP atau sekunder
untuk vaskulitis sistemik atau penyakit jaringan ikat, dan
biasanya menyajikan dengan infark, perdarahan parenkim,
lesi spesifik putih peduli, atau daerah meningkatkan. SAH
dalam distribusi convexal atau difus adalah presentasi
langka vaskulitis intrakranial [17, 18]. Penyebab
Nonvascular termasuk tumor intraaxial dan extraaxial.
27

Ada laporan langka meningioma [21], infiltrasi glioma
[47], dan angiolipomas [20] menyajikan dengan SAH.
pitam hipofisis adalah penyebab lain jarang dilaporkan
SAH [2].
Entitas patologis dan Artefak Pencitraan Itu
Mimic subarachnoid Perdarahan
Beberapa kondisi dapat menghasilkan penampilan
palsu SAH pada CT atau MRI, yang dikenal sebagai
pseudo-SAH (Tabel 2). Penyebab pseudo-SAH
termasuk ruang subarachnoid nonhemorrhagic kelainan
patologis, seperti meningitis dan carcinomatosis
leptomeningeal, dan artefak pencitraan yang terjadi
tanpa ruang kelainan subarachnoid.
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta
Kelainan patologis Mempengaruhi Space
subarachnoid
Hasil leptomeningitis bakteri akut pada gangguan
penghalang darah-otak (BBB) ​dan kebocoran protein ke
dalam CSF. Pada kasus yang parah, peningkatan
konsentrasi protein CSF mungkin cukup untuk
menyebabkan peningkatan redaman CSF pada CT,
memberikan penampilan palsu SAH [48]. konsentrasi
protein tinggi CSF juga menurunkan T1 waktu relaksasi
dari CSF dan menciptakan CSF hyperintense gambar
FLAIR, meniru SAH [49, 50]. Peningkatan serupa dalam
intensitas sinyal CSF gambar FLAIR telah dijelaskan di
carcinomatosis leptomeningeal [50, 51], juga mungkin
berhubungan dengan konsentrasi protein CSF tinggi.
Artefak pencitraan pada CT
Pasien dengan ensefalopati anoxic (Gambar.
13) kadang-kadang menunjukkan hyperdensity menyebar
dalam sumur basal dan ruang subarachnoid pada CT,
tanpa SAH terdeteksi oleh pungsi lumbal atau otopsi [52,
53]. Pseudo-SAH dalam situasi ini hasil dari kombinasi
edema serebral difus, yang mengakibatkan pelemahan
penurunan parenkim otak, penghapusan dari ruang
subarachnoid, dan pembengkakan struktur vena pada
permukaan pial. Atenuasi tinggi tampak dari ruang
subarachnoid sebagian besar persepsi, dan sebenarnya
CT nilai redaman dalam tangki air basal mengukur lebih
rendah dari yang diharapkan untuk produk darah [53].
TABEL 2: Differential Diagnosis Perdarahan Pseudo-subarachnoid
Subarachnoid Ruang Patologi
radang selaput anoxic encephalopathy
carcinomatosis leptomeningeal Spontan hipotensi intrakranial
iatrogenik
28
Marder et al.
Spontan hipotensi intrakranial dilaporkan untuk
menghasilkan pseudo-SAH pada CT, terjadi pada 10%
dari 40 pasien berturut-turut dalam satu seri [54]. CT
temuan karakteristik termasuk pelemahan dari tentorium,
waduk basal, dan celah Sylvian meningkat, sesuai
dengan MRI temuan peningkatan tentorium
pachymeningeal dan obliterasi dari sumur-sumur basal
dan celah Sylvian karena otak kendur. koleksi cairan
subdural hadir dalam setiap kasus, dan penulis
berspekulasi bahwa dua laporan diterbitkan sebelumnya
yang menggambarkan hematoma subdural sebagai
penyebab pseudoSAH kemungkinan besar kasus yang
belum diakui hipotensi intrakranial spontan.
penyebab iatrogenik pseudo-SAH pada CT termasuk
baru-baru ini diberikan bahan kontras intratekal atau IV.
Hyperdense bahan subarachnoid selama Convexities
menyerupai convexal SAH kadang-kadang ditemukan di
unenhanced CT diperoleh setelah prosedur endovascular,
termasuk aneurisma melingkar (Gambar. 14) dan intervensi
Stroke [55, 56]. Mekanisme yang diduga adalah kontras
ekstravasasi bahan di daerah BBB breakdown terkait
dengan cedera hyperperfusion [56] atau iskemia subklinis
yang dihasilkan dari oklusi pembuluh sementara oleh
mikrokateter atau inflasi balon [55]. Membedakan
ekstravasasi kontras postprocedural dari SAH penting
karena dapat mempengaruhi perawatan pasien. bahan
kontras extravasated biasanya membersihkan dalam
beberapa jam [56], membantu untuk mengkonfirmasi
diagnosis.
Artefak pencitraan pada MRI
FLAIR pencitraan sensitif terhadap baik yang akut dan
subakut SAH, membuatnya menjadi alternatif ketika CT
kurang tegas. Beberapa kondisi klinis, bagaimanapun,
dapat meniru SAH pada FLAIR pencitraan. Pasien yang
menerima anestesi umum untuk MRI mungkin memiliki
difus hyperintensity sinyal FLAIR di sumur-sumur basal
dan sulci otak, sebuah temuan awalnya dianggap efek
dari agen anestesi inhalasi, tetapi kemudian terbukti
menghasilkan dari efek T1shortening administrasi 100%
oksigen [ 57-59] (Gambar. 15).
CSF denyut artefak juga dapat menghasilkan FLAIR
hyperintensity sinyal dalam ventrikel atau ruang
subarachnoid yang mungkin mim-
CT Artefak
oksigen tambahan
CSF denyut
gerak pasien pada teknik single-shot
berbasis gadolinium bahan kontras kebocoran (terutama dengan gagal ginjal atau terganggu penghalang
darah-otak)
ic SAH. Artefak ini disebabkan oleh arus masuk CSF
nonnulled di bidang laju aliran CSF tinggi, biasanya di
kanal serviks atau toraks tulang belakang, ketiga atau
keempat ventrikel, saluran air otak, dan hanya unggul
foramen Monro. Kadang-kadang, CSF denyut artefak
mengganggu evaluasi tangki air basal di fossa posterior.
Referensi silang dengan coronal dan sagital pesawat
pencitraan atau dengan urutan yang lebih cepat, seperti
gradien-ingat gema atau benar pencitraan cepat dengan
presesi SteadyState, membantu [60].
Artefak bahkan lebih merepotkan berkaitan dengan
gerak pasien pada single-shot cepat gambar FLAIR
spinecho, urutan disediakan untuk bergerak pasien.
Dalam skenario ini, kepala perpindahan antara inversi
dan akuisisi pulsa dapat mengakibatkan bidang CSF
nonnulled di daerah tidak terkait dengan aliran
berdenyut CSF tinggi, seperti di sulci melapisi
Convexities frontal [61]. Sifat artifactual dari
hyperintense CSF sinyal FLAIR mungkin sulit untuk
menghargai, karena gambar mungkin jika tidak muncul
bebas dari artefak gerak. Meningkatkan inversi pulsa
bagian lebar atau menggunakan inversi awal pulsa
non-bagian-selektif dapat membantu mengurangi
artefak [61].
Pseudo-SAH pada MRI telah semakin dilaporkan pada
kondisi yang berhubungan dengan perfusi diubah dan
gangguan BBB, termasuk stroke akut iskemik [62] dan
setelah stenting arteri karotis [63] atau tes balon oklusi
[64]. The hyperintense reperfusi akut penanda mengacu
hyperintense sinyal CSF pada FLAIR pencitraan,
ditemukan dalam hubungan dengan dikompromikan
perfusi atau hyperperfusion sindrom dan disebabkan oleh
kebocoran sejumlah kecil bahan kontras gadoliniumbased
melalui dikompromikan BBB [65]. Dalam satu studi,
jumlah kecil bahan kontras gadoliniumbased diisolasi dari
CSF pasien dengan hyperintense akut penanda reperfusi,
dan studi hantu menunjukkan bahwa kontras
gadoliniumbased konsentrasi bahan terdeteksi diproduksi
peningkatan gambar FLAIR, sedangkan 10 kali lipat lebih
tinggi konsentrasi yang dibutuhkan untuk peningkatan
pada T1-tertimbang gambar [65]. Kebocoran bahan
kontras berbasis gadolinium juga telah dikaitkan dengan
pseudo-SAH pada
Artefak MRI pada FLAIR
AJR: 202, Januari 2014

gambar FLAIR pada pasien dengan gagal ginjal, pada pasien
yang menerima konsentrasi tinggi bahan kontras berbasis
gadolinium, dan pada pasien yang tampaknya sehat dengan
fungsi ginjal utuh dan BBB utuh [66].
Protokol pencitraan
Unenhanced CT adalah tes awal terbaik bagi pasien
secara klinis diduga memiliki SAH. Ketika CT temuan
unenhanced positif, atau ketika kecurigaan klinis untuk
pecahnya aneurisma tinggi, CT angiography (CTA) atau
pengurangan digital angiography (DSA) yang dilakukan untuk
menyingkirkan aneurisma sakular yang mendasari. Di
beberapa lembaga, DSA dapat diulang jika temuan negatif.
Evaluasi pencitraan dari difus SAH secara skematis
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta
diperlihatkan pada Gambar 16A. Penyebab Nonaneurysmal
dari SAH juga biasanya didiagnosis dengan pemeriksaan
standar ini untuk aneurisma SAH, tetapi MRI mungkin
diperlukan dalam kasus pilih untuk menyingkirkan penyebab
yang jarang seperti tumor.
Pola Perimesencephalic dari
Perdarahan subarachnoid
Velthuis et al. [5] menunjukkan bahwa jika
unenhanced CT dilakukan dalam waktu 3 hari dari
onset gejala dan kriteria yang ketat diikuti untuk
mendefinisikan distribusi perimesencephalic darah,
CTA berkualitas tinggi sudah cukup untuk secara
akurat mengidentifikasi 5% dari pasien menyimpan
aneurisma vertebrobasilar, tanpa kebutuhan untuk
DSA dan risiko yang melekat. Temuan ini telah
direproduksi dalam beberapa penelitian [12, 67-69]
dan didukung oleh model analitik keputusan teori
yang menyimpulkan bahwa, agar DSA menjadi
strategi pencitraan yang lebih disukai, tingkat
komplikasi kateter angiography perlu kurang dari
0,2% [70]. Meskipun demikian, praktek
kelembagaan bervariasi mengenai protokol
pencitraan untuk mengevaluasi SAH, yang mungkin
sebagian diinformasikan oleh perbedaan dalam
teknik gambar postprocessing digunakan untuk
rekonstruksi CTA.
Masalah tambahan adalah apakah ahli radiologi secara akurat
dapat mengidentifikasi pasien dengan pola perdarahan
perimesencephalic pada CT unenhanced di antaranya aneurisma
mungkin aman dikecualikan oleh CTA saja. Meskipun studi
sebelumnya [5, 6] melaporkan kesepakatan interobserver yang
sangat baik, sebuah penelitian terbaru menemukan kesepakatan
antar dan intraobserver hanya baik dalam menggambarkan pola
perdarahan perimesencephalic [71]. Para penulis berpendapat
bahwa perbedaan pendapat yang cukup mungkin ada untuk
menjamin hati-hati dalam memutuskan untuk menahan angiografi
pada pasien ini.
AJR: 202, Januari 2014
Perdarahan subarachnoid
Convexal subarachnoid Perdarahan Sendiri
MRI mungkin merupakan uji yang tepat pada beberapa
pasien dengan convexal terisolasi SAH [10, 13], terutama
untuk konfirmasi diagnosis PRES atau CAA. CVT dapat
dilihat pada MRI tetapi biasanya dikonfirmasi oleh CT atau
MR venography. Peripheral SAH melibatkan celah Sylvian
mungkin harus dievaluasi sama untuk meredakan SAH,
sehingga untuk mengecualikan aneurisma bifurkasi arteri
serebral tengah atau aneurisma septik, yang biasanya timbul
lebih distal dari aneurisma sakular. Pasien dengan
tanda-tanda infeksi dan SAH convexal di unenhanced CT
mungkin memiliki emboli septik pada MRI, tetapi pencitraan
pembuluh darah dengan CTA, MR angiography, atau DSA
dapat membantu menyingkirkan aneurisma septik.
Kebanyakan pasien lain dengan convexal SAH harus
menjalani pencitraan pembuluh darah untuk mengevaluasi
sindrom vasokonstriksi serebral reversibel, vaskulitis atau
vasculopathies lainnya, kecil malformasi pembuluh darah
perifer, atau vena trombosis [12]. Perhatian khusus pada
studi ini untuk cabang yang lebih tinggi dari pohon vaskular
dijamin untuk mengecualikan entitas tersebut. Evaluasi
pencitraan dari SAH convexal secara skematis diperlihatkan
pada Gambar 16C.
Tidak ada Blood Terlihat pada CT
Pasien dengan sakit kepala parah tiba-tiba yang
secara klinis diduga memiliki aneurisma sakular tetapi
yang memiliki temuan normal pada CT unenhanced pada
saat presentasi harus menjalani pungsi lumbal tertunda
untuk menganalisis keberadaan produk degradasi darah
dalam CSF [2, 72] . Sebuah penundaan 12 jam dari onset
gejala diperlukan untuk membedakan xantokromia benar
dari keran traumatis. Pasien yang xantokromia terdeteksi
harus menjalani CTA untuk mengevaluasi aneurisma
sakular. Sama seperti untuk pola perdarahan
perimesencephalic, beberapa penelitian telah melaporkan
bahwa CTA cukup untuk mengecualikan aneurisma
dalam kasus di mana tidak ada darah yang terlihat di CT,
tanpa mengekspos pasien untuk risiko DSA [12, 67-69].
Sebelum munculnya berkualitas tinggi CTA, itu
berpendapat bahwa berulang DSA tidak diperlukan dalam
kasus ini [3]. Pada banyak lembaga, bagaimanapun, DSA
masih dilakukan setelah CTA negatif atas dasar klinis.
Evaluasi pencitraan SAH tanpa darah terlihat pada CT
unenhanced secara skematis diperlihatkan pada Gambar
16D.
Kesimpulan
Sakular pecahnya aneurisma adalah penyebab paling
umum dari SAH yang difus mengisi suprasellar dan basal
pusat sumur dan mantan
cenderung perifer ke Convexities otak. Namun, sakular
pecahnya aneurisma merupakan penyebab umum dari
SAH terbatas ke sumur-sumur perimesencephalic dan
bukan merupakan penyebab umum dari SAH terbatas
pada Convexities otak. Dengan demikian, temuan
pencitraan pada CT unenhanced awal dapat membantu
memfokuskan diagnosis dan membimbing evaluasi
pencitraan berikutnya.
Referensi
1. Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF. perdarahan subarachnoid
tanpa aneurisma terdeteksi: review penyebab. Pukulan 1993;
24: 1403-1409
2. van Gijn J, Rinkel GJE. perdarahan subarachnoid: diagnosis,
penyebab dan manajemen. Otak
2001; 124: 249-278
3. van Gijn J, van Dongen KJ, Vermeulen M, Hijdra
A. Perimesencephalic perdarahan: bentuk nonaneurysmal
dan jinak perdarahan subarachnoid. neurologi 1985; 35:
493-497
4. van der Schaaf IC, Velthuis BK, Gouw A, Rinkel GJE.
drainase vena di perdarahan perimesencephalic. Pukulan 2004;
35: 1614-1618
5. Velthuis BK, Rinkel GJE, Ramos LMP, Witkamp TD, van
Leeuwen MS. Perimesencephalic perdarahan: pengecualian
aneurisma vertebrobasilar dengan CT angiografi. Pukulan 1999;
30: 1103-1109
6. Rinkel GJE, Wijdicks EFM, Vermeulen M, et al.
Nonaneurysmal perimesencephalic perdarahan
subarachnoid: CT dan pola MR yang berbeda dari aneurisma
pecah. AJNR 1991; 12: 829-834
7. Rinkel GJE, Wijdicks EFM. Hasil pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid dan angiografi negatif sesuai
dengan pola perdarahan pada computed tomography. Lanset 1991;
338: 964-968
8. Herrmann LL, Zabramski JM. Nonaneurysmal perdarahan
subarachnoid: review perjalanan klinis dan hasil dalam dua
pola perdarahan. J Neurosci Nurs 2007; 39: 135-142
9. Spitzer C, Mull M, Rohde V, Kosinski CM. Nontraumatic
kortikal perdarahan subarachnoid: diagnostik kerja-up dan
latar belakang etiologi.
neuroradiology 2005; 47: 525-531
10. Patel KC, Finelli PF. Nonaneurysmal busung subarachnoid
hemorrhage. Neurocrit Perawatan 2006; 4: 229-233
11. Refai D, Botros JA, Strom RG, Derdeyn CP, Sharma A, Zipfel
GJ. Spontan busung terisolasi perdarahan subarachnoid:
presentasi, temuan radiologi, diagnosis, dan klinis. J
Neurosurg 2008; 109: 1034-1041
12. AGID R, Andersson T, Almqvist H, et al. Negatif CT temuan
angiografi pada pasien dengan perdarahan subarachnoid
spontan: kapan pengurangan angiography digital masih
diperlukan? AJNR
2010; 31: 696-705
13. Cuvinciuc V, Viguier A, Calviere L, et al. Terisolasi akut
nontraumatic kortikal hemor- subarachnoid
29

rhage. AJNR 2010; 31: 1355-1362
14. Kumar S, Goddeau RP, Selim MH, et al. Atraumatic convexal
perdarahan subarachnoid. neurologi 2010; 74: 893-899
15. Beitzke M, Gattringer T, Enzinger C, Wagner G, Niederkorn K,
Fazekas F. Presentasi klinis, etiologi, dan prognosis jangka
panjang pada pasien dengan nontraumatic perdarahan
subarachnoid convexal.
Pukulan 2011; 42: 3055-3060
16. Raposo N, Viguier A, Cuvinciuc V, et al. perdarahan
subarachnoid kortikal pada orang tua: acara berulang
mungkin terkait dengan angiopati amiloid serebral. EurJ
Neurol 2011; 18: 597-603
17. Fukumoto S, Kinjo M, Hokamura K, Tanaka K. subarachnoid
hemorrhage dan angiitis granulomatosa pada arteri basilar:
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta
demonstrasi varicella-zoster virus dalam lesi arteri basilar.
Pukulan 1986; 17: 1024-1028
18. Kumar R, Wijdicks EFM, Brown RD, Parisi JE, Hammond CA.
angiitis terisolasi SSP menyajikan sebagai perdarahan
subarachnoid. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62:
649-651
19. Kim CH, Kim HJ. subarachnoid serviks mengambang
malformasi gua menyajikan dengan perdarahan
subarachnoid berulang. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;
72: 668
20. Vilela P, Saraiva P, Goulao A. intrakranial angiolipoma
sebagai penyebab perdarahan subarachnoid: laporan kasus
dan kajian literatur. neuroradiology 2005; 47: 91-96
21. Rim NJ, Kim HS, Kim SYA. “Jinak” sphenoid ridge
meningioma manifestasi sebagai perdarahan subarachnoid
yang berhubungan dengan invasi tumor ke dalam arteri
serebri. Korea J Radiol 2008; 9: S10-S13
22. Bidang DK, Kleinig TJ. serangan aura dari kecembungan akut
subarachnoid hemorrhage bukan karena angiopati amiloid
serebral. Cephalalgia 2010; 31: 368-371
23. Ducros A, Boukobza M, Porcher R, Sarov M, Valade D,
Bousser MG. Klinis dan radiologis spektrum reversibel
sindrom vasokonstriksi serebral: serangkaian calon dari 67
pasien.
Otak 2007; 130: 3091-3101
24. Moustafa RR, Allen CMC, Baron JC. Panggil-Fleming sindrom
yang berhubungan dengan perdarahan subarachnoid: tiga
kasus baru. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 602-605
25. Marder CP, Donohue M, Weinstein J, Fink KR. pencitraan
multimodal reversibel sindrom vasokonstriksi serebral:
serangkaian enam kasus. AJNR
2012; 33: 1403-1410
26. Knudsen KA, Rosand J, Karluk D, Greenberg SM. diagnosis
klinis angiopati amiloid serebral: validasi kriteria Boston. neurologi42. Vincent FM, Zimmerman JE, Auer TC, Martin DB. perdarahan
2001; 56: 537-539
27. Karabatsou K, Lecky BRJ, Rainov RG, Broome JC, White RP.
Angiopati amiloid serebral dengan
30
Marder et al.
gejala atau okultisme subarachnoid hemorrhage.
eur Neurol 2007; 57: 103-105
28. Kleinig TJ, Kiley M, Thompson PD. Akut busung perdarahan
subarachnoid: penyebab gejala aura seperti pada orang tua. Cephalalgia
2008; 28: 658-663
29. Linn J, Herms J, Dichgans M, et al. hemosiderosis
subarachnoid dan hemosiderosis kortikal yang dangkal di
angiopati amiloid serebral. AJNR 2008; 29: 184-186
30. Linn J, Halpin A, Demaerel P, et al. Prevalensi Siderosis
dangkal pada pasien dengan angiopati amiloid serebral. neurologi46. ​Osanai T, Kuroda S, Nakayama N, Yamauchi T, Houkin K,
2010; 74: 1346-1350
31. Brunot S, Osseby GV, Rouaud O, et al. Transient meniru
serangan iskemik mengungkapkan perdarahan subarachnoid
fokus. Cerebrovasc Dis 2010; 30: 597-601
32. Linn J. Central sulkus fokus perdarahan subarachnoid pada orang
tua: angiopati amiloid serebral adalah penyebab yang paling
sering. AJNR 2011; 32: E161
33. Teksam M, Casey SO, Michel E, Truwit CL. perdarahan
subarachnoid yang berhubungan dengan siklosporin A
neurotoksisitas dalam transplantasi penerima sumsum tulang. neuroradiology18: 126-128
2001; 43: 242-245
34. Servillo G, Striano P, Striano S, et al. Posterior sindrom
ensefalopati reversibel (PRES) pada pasien kebidanan sakit
kritis. Perawatan Intensif Med
2003; 29: 2323-2326
35. Shah AK. Non-aneurisma perdarahan subarachnoid utama
pada hipertensi yang diinduksi kehamilan dan eklampsia. neurologi
2003; 61: 117-120
36. McKinney AM, Pendek J, Truwit CL, et al. Posterior reversibel
sindrom ensefalopati: Insiden daerah atipikal keterlibatan
dan pencitraan temuan. AJR 2007; 189: 904-912
37. Hefzy HM, Bartynski WS, Boardman JF, Lacomis D.
Perdarahan di posterior reversibel sindrom ensefalopati:
pencitraan dan fitur klinis. AJNR 2009; 30: 1371-1379
38. Chang R, Friedman DP. Terisolasi kortikal vena trombosis
presentasi sebagai perdarahan subarachnoid: laporan dari 3
kasus. AJNR 2004; 25: 1676-1679
39. Oppenheim C, Domigo V, Gauvrit JY. perdarahan
subarachnoid sebagai presentasi awal trombosis sinus dural. AJNR
54. Schievink WI, Maya MM, Tourje J, Moser FG.
2005; 26: 614-617
40. Benabu Y, Mark L, Daniel S, Glikstein R. Cerebral trombosis
vena yang mengalami perdarahan subarachnoid: laporan
kasus dan ulasan. Am J Med Emerg 2009; 27: 96-106
41. Chukwudelunzu FE, Brown RD, Wijdicks EFM, Steckelberg
JM. perdarahan subarachnoid terkait dengan endokarditis
infeksius: laporan kasus dan kajian literatur. Eur J Neurol 2002;
9: 423-427
subarachnoid: manifestasi awal dari bakteri
endokarditis-laporan kasus dengan arteriografi negatif dan
computed tomography. Bedah Saraf 1980; 7: 488-490
43. Rhode V, van Oosterhout A, Mull M, Gilsbach JM. perdarahan
subarachnoid sebagai gejala awal dari beberapa abses otak. Acta
Neurochir (Wien) 2000; 142: 205-208
44. Schwartzman RJ, Bukit JB. komplikasi neurologis dari DIC.
neurologi 1982; 32: 791-797
45. Marushima A, Yanaka K, Matsuki T, Kojima H, Hidung T.
subarachnoid hemorrhage bukan karena aneurisma pecah di
sindrom moyamoya. J Clin Neurosci 2006; 13: 146-149
penyakit Iwasaki Y. Moyamoya menyajikan dengan perdarahan
subarachnoid lokal selama korteks frontal: laporan kasus. Surg
Neurol 2008; 69: 197-200
47. Hentschel S, Toyota B. intrakranial ganas glioma menyajikan
sebagai perdarahan subarachnoid.
Bisa J Neurol Sci 2003; 30: 63-66
48. Mendelsohn DB, Moss ML, Chason DP, Muphree
S, Casey S. akut purulen leptomeningitis meniru perdarahan
subarachnoid pada CT. J comput Membantu Tomogr 1994;
49. Melhem ER, Jara H, Eustace S. Fluid-dilemahkan pemulihan
inversi MR pencitraan: identifikasi ambang batas konsentrasi
protein untuk CSF hyperintensity. AJR 1997; 169: 859-862
50. Maeda M, Yagishita A, Yamamoto T, Sakuma H, Takeda K.
Abnormal hyperintensity dalam ruang subarachnoid
dievaluasi oleh pencitraan MR inversi-recovery cairan
dilemahkan: spektrum penyakit sistem saraf pusat. eur Radiol
2003; 13: L192-L201
51. Tsuchiya K, Katase S, Yoshino A, Hachiya J. FLAIR MRI untuk
mendiagnosis carcinomatosis meningeal intrakranial. AJR 2001;
176: 1585-1588
52. al-Yamany M, Deck J, Bernstein M. Pseudo-subarachnoid
hemorrhage: a neuroimaging perangkap langka. Bisa J Neurol
Sci 1999; 26: 57-59
53. Mengingat CA, Burdette JH, Elster AD, Williams DW.
Pseudo-subarachnoid hemorrhage: pencitraan potensi perangkap
yang berhubungan dengan edema serebral difus. AJNR 2003; 24:
254-256
Pseudo-subarachnoid hemorrhage: CT temuan di hipotensi
intrakranial spontan. neurologi 2005; 65: 135-137
55. Ozturk A, Saatci saya, Pamuk AG, et al. Focal peningkatan
kepadatan kortikal di postembolization CT scan langsung dari
pasien dengan aneurisma intrakranial. AJNR 2006; 27:
1866-1875
56. Kumar G, Soni CR, Sahota PK. Sementara CT
hyperattenuation setelah pengambilan Merci bekuan dan
trombolisis intraarteri pada stroke akut meniru perdarahan
subarachnoid. J Vasc Interv Radiol
2010; 21: 281-284
57. Deliganis AV. Cerebrospinal peningkatan intensitas sinyal cairan
gambar FLAIR MR pada pasien di bawah
AJR: 202, Januari 2014

anestesi umum: peran tambahan O2.
Radiologi 2001; 218: 152-156
58. Braga FT, Rocha AJ, Filho GH, Arikawa RK, Ribeiro IM,
Fonseca RB. Hubungan antara konsentrasi oksigen dan
intensitas sinyal CSF digambarkan oleh cairan-dilemahkan
pencitraan pemulihan inversi. AJNR 2003; 24: 1863-1868
59. Frigon C, Shaw DW, Heckbert SR, Weinberger E, Jardine D.
oksigen tambahan menyebabkan peningkatan intensitas sinyal
dalam cairan cerebrospinal subarachnoid gambar otak FLAIR
MR diperoleh pada anak-anak selama anestesi umum. Radiologi
2004; 233: 51-55
60. Lisanti C, Carlin C, Bank K, penampilan Wang D. normal MRI dan
fenomena yang berhubungan dengan gerak CSF. AJR 2007; 188:
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta
716-725
61. Cianfoni A, Martin MGM, Du J, et al. Artifact simulasi perdarahan
subarachnoid dan perdarahan intraventrikular pada single-shot,
spinecho cepat cairan-dilemahkan inversi gambar pemulihan
yang disebabkan oleh gerakan kepala: perangkap untuk
waspada.
AJNR 2006; 27: 843-849
62. Dechambre SD, Duprez T, Grandin CB, Lecouvet FE, Peeters A,
Cosnard G. sinyal tinggi dalam cairan serebrospinal meniru
perdarahan subarachnoid pada
Gambar. 1- Pria 43 tahun dengan trauma berat. Unenhanced CT
menunjukkan perdarahan subarachnoid yang luas dalam pola
pusat, mengisi suprasellar (ss) dan sumur pusat, Sylvian (Sy) dan
interhemispheric (i) celah, dan sulci otak, dengan hidrosefalus
terkait. Maksilofasial CT (tidak ditampilkan) menunjukkan patah
tulang sphenoid.
AJR: 202, Januari 2014
Perdarahan subarachnoid
FLAIR setelah stroke akut dan media kontras intravena. neuroradiologyperdarahan subarachnoid. Bedah Saraf 2006; 59: 798-801;
2000; 42: 608-611 diskusi, 801-802
63. Martin AJ, Saloner DA, Roberts TPL, et al. pengiriman stent 68. Westerlaan HE, Gravendeel J, Fiore D, et al. Multislice CT
karotis dalam XMR Suite: penilaian langsung dari dampak angiografi dalam pemilihan pasien dengan aneurisma
fisiologis revaskularisasi ekstrakranial. AJNR 2005; 26: intrakranial pecah cocok untuk kliping atau melingkar. neuroradiology
531-537 2007; 49: 997-1007
64. Michel E, Liu H, Remley KB, et al. Perfusi MR neuroimaging
pada pasien yang menjalani uji balon oklusi dari arteri karotid 69. Kelliny M, Maeder P, Binaghi S, Levivier M, Regli L, Meuli R.
internal. AJNR Cerebral aneurisma pengecualian oleh pola subarachnoid
2001; 22: 1590-1596 hemorrhage berdasarkan CT angiography: studi retrospektif. BMC
65. Köhrmann M, Struffert T, Frenzel T, Schwab S, Doerfler A. Neurol 2011; 11: 8
hyperintense akut penanda reperfusi pada fluida-dilemahkan 70. Ruigrok YM, Rinkel GJE, Buskens E, Velthuis BK, van Gijn J.
inversi pemulihan pencitraan resonansi magnetik disebabkan Perimesencephalic perdarahan dan CT angiografi: analisis
oleh gadolinium dalam cairan cerebrospinal. Pukulan 2012; keputusan. Pukulan
43: 259-261 2000; 31: 2976-2983
71. Brinjikji W, Kallmes DF, White JB, Lanzino G, Morris JM, Cloft
66. Morris JM, Miller GM. Peningkatan sinyal dalam ruang HJ. kesepakatan antar dan intraobserver di CT karakterisasi
subarachnoid pada fluida-dilemahkan pencitraan pemulihan nonaneurysmal perdarahan subarachnoid perimesencephalic.
inversi terkait dengan dinamika clearance gadolinium chelate:
potensi perangkap diagnostik. AJNR 2007; 28: 1964-1967 AJNR 2010; 31: 1103-1105
72. van der Wee N, Rinkel GJE, Hasan D, van Gijn J. Deteksi
67. Kershenovich A, Rappaport ZH, Maimon S. Otak computed perdarahan subarachnoid pada awal CT: adalah pungsi lumbal
tomography scan angiografi sebagai pemeriksaan diagnostik masih diperlukan setelah scan negatif? J Neurol Neurosurg
tunggal untuk tidak termasuk aneurisma pada pasien dengan Psychiatry 1995; 58: 357-359
perimesencephalic
SEBUAH B
Gambar. 2- Pria 51 tahun dengan riwayat hipertensi dan penggunaan tembakau yang terbangun dari tidur dengan sakit kepala terburuk dalam hidupnya.
SEBUAH dan B, Unenhanced CT ( SEBUAH) menunjukkan perdarahan subarachnoid di interhemispheric fissure (i), fisura Sylvian bilateral (Sy), dan
Convexities otak bilateral. density bulat di kanan lebih rendah lobus frontal ( panah,
SEBUAH) sesuai dengan dilatasi pembuluh darah menguras terlihat pada pengurangan digital angiography (DSA) ( panah, B) dan CT angiografi (tidak
ditampilkan). DSA (kiri injeksi arteri karotis eksternal, proyeksi lateral) ( B) menunjukkan jalinan pembuluh dekat piring berkisi disediakan oleh maksilaris
interna dan arteri meningeal tengah dan dikeringkan oleh pembuluh darah kortikal parasagital, konsisten dengan fistula arteriovenosa dural.
31
 Marder et al.
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta

Gambar. 3- Pria 58 tahun dengan sakit kepala. Unenhanced CT aksial
gambar diperoleh pada hari presentasi menunjukkan subarachnoid
hemorrhage terkonsentrasi di interpeduncular tadah (ip), karakteristik
perdarahan perimesencephalic nonaneurysmal. Tidak ada perluasan
ke anterior atau sumur lateral, Convexities, atau sistem ventrikel. CT
angiography, digital pengurangan angiography (DSA), dan tertunda
berulang DSA (tidak ditampilkan) normal dengan tidak ada bukti
aneurisma.
SEBUAH B
Gambar. 4- Pria 55 tahun dengan sakit kepala terburuk dalam hidupnya, mual, muntah, dan leher kaku.
SEBUAH, Unenhanced CT menunjukkan perdarahan subarachnoid (SAH) mengisi tangki cerebellomedullary (cm). Tidak ada SAH di waduk pusat
atau suprasellar, tapi ventrikel keempat buncit dengan darah (tidak ditampilkan), menunjukkan penyebab selain jinak perdarahan
perimesencephalic idiopatik.
B, pengurangan digital angiography (kiri injeksi arteri vertebralis, proyeksi transfacial) menunjukkan blush on yang abnormal samar kontras di
persimpangan C1-C2 ( panah). Ini sesuai dengan homogen meningkatkan massa di persimpangan cervicomedullary pada MRI (tidak ditampilkan),
terbukti Hemangioblastoma.

SEBUAH B
Gambar. 6- Pria 60 tahun ditemukan tak sadarkan diri di rumahnya.
Gambar. 5- Wanita 56 tahun dengan petir sakit kepala disertai mual dan muntah yang dimulai saat berenang di air panas. Gradien-ingat gema MRI menunjukkan ditandai berdifusi Siderosis
dangkal kortikal ( tebal panah padat), Siderosis subarachnoid ( tipis panah
SEBUAH, CT unenhanced menunjukkan frontal bilateral convexal perdarahan subarachnoid. CT angiografi dan digital pengurangan angiography padat), dan microhemorrhages ( putus-putus panah). hematoma Lobar juga
(DSA) awalnya normal (data tidak ditunjukkan), tetapi 5 hari kemudian DSA menunjukkan vasokonstriksi segmental difus yang melibatkan beberapa hadir (tidak ditampilkan). Kemungkinan angiopati amiloid serebral dengan
wilayah vaskular. mendukung patologi (dari hematoma dievakuasi) didiagnosis dengan
B, DSA pada hari ke 5 (kiri injeksi arteri vertebralis) menunjukkan vasokonstriksi segmental di cabang arteri serebral posterior bilateral, menggunakan kriteria Boston (lihat teks).
konsisten dengan reversibel sindrom vasokonstriksi serebral.

32 AJR: 202, Januari 2014

 Perdarahan subarachnoid

Gambar. 7- wanita 69 tahun dengan riwayat sakit kepala migrain

yang disajikan dengan sakit kepala berat selama 1 hari, disertai
dengan kejang dan darurat hipertensi.

SEBUAH, CT unenhanced menunjukkan parietal kiri convexal

perdarahan subarachnoid ( panah).
B, FLAIR MRI menunjukkan daerah bilateral oksipital subkortikal
putih soal sinyal hyperintensity ( panah),
konsisten dengan sindrom posterior reversibel ensefalopati.
Tidak ada pembatasan difusi terkait (tidak ditampilkan).
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta

SEBUAH B

SEBUAH B C

Gambar. 8- Pria 68 tahun dengan sakit kepala selama beberapa hari dan onset mendadak kelemahan kiri-sisi dan kejang.
SEBUAH, Unenhanced CT menunjukkan perdarahan subarachnoid moderat mengisi celah Sylvian kanan ( panah) dan tersebar dalam sulci dari konveksitas otak kanan.
B, CT unenhanced di tingkat lebih unggul menunjukkan tanda kabel hyperdense ( panah).
C, CT venogram menunjukkan mengisi cacat sesuai vena kortikal yang tepat ( panah) dan sinus sagital superior, konsisten dengan vena kortikal dan trombosis sinus dural.

AJR: 202, Januari 2014 33

 Marder et al.
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta

SEBUAH

C DB

Gambar. 9- wanita 44 tahun dengan riwayat penggunaan narkoba suntikan, sekarang dengan demam dan perubahan status mental.
SEBUAH, Unenhanced CT menunjukkan multifokal perdarahan subarachnoid convexal ( panah); fokus tambahan tidak ditampilkan.
B, Empat hari kemudian, ia mengembangkan aphasia ekspresif, dan ulangi unenhanced CT menunjukkan infark akut frontoparietal kiri baru ( panah). echocardiogram
Transesophageal mengungkapkan vegetasi pada katup mitral.
C dan D, Gradien-ingat gema MRI menunjukkan fokus intensitas sinyal rendah dan mekar artefak ( panah) di lokasi perdarahan
subarachnoid convexal dan infark akut, konsisten dengan emboli septik sekunder untuk endokarditis infeksi.

34 AJR: 202, Januari 2014

 Perdarahan subarachnoid
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta

SEBUAH B
Gambar. 11- wanita 56 tahun dengan riwayat leukemia
Gambar. 10- Pria 54 tahun dengan riwayat penggantian katup aorta untuk katup aorta bikuspid, sekarang mengambil warfarin (Coumadin, myelogenous akut mengakui untuk demam neutropenia dan
Bristol-Myers Squibb), yang disajikan dengan memburuknya sakit kepala dan pandangan kabur. Satu bulan sebelumnya ia spontan intra-parenkim pneumonia, sekarang tidak responsif. Unenhanced CT
perdarahan (IPH) dengan pemeriksaan negatif. menunjukkan multifokal perdarahan subarachnoid convexal ( panah);
SEBUAH, CT unenhanced menunjukkan frontal kanan convexal perdarahan subarachnoid ( panah) dan encephalomalacia di lokasi sebelum oksipital fokus tambahan tidak ditampilkan. Pasien meninggal segera
IPH kiri. setelah scan karena kegagalan multiorgan sekunder untuk DIC.
B, CT angiografi (tidak ditampilkan) dan pengurangan angiografi digital, yang normal 1 bulan sebelumnya (tidak ditampilkan), acara bilobed
pseudoaneurysm ( panah) yang timbul dari cabang frontopolar dari arteri otak kanan tengah, konsisten dengan septic (mikotik) aneurisma.

SEBUAH B
Gambar. 13- 50 tahun wanita yang dicekik oleh suaminya.
Gambar. 12- Wanita 35 tahun dengan sakit kepala bilateral parah dan riwayat stroke. Unenhanced CT menunjukkan pelemahan rendah menyebar
SEBUAH, Unenhanced CT menunjukkan perdarahan subarachnoid convexal di Convexities parasagital bilateral. dengan hilangnya diferensiasi abu-abu putih, penghapusan dari
B, Digital pengurangan angiography (kanan internal yang arteri karotis [ICA] injeksi, proyeksi anteroposterior) menunjukkan stenosis sulci otak, dan penampilan hyperdense ruang subarachnoid ( panah),
bermutu tinggi dari ICA kanan supraclinoid, oklusi dekat-lengkap segmen M1 dan A1, dan jaminan pengisian distal arteri serebral
anterior dan segmen arteri serebral melalui pial jaminan permukaan dan arteri temporalis superfisial, konsisten dengan sindrom konsisten dengan perdarahan subarachnoid pseudo-akibat
moyamoya. ensefalopati anoxic. Diagnosis didukung oleh fokus atenuasi
rendah lenticular di ganglia basal bilateral (tidak ditampilkan).

AJR: 202, Januari 2014 35

 Marder et al.

Gambar. 14- Wanita 70 tahun Gambar. 15- Pria 58 tahun

segera setelah stenting dan dengan riwayat kanker paru-paru
oklusi aneurisma arteri karotis dan baru-onset kelemahan
internal yang tepat. Unenhanced ekstremitas bawah. FLAIR MRI
CT diperoleh secara rutin menunjukkan daerah sulcal
menunjukkan hyperdensity sinyal hyperintensity di parietal
dalam ruang subarachnoid dan oksipital lobus, lebih pada
atasnya frontal konveksitas sisi kiri ( panah). Sesuai daerah di
yang tepat, dengan unenhanced hari yang sama CT
penghapusan sulcal terkait. (tidak ditampilkan)
Pasien mengeluh hanya mati mengungkapkan tidak ada
rasa jari sementara. Temuan ini perdarahan subarachnoid (SAH).
bertahan pada 4 jam tapi Temuan pada MRI yang dikaitkan
diselesaikan sepenuhnya pada dengan tinggi-terapi oksigen
24 jam (tidak ditampilkan) dan aliran meniru SAH.
bahan kontras iodinasi mungkin
mewakili extravasated.
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta

Pemecahan masalah di pilih

Difus atau tangki air Central
kasus (misalnya, berulang
SAH)

DSA
Kecualikan aneurisma, penyebab
otak MRI
pembuluh darah lainnya
Ulangi (hingga 3 ×) untuk

mendeteksi aneurisma

okultisme
BERHENTI
kepala CTA

SEBUAH

Pemecahan masalah di pilih

Tangki air Basal rendah
kasus (misalnya, berulang
SAH)

DSA
Kecualikan aneurisma, penyebab Otak atau tulang
pembuluh darah lainnya
Praktek vary- jika
belakang MRI Gambar. 16- Pendekatan pencitraan untuk nontraumatic
dilakukan, biasanya 1 perdarahan subarachnoid (SAH) oleh pola perdarahan pada CT
× unenhanced.
kepala CTA IKLAN, diagram skematik menggambarkan pendekatan bertahap untuk tes
BERHENTI
diagnostik. Panah menunjukkan transisi ke langkah pencitraan berikutnya
setelah tes negatif. kotak abu-abu gelap menunjukkan langkah-langkah
standar, sedangkan kotak abu-abu terang mengindikasikan langkah
B opsional. Pola tadah difus atau pusat ( SEBUAH) klasik untuk aneurisma
SAH, dan pemeriksaan diarahkan pada tidak termasuk pecahnya aneurisma
sakular. Algoritma untuk tangki air basal rendah ( B) berlaku untuk
kasus-kasus di mana kriteria yang ketat untuk perdarahan
iya nih Ikuti algoritma untuk menyebar SAH
Convexal
perimesencephalic telah terpenuhi (lihat teks). Jika tidak, algoritma untuk
menyebar SAH berlaku. Dengan SAH convexal ( C),
Sylvian fissure RCVS, vaskulitis, penyebab pembuluh

S
SAH? darah lainnya
DSA

Penyakit mungkin
dibandingkan dengan pola lain, otak MRI memiliki peran yang
Kepala CTA / MRA
halus atau awalnya lebih mendasar dan dapat dilakukan sebagai tes awal. CAA =
gaib angiopati amiloid serebral, CTA = CT angiography, CVT =
Tidak
Membantu dalam PRES, CAA, CVT, trombosis vena serebral, DSA = pengurangan angiografi digital,
komplikasi vaskulitis atau MRA = MR angiography, PRES = posterior sindrom reversibel
vasculopathy ensefalopati, RCVS = reversibel sindrom vasokonstriksi
serebral.
otak MRI

(Gambar. 16 terus pada halaman berikutnya)

C

36 AJR: 202, Januari 2014

 Perdarahan subarachnoid

. Gambar 16 (lanjutan) - Pendekatan pencitraan untuk nontraumatic

Tidak ada Darah Terlihat perdarahan subarachnoid (SAH) oleh pola perdarahan pada CT
unenhanced.
IKLAN, Dalam kasus tidak ada darah yang terlihat ( D), pencitraan
DSA
Xantokromia pada pembuluh darah dilakukan hanya jika xantokromia ditemukan pada
pungsi lumbal? Praktek vary- jika pungsi lumbal tertunda. CAA = angiopati amiloid serebral, CTA = CT
dilakukan, biasanya angiography, CVT = trombosis vena serebral, DSA = pengurangan
hanya 1 × angiografi digital, MRA = MR angiography, PRES = posterior sindrom
Kecualikan aneurisma, penyebab pembuluh
Tidak
darah lainnya
reversibel ensefalopati, RCVS = reversibel sindrom vasokonstriksi
serebral.
kepala CTA BERHENTI
BERHENTI

D
Download dari www.ajronline.org oleh 110.138.157.87 pada 09/19/18 dari IP 110.138.157.87 alamat. ARRS hak cipta. Untuk penggunaan pribadi saja; seluruh hak cipta

UNTUK INFORMASI ANDA

Artikel ini tersedia untuk CME dan Self-Assessment (SA-CME) kredit yang memenuhi Bagian persyaratan II untuk pemeliharaan sertifikasi
(MOC). Untuk mengakses pemeriksaan untuk artikel ini, ikuti petunjuk yang terkait dengan versi online dari artikel.

AJR: 202, Januari 2014 37