Referat

Tatalaksana Gagal Jantung Akut

oleh Dokter Layanan Primer

Oleh:
RizkyAbdillah
Hadi Rifki Ramadhan
Diputra Prima
Sarah Levita
MursyidahSholihati

Pembimbing:
dr. MasrulSyafri, Sp.PD Sp.JP (K), FIHA
dr. EkaFithraElfi, Sp.JP, FIHA

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
RSUP Dr.M. Djamil Padang
2015
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................ 2

DAFTAR TABEL ............................................................................... 3
DAFTAR GAMBAR ............................................................................ 3
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................................. 4
1.2 Batasan Masalah ............................................................. 5
1.3 Tujuan Penulisan ............................................................... 5
1.4 Manfaat Penulisan ............................................................. 5
1.5 Metode Penulisan ............................................................. 5
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Epidemiologi Gagal Jantung Akut ...................................... 6
2.2 Etiologi Gagal Jantung Akut ................................................ 7
2.3 Patofisiologi Gagal Jantung Akut ............................... 8
2.4 Manifestasi Klinis .................................. 9
2.5 Pemeriksaan pada Gagal Jantung Akut ............................... 11
2.6 Diagnosis Gagal Jantung Akut ........................................... 13
2.7 Penatalaksanaan di Layanan Primer dan Rujukan ............... 17
DAFTAR RUJUKAN .......................................................................... 19

2
 DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Penyebab Gagal Jantung ...................................................................... 7
Tabel 2.2 Bukti adanya kongesti dan perfusi rendah pada profil hemodinamik... 11
Tabel 2.3 Kelainan pada EKG dengan gagal jantung akut................................... 11
Tabel 2.4 Kelainan Foto Toraks pada Pasien Gagal Jantung ............................... 12
Tabel 2.5 Kriteria Framingham ............................................................................ 13
Tabel 2.6 Klasifikasi Derajat Gagal Jantung ....................................................... 14

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Profil hemodinamik pada gagal jantung akut .................................. 10

Gambar 2.2 Skema diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung................. 14
Gambar 2.3 Karakteristik Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik......................... 16

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung (akut dan kronik) merupakan masalah kesehatan yang
menyebabkan penurunan kualitas hidup. Seorang pasien yang menderita
gagal jantung biasanya sering kembali datang ke rumah sakit karena
kekambuhan yang tinggi dan peningkatan angka kematian yang tinggi pada
penyakit ini. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang paling
tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan pertama.
Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%,
tergantung dari studi populasi.1 Gagal jantung merupakan penyebab paling
banyak perawatan di rumah sakit pada populasi Medicare di Amerika Serikat,
sedangkan di Eropa dari data-data Scottish memperlihatkan peningkatan dari
perawatan gagal jantung, apakah sebagai serangan pertama atau sebagai
gejala utama atau sebagai gejala ikutan dengan gagal jantung. Peningkatan ini
sangat erat hubungannya dengan semakin bertambahnya usia seseorang.1,2
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-
gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal, dapat berupa
serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya.2 Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik, disfungsi
diastolik atau bahkan keduanya.2,3
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-
70% pasien terutama pada pasien usia lanjut, sedangkan pada usia muda,
gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit
jantung kongenital atau valvular dan miokarditis.2,4 Gagal jantung akut
maupun gagal jantung kronik sering merupakan kombinasi kelainan jantung
dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik.2,4 Boleh dikatakan bahwa
gagal jantung adalah bentuk terparah atau fase terminal dari setiap penyakit
jantung.3 Oleh sebab itu, gagal jantung di satu sisi akan dapat dengan mudah
dipahami sebagai suatu sindrom klinis, namun di sisi lain gagal jantung

4
 merupakan suatu kondisi dengan patofisiologis yang sangat bervariasi dan
kompleks.5
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana
memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,
perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan
oksigenasi jaringan. Perlu pemahaman yang komprehensif mengenai gagal
jantung akut ini demi terlaksananya terapi yang adekuat pada setiap kasus
gagal jantung akut.

1.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan
gagal jantung akut pada layanan primer.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah mengembangkan wawasan dan
pemahaman penulis mengenai penyakit gagal jantung akut.

1.4 Manfaat Penulisan

Referat ini diharapkan dapat menjadi salah satu sumber keilmuan yang
terstruktur bagi calon dokter sehingga dapat menangani kasus gagal jantung
akut dengan benar di layanan primer.

1.5 Metode Penulisan

Penulisan referat ini menggunakan pustaka yang merujuk kepada
beberapa buku, guideline, maupun jurnal.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia
sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan
menghabiskan biaya yang tinggi. Prevalensi kasus gagal jantung di komunitas
meningkat seiring dengan meningkatnya usia: 0,7 % (40-45 tahun), 1,3 %
(55-64 tahun), dan 8,4 % (75 tahun ke atas). Lebih dari 40% pasien kasus
gagal jantung memiliki ejeksi fraksi lebih dari 50%. Pada usia 40 tahun,
risiko terjadinya gagal jantung sekitar 21% untuk lelaki dan 20.3 % pada
perempuan.6
Dari survey registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di RS,
perempuan 4,7% dan laki-laki= 5,1% adalah berhubungan dengan gagal
jantung. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam bentuk manifestasi
klinis berupa gagal jantung akut, dan sebagian besar berupa eksaserbasi akut
gagal jantung kronik.1
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat
buruk. Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat
dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari
adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang
dalam 60 hari jadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark
jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12
bulan.
Hal yang sama pada pasien edema paru akut, angka kematian di
rumah sakit 12%, dan mortalitas satu tahun 40%. Prediktor mortalitas tinggi
adalah antara lain tekanan baji kapiler paru (Pulmonary Capillary Wedge
Pressure) yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang
rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat , dan konsumsi oksigen
puncak yang rendah.3

6
2.2 Etiologi Gagal Jantung Akut
Secara umum terdapat beberapa pengelompokan etiologi dari gagal
jantung baik akut maupun kronik sebagaimana dapat kita lihat pada tabel di
bawah ini :
Tabel 2.1 Penyebab Gagal Jantung

Klasifikasi Penyebab Penyebab

Penyakit jantung
Beragam manifestasi
koroner
Sering berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri
Hipertensi
dan heart failure with preserved ejection fraction
Genetic atau non-genetik (termasuk kardiomiopati
didapat, contoh miokarditis) kardiomiopati
Kardiomiopati
hipertrofi, kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati
restriktif
Obat-obat Golongan sitotoksik
Toksin Alcohol, kokain, trace elements (kobalt, arsen)
Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, sindroma
Endokrin
Cushing, insufisiensi adrenal
Defisiensi tiamin, selenium, karnitin, obesitas,
Nutrisi
kaheksia
Infiltratif Sarkoidosis, amiloidosis
Penyakit chagas, infeksi HIV, kardiomiopati
Lain-lain
peripartum, gagal ginjal stadium akhir

Dalam Buku Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung yang diterbitkan oleh

PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia) disebutkan
beberapa faktor pencetus dan penyebab gagal jantung akut yang dapat terjadi
secara sangat cepat maupun tidak terlalu cepat 14 :
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat :
- Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat
- Sindroma koroner akut
- Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum
intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)
- Emboli paru akut
- Krisis hipertensi
- Diseksi aorta

7
 - Tamponade jantung
- Masalah perioperative dan bedah
- Kardiomiopati peripartum
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat
- Infeksi ( termasuk infektif endocarditis )
- Eksaserbasi akut PPOK / asma
- Anemia
- Disfungsi ginjal
- Ketidakpatuhan berobat
- Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid, NSAID )
- Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang tidak
- menyebabkan perubahan mendadak laju nadi
- Hipertensi tidak terkontrol
- Hiper dan hipotiroidisme
- Penggunaan obat terlarang dan alkohol

2.3 Patofisiologi
Kegagalan pada jantung dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari beberapa
mekanisme utama di bawah ini(10):
1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah, tidak adekuat, atau
karena relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian
ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Obstruksi dapat disebabkan adanya lesi yang mencegah terbukanya katup
atau keadaan lain yang dapat menyebabkan peningkatan ventrikel jantung,
seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik dan beban kerja ventrikel,
seperti yang terjadi pada keadaan regurgitasi aorta serta pada regurgitasi
mitral.

8
 4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak
maksimal dan tidak efisien.
Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume dan tekanan
serta disfungsi regional pada jantung sehingga akan meningkatkan beban kerja
jantung dan menyebabkan remodeling structural jantung. Jika beban kerja jantung
semakin progresif, maka akan semakin memperberat remodeling sehingga akan
menimbulkan gagal jantung10,11.

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang terdapat pada gagal jantung akut antara lain11:
 Gagal jantung dekompensai (de novo atau gagal jantung kronik yang
mengalami dekompensasi) dengan gejala atau tanda gagal jantung akut
dengan gejala ringan, dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik,
edema paru akut, atau krisis hipertensi.
 Gagal jantung akut hipertensif. Gejala dan tanda gagal jantung disertai
tekanan darah tinggi, gangguan fungsi jantung relative, dan pada foto
toraks terlihat adanya tanda edema paru akut.
 Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks dan respiratorydistress
berat dengan ronki yang terdengar di lapangan paru dan ortopnea O2
saturasi yang biasanya <90% sebelum diterapi.
 Syok kardiogenik, yang ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
<90mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30
mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (<0,5 ml/kg/jam) dengan
laju nadi >60x/menit dengan atau tanpa kongesti organ.
 High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya
dengan laju denyut jantung yang tinggi, jaringan perifer hangat, kongesti
paru, dan kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok
septik.
 Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian
tekanan vena jugularis, pembesaran hepar, dan hipotensi.
Gejala dan tanda juga dapat dikelompokkan berdasarkan kondisi hemodinamik
pasien. Pasien dikelompokkan dalam Profil A (warm and dry), Profil B (warm

9
and dry), Profil L (coldanddry), dan Profil C (cold and wet) (gambar
2.x).Wetmenggambarkan adanya kongesti, dan coldmenggambarkan adanya
perfusi yang rendah, bukti atau tanda adanya kongesti dan perfusi yang rendah
ditampilkan pada tabel 2.x. 12

Gambar 2.1 Profil hemodinamik pada gagal jantung akut(3)

 Profil A mengindikasikan kondisi hemodinamik yang normal. Gejala

kardiopulmonal pada pasien ini dapat disebabkan oleh faktor selain gagal
jantung, seperti penyakit parenkim paru atau transient myocardial
ischemia.
 Profil B dan C khas pada pasien dengan edema paru akut12.
Pasien dengan profil B menggambarkan kondisi paru yang mengalami
kongesti (mengindikasikan terjadinya volume overload: ronki paru,
distensi vena jugularis, dan edema ekstremitas bawah)namun perfusi
jaringan masih dapat dipertahankan (“warm”)12.
Profil C merupakan keadaan yang lebih serius, dengan adanya temuan
kongesti, gangguan lebih lanjut pada cardiac output sehingga terjadi
vasokonstriksi sistemik, dan ekstremitas yang dingin (“cold”, menandakan
penurunan perfusi jaringan). Pasien dengan profil C memiliki prognosis
lebih buruk daripada pasien dengan profil B12.
 Profil L tidak menggambarkan kelanjutan dari keadaan di atas, namun
menggambarkan penurunan perfusi jaringan (“cold”) akibat cardiac output

10
 yang rendah namun tanpa ada tanda-tanda kongesti vaskular (“dry”).
Profil L dapat muncul pada pasien dengan dilatasi ventrikel kiri dan
regurgitasi mitral, dimana pasien tersebut mengalami sesak nafas saat
aktivitas karena tidak mampu menghasilkan cardiac output yang
adekuat12.
Tabel 2.2 Bukti adanya kongesti
dan perfusi rendah pada profil hemodinamik11
Bukti Adanya Kongesti Bukti Adanya Perfusi Rendah
Orthopnea Tekanan nadi sempit
Tekanan vena jugularis tinggi Ekstremitas dingin
Edema Mengantuk atau lemas
Asites Suspek hipotensi akibat ACE
Inhibitor
Penyebaran ke P2 kiri Suspek penurunan kadar Na serum
Ronki halus (jarang) Salah satu penyebab buruknya fungsi
Refleks abdomino jugularis ginjal

2.5 Pemeriksaan
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung
akut antara lain:
1. EKG
Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua pasien diduga gagal jantung.
Pemeriksaan EKG menunjukkan irama dan konduksi listrik jantung, sehingga
dapat diketahui apakah terdapat gangguan sinoatrial, blok atrioventrikular
(AV), kelainan konduksi intraventrikular, ataupun temuan abnormal lain.
Hasil EKG pada pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan kelainan
seperti yang ditampilkan pada tabel 2.313.
Tabel 2.3 Kelainan yang paling sering ditemukan pada EKG dengan gagal
jantung akut13
Abnormality Causes Clinical implications
Sinustachycardia DecompensatedHF,anaemia,fever,hy Clinicalassessment
perthyroidism Laboratoryinvestigation
Sinusbradycardia Beta- Reviewdrugtherapy
blockade,digoxin,ivabradine,verapami Laboratoryinvestigation
l,diltiazem
Antiarrhythmics
Hypothyroidism
Sicksinussyndrome

11
Atrialtachycardia/flu Hyperthyroidism,infection,mitralvalv Slow AVconduction,
tter/ edisease anticoagulation,pharmacological
Fibrillation cardioversion,electricalcardioversi
DecompensatedHF,infarction on,catheterablation
Ventriculararrhythm Ischaemia,infarction,cardiomy Laboratoryinvestigation
ias opathy,myocarditis
hypokalaemia,hypomagnesa Exercisetest,perfusion/viabilitystudies,c
emia oronary angiography,
Digitalisoverdose electrophysiologytesting,ICD
Myocardialischaemia Coronaryarterydisease Echocardiography,troponins,perfusion/via
/infarction bilitystudies,coronary
Qwaves Infarction,hypertrophic angiography,revascularization
Echocardiography,perfusion/viabilitystudies
cardiomyopathy ,coronary angiography
LBBB,pre-excitation
Lvhypertrophy Hypertension,aorticvalvedis Echocardiography/CMR
ease,hypertrophic
cardiomyopathy
Avblock Infarction,drugtoxicity,myocarditis,s Reviewdrugtherapy,
arcoidosis,genetic cardiomyopathy evaluateforsystemicdisease;familyhistory/
(laminopathy,desminopathy),Lymedi genetictestingindicated.PacemakerorICDm
sease aybeindicated.
LowQRSvoltage Obesity,emphysema,pericardialeffusio Echocardiography/CMR,chestX-
n,amyloidosis ray;foramyloidosisconsider
furtherimaging(CMR,99mTc-DPD
scan)andendomyocardial biopsy
QRSduration≥120ms Electricalandmechanicaldyssynchron Echocardiography
and y CRT-P,CRT-D
LBBBmorphology

2. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi memberikan penilaian yang cepat terhadap
volume ventrikel, fungsi sistolik dan diastolik ventricular, penebalan
dinding jantung, dan fungsi katup13.
3. Foto toraks
Pemeriksaan foto toraks lebih berguna dalam mengidentifikasi dan
menjelaskan gejala yang berhubungan dengan paru. Pada pemeriksaan
akan menunjukkan adanya kongesti atau edema pulmonal13. Berikut ini
beberapa kelainan foto toraks yang sering ditemui pada pasien gagal
jantung14 :
Tabel 2.4 Kelainan Foto Toraks pada Pasien Gagal Jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel Ekokardiografi,
Kardiomegali
kanan, atria, efusi perikard Doppler
Hipertrofi Hipertensi, stenosis aorta, Ekokardiografi,

12
 ventrikel kardiomiopati hipertrofi Doppler
Tampak paru
Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
normal
Mendukung
Kongesti vena Peningkatan tekanan pengisian
diagnosis gagal
paru ventrikel kiri
jantung kiri
Mendukung
Edema Peningkatan tekanan pengisian
diagnosis gagal
interstitial ventrikel kiri
jantug kiri
Gagal jantung dengan
Pikirkan etiologi
peningkatan tekanan pengisisan
Efusi pleura non-kardiak (jika
jika efusi bilateral, infeksi paru,
efusi banyak)
pasca bedah/ keganasan
Mitral stenosis/ gagal
Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik
jantung kronik
Area paru Pemeriksaan CT,
Emboli paru atau emfisema
hiperlusen spirometri, eko
Tatalaksana kedua
Pneumonia dapat sekunder akibat penyakit:ngagal
Infeksi paru
kongesti paru jantung dan infeksi
paru
Pemeriksaan
Infiltrate paru Penyakit sistemik
diagnostic lanjutan

2.6 Diagnosis

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian

klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi.Alur diagnostik pada pasien gagal jantung akut
ditampilkan pada gambar 2.x14.
Diagnosis gagal jantung juga dapat ditegakkan dengan kriteria Framingham.
Jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, maka diagnosis gagal
jantung dapat ditegakkan11.
Tabel 2.5 Kriteria Framingham

Kriteria Mayor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Distensi vena leher
Ronki paru

13
 Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspnea on Effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi

Gambar 2.2 Skema diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung14

Setelah memastikan diagnosis gagal jantung, maka dari keseluruhan

anamnesi sampai pada pemeriksaan penunjang kita dapat menentikan derajat berat

14
ringannya gagal jantung pada pasien. Derajat berat ringannya gagal jantung ini
sangat menentukan tatalaksana atau rencana terapi dari seorang dokter baik di
layanan primer maupun sekunder terutama pasien dengan penyakit komplikasi
atau penyakit komorbid yang berarti. Berikut klasifikasi gagal jantung
berdasarkan abnormalitas struktural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala
berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA) :

Tabel 2.6 Klasifikasi Derajat Gagal Jantung

Klasifikasi gagal jantung

menurut ACC/AHA
Tingkatan gagal jantung
berdasarkan struktur dan kerusakan
otot jantung
Stadium A
- Memiliki resiko tinggi untuk
berkembang menjadi gagal
jantung.
- Tidak terdapat gangguan
structural atau fungsional
jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala
Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala.
Stadium C
Gagal jantung yang simptomatik
berhubungan dengan penyakit
structural jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung structural lanjut
serta gejala gagal jantung yang
sangat bermakna saat istirahat
walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal (refrakter)
ACC = American College of Nyha =New York Hearth AssociationThe
CardiologyAHA = American Heart Criteria Committee On The New York Heart
Klasifikasi fungsional NYHA
Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas
fisik
Kelas I
- Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik.
- Aktifitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi
atau sesak napas.
Kelas II
- Terdapat batasan aktifitas ringan.
- Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktifitas fisik sehari-hari
menimbulkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Kelas III
- Terdapat batasan aktifitas bermakna.
- Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
tetapi aktifitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak
Kelas IV
- Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
tanpa keluhan.
- -Terdapat gejala saat istirahat.
Keluhan meningkat saat melakukan
aktifitas

15
Association Association Nomenclature And Criteria For
Diagnosis of Disease of the Heart and Great
Hunt SA et al. Circulation. Vessel.9ed. Boston, Mass:Little, Brown &
2005;112:1825-1852 Co;1994:253-256

Selain berdasarkan derajat kerusakan strukturan dan fungsionalnya, gagal

jantung juga dapat diklasifikasikan berdasarkan waktu terjadinya kegagalan
pompa apakah saat sistolik atau pada fase diastolik. Terdapat beberapa kriteria
yang membantu kita membedakan gagal jantung sistolik dan diastolik seperti
pada gambar tabel berikut ini :

Gambar 2.3 Karakteristik Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

2.7 Penatalaksanaan di Layanan Primer dan Rujukan

Sebelum berbicara mengenai tindakan yang dapat dilakukan pada pasien gagal
jantung, kita mesti memahami terlebih dahulu tujuan dari terapi pada kondisi
gagal jantung akut di setiap tahapnya sebagai berikut14 :
a. Segera ( UGD/ unit perawatan intensif )
- Mengobati gejala
- Memulihkan oksigenasi
- Memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ

16
 - Membatasi kerusakan jantung dan ginjal
- Mencegah tromboemboli
- Meminimalkan lama perawatan intensif
b. Jangka menengah (Perawatan di ruangan)
- Stabilisasi kondisi pasien
- Inisiasi dan optimalisasi terapi farmakologi
- Identifikasi etiologi dan komorbiditas yang berhubungan
c. Sebelum pulang dan jangka panjang
- Merencanakan strategi tindak lanjut
- Memasukan pasien ke dalam program manajemen penyakit secara
- keseluruhan (edukasi, rehab, manajemen gizi, dll )
- Rencana untuk mengoptimalkan dosis obat gagal jantung
- Mencegah rehospitalisasi dini
- Memperbaiki gejalan kualitas hidup dan kelangsungan hidup
- Memastikan dengan tepat alat bantu (bila memang diperlukan)

Tata laksana gagal jantung akut di layanan primer dapat dilakukan tindakan
sebagai berikut(6):

a. Modifikasi gaya hidup:

 Pembatasan asupan cairan maksimal 1,5 liter (ringan), maksimal 1 liter
(berat)
 Pembatasan asupan garam maksimal 2 gram/hari (ringan), maksimal 1
gram/hari (berat)
 Berhenti merokok dan konsumsi alkohol
b. Aktivitas fisik:
 Kondisi akut berat: tirah baring
 Kondisi sedang atau ringan: batasi beban kerja sampai 70% – 80% dari
denyut nadi maksimal (220/umur)
c. Tata laksana farmakologi:
 Terapi oksigen 2 – 4 liter/menit
 Pemasangan iv line untuk akses dilaknjutan dengan pemberian
Furosemid injeksi 20 – 40 mg bolus

17
  Cari pemicu gagal jantung akut
 Segera rujuk
Pada pasien dengan gagal jantung akut, dimana kondisi klinis mengalami
perburukan dalam waktu cepat, harus segera dirujuk ke layanan sekunder (Sp.JP
atau Sp.PD) untuk penanganan lebih lanjut(6). Pada layanan kesehatan yang lebih
tinggi PERKI merekomendasikan terapi pasien gagal jantung akut berdasarkan beberapa
kondisi sebagai berikut14 :
1. Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok
2. Pasien dengan hipotensi, hipoperfusi atau syok
3. Pasien dengan Sindroma Koroner Akut
4. Pasien dengan Fibrilasi Atrial dan laju ventrikuler yang cepat
5. Pasien dengan brakikardia berat atau blok jantung

18
 DAFTAR RUJUKAN

1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistic-2004

Update. Dallas, TX: American Heart Association: 2003
2. Sudoyo, Aru. W. et.al. (editor) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III,
Ed. 5. Jakarta Pusat : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007
3. Leonard, S. Lilly (editor) Patophysiology of the heart : a collaborative
project of medical students and faculty 5th Ed. : Lippicont Williams
&Wikkins, a WolterKhower Business, 2011
4. Fox KF, Cowle MR, Wood DA et.al. Coronary artery disease as the cause
incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001:22:228-36
5. Price SA, Wilson ML, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit
Ed.6.(Brahm U. Pendit..., Penerj.) Editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto
H, et.al. Jakarta : ECG, 2005
6. Permenkes No 5 Tahun 2014 : Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer, 2014
7. Krumbolz HM, Parent EM, Tu N et.al. Readmission after hospitalization
for congestive heart failure among Medicare beneficiaries. Arch Intern
Med 1997 : 157:99-104
8. Cleland JG, Swederg K, Follath F, et.al. The Euroheart failure survey
programme – a survey on the quality of care among patients with heart
failure in Europe, Part 1 : patient characteritics and diagnosis. Eur Heart J
2003:24:442-63
9. Rilantono, Lyli I. et.al., (editor) Tim Kardiologi FKUI. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2002
10. Dewi WK. 2009. Hubungan antara Riwayat Gagal Ginjal Kronik dengan
Mortalitas di Rumah Sakit pada Pasien dengan Diagnosis Gagal Ginjal
Akut di Lima Rumah Sakit di Indonesia pada Desember 2005 – Desember
2006. Skripsi. Jakarta. Program Studi Pendidikan Dokter Umum Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
11. Manurung D. 2010. Tata Laksana Gagal Jantung Akut. Dalam (Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S ed). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: InternaPublishing, 1515-9.
12. Chatterjee NA, Fifer MA. 2011. Heart Failure. In(Lilly LS ed).
Pathophysiology of Heart Disease. Ed 5. Philadelphia: Lippincott
Williams &Wilkins, 216-43.
13. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M,
Dickstein K, et al. 2012. ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure 2012. Eur Heart J, 33: 1787-847.
14. Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto, Barack R, Pratikto RS, Nauli SE,
dkk. 2015. Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung. PERKI.

19