LAPORAN PENDAHULUAN

TROMBOSITOPENIA

1. Konsep dasar penyakit

1.1 Definisi

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari sitoplasma
megakariosit. Jumlah normal trombosit yaitu 150.000-450.000 keping, sedangkan
umur trombosit berkisar antara 7-10 hari. Sel ini memegang peranan penting pada
hemostasis karena trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk menutup
luka.Trombosit atau keping sel darah merupakan salah satu komponen darah yang
mempunyai fungsi utama dalam pembekuan darah. Trombosit akan bekerja
dengan menutupi pembuluh darah yang rusak dan membentuk benang-
benangfibrin seperti jaring-jaring yang akan menutup kerusakan tersebut.
Trombosit manusia berukuran kecil dan berbentuk bulat, bentuk dan ukuran
trombosit tersebut memungkinkan trombosit masuk ke pembuluh darah yang kecil
dan mampu menempatkan diri pada lokasi yang paling optimal dalam menjaga
keutuhan pembuluh darah.

Fungsi utama trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Bila

terdapat luka, trombosit akan berkumpul ke tempat luka kemudian memicu
pembuluh darah untuk mengkerut (supaya tidak banyak darah yang keluar) dan
memicu pembentukan benang-benang pembekuan darah yang disebut dengan
benag-benang fibrin. Benang-benang fibrin tersebut akan membentuk formasi
seperti jaring-jaring yang akan menutupi daerah luka sehingga menghentikan
perdarah aktif yang terjadi pada luka. Selain itu, ternyata trombosit juga
mempunyai peran dalam melawan infeksi virus dan bakteri dengan memakan
virus dan bakteri yang masuk dalam tubuh kemudian dengan bantuan sel-sel
kekebalan tubuh lainnya menghancurkan virus dan bakteri di dalam trombosit
tersebut.

Namun, dengan sifat trombosit yang mudah pecah dan bergumpal bila ada
suatu gangguan, trombosit juga mempunyai peran dalam pembentukan plak dalam
pembuluh darah. Plak tersebut justru dapat menjadi hambatan aliran darah, yang
seringkali terjadi di dalam pembuluh darah jantung maupun otak. Gangguan
tersebut dapat memicu terjadinya stroke dan serangan jantung. Oleh karena itu,
pada pasien-pasien dengan stroke dan serangan jantung diberikan obat-obatan
(anti-platelet) supaya trombosit tidak terlalu mudah bergumpul dan membentuk
plak di pembuluh darah.
Gangguan dalam proses pembekuan yang disebabkan oleh kelainan trombosit
disebut trombopati. Kelainan trombosit dapat berupa :

a. Kelainan Jumlah Trombosit.

1) Trombositopenia

Trombositopenia yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang

dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi trombosit
berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal
poolingtrombosit.

Keadaan keadaan dimana dapat dijumpai trombositopenia ialah Idiopathic

Thrombocytopenic Purpura (ITP), Congenital Immunologic
Trombocytopenia, Dengue Hemorragic Fever, dan gangguan-gangguan
pada limpa.

Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit dalam sirkulasi

darah dibawah batas normal .

Dalam hal ini, trombositopenia secara khusus didefinisikan

sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000 trombosit/uL.

Jumlah yang trombosit rendah trombositopenia, dapat disebabkan oleh

berbagai keadaan. Secara umum, dapat dibagi menjadi:

a). Penurunan produksi trombosit

b). Peningkatan kerusakan atau konsumsi trombosit

c). Peningkatan sekuestrasi trombosit oleh limpa atau kombinasi dari

mekanisme tersebut.

Jumlah trombosit dalam darah disebut juga sebagai jumlah platelet

normalnya adalah antara 150.000 sampai 450.000 per liter mikro
(sepersejuta liter) darah. Jumlah trombosit kurang dari 150.000 ini disebut
trombositopenia. Yang lebih besar dari 450.000 disebut trombositosis.
Penting untuk dicatat bahwa, meskipun, jumlah platelet menurun pada
trombositopenia, namun fungsi mereka biasanya sepenuhnya tetap
utuh. Gangguan lain, berupa disfungsi trombosit meskipun jumlah
trombosit masih normal. Jumlah trombosit yang sangat rendah pada kasus
berat dapat menyebabkan perdarahan spontan atau dapat menyebabkan
keterlambatan proses pembekuan. Pada trombositopenia ringan, mungkin
tidak ada pengaruh dalam jalur pembekuan atau perdarahan.
 2) Trombositosis

Trombositosis yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam sirkulasi

lebih dari normal, hal ini disebabkan karena kegiatan fisik, pemberian
epineprin (physiologictrombositosis), dan bertambahnya produksi
trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada trombositemia dan
reactive trombosit.

b. Kelainan Fungsi Trombosit.

Trombositemia, yaitu keadaan dimana agregasi trombosit berkurang yang

disebabkan karena berkurangnya ADP dalam trombosit.

Trombositopenia merupakan tanda dari suatu penyakit, salah satunya adalah

DHF.

Dengue Hemoragic Fever adalah infeksi yang disebabkan oleh arbovirus dan
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes Albopictus dan Aedes
Aegypti) (Nelson, 1999).

Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh nyamuk
dan ditandai dengan demam, nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan ruam
(Brooker, 2001). Demam dengue atau dengue fever adalah penyakit yang
terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis
demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan atau tanpa
ruam (rash) dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat,
nyeri pada pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu,
trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan (Noer,
dkk, 1999). Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan
oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti (Suriadi & Yuliani, 2001).

2. Etiologi

a. Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut:

1) Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat

berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang
dari 100.000/ mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain
 yang mendasari atau yang menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati.
Jika jumlah trombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas
tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwa
trauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas.

2) Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal

biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.
Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali dapat disertai
trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma, dan
penyakit-penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpan
sepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan splenomegali, sumber ini
dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang tersedia.

3) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang

diinduksioleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau oleh
auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).
Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus
eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu, dan purpura
trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama ditemukan pada perempuan
muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa
dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 100.000/mm3.
Mekanisme trombositopenia pada ITP adalah ditemukannya antibodi IgG
pada membran trombosit, sehingga menyebabkan gangguan agregasi
trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh
sistem makrofag.

4) Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan

pada sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam
obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit.

5) Trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang

bersifat toksik terhadap sumsum tulang, sehingga produksi trombosit
mengalami penurunan.

6) Trombosit menjadi terlarut.

a) Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak
dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan).

b) Pembedahan bypass kardiopulmoner.

7) Trombositopenia, yang didefinisikan sebagai kadar trombosit dibawah

kisaran normal laboratorium, adalah kelainan yang sering dijumpai.
Meskipun kausanya banyak, kemungkinan trombositopenia imun obat harus
 selalu dipertimbangkan. Banyak obat dilaporkan berkaitan dengan fenomena
ini. Berikut adalah obat-obat yang dapat menimbulkan trombositopenia.

Berikut adalah obat-obat yang dapat menimbulkan trombositopenia.

OBAT OBATAN
ABSIKSIMAB HEPARIN ATORVASTATIN
ASETAMINOFEN HIDROKLOROTIAZID KAPTOPRIL
ASETAZOLAMID INDINAVIR KARBAMAZEPIN
ALOPURINOL INTERFERON ALFA SEFALOSPORIN
AMIODARON ZAT KONTRAS KLOROTIANZID
BERIODIUM
AMFOTERESIN B PENISILIN SIMETIDIN
ASPIRIN FENITOIN PROKAI NAMID

3. Manifestasi Klinis

a. Tanda-gejala trombositopenia secara umum:

1) Penderita akan mudah sekali mengalami perdarahan melalui kulit atau

mukosa berupa petechie, ekimosis, menorrhagia, epistaksis.

2) Sakit perut, rasa mual, trombositopenia, hemokonsentrasi, sakit kepala

berat, sakit pada sendi (artralgia), sakit pada otot (mialgia)

3) Leukosit normal atau turun

4) Eosinofil meningkat (alergi obat)

5) Perdarahan kulit bisa merupakan tanda awal dari jumlah trombosit yang
menurun.

6) Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah cidera ringan

bisa menyebabkan memar yang menyebar.

7) Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada feses
atau urine.

8) Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan

kecelakaan bisa berakibat fatal

9) Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin

memburuk.

10) Jumlah trombosit kurang dari 5000-10000/mL bisa menyebabkan

hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi
 perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak engalami cidera) yang
bisa berakibat fatal.

4. Pemeriksaan Penunjang

Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy

sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau
menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,
mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan
fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatic lain yang mengganti
unsure-unsur sumsum tulang normal. Pada masalah kesehatan yang ditandai
dengan trombositopenia, muncul beberapa diagnosa salah satunya DHF,
berikut pemeriksaan penunjangnya;

a. Hematokrit / PCV meningkat sama atau lebih dari 20 %.

b. Trombosit menurun 100.000 / mm3.

c. Leucopenia, kadang-kadang Leucositosis ringan.

d. Waktu perdarahan memanjang.

e. Waktu protombin memanjang, normalnya 10 – 14 detik.

f. Rumple Leed. 70,2% kasus, mempunyai hasil uji Rumple Leed (+). Hasil
(+) menandai Fragilitas Kapiler darah meningkat..

g. Hitung trombosit umumnya mengalami trombositopenia pada hari ke-3

h. Hitung hematokrit terjadi 20% nilai awal, yang umumnya dimulai pada
hari ke-3 demam.

i. Pemeriksaan antibodi IgM dan IgG yang spesifik berguna dalam diagnosis
infeksi virus dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai
minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer
terdeteksi mulai hari ke-14, pada infeksi sekunder terdeteksi mulai hari ke-
2.

5. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Trombositopenia

1) Terapi Suportif

Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam

penatalaksanaan trombositopenia pada anak, diantaranya membatasi
 aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat
yang dapat menekan produksi trombosit atau mengubah fungsinya,
serta melakukan edukasi ke pasien dan keluarga.

2) Terapi Farmakologis

Secara umum penatalaksanaan pada kasus trombositopenia adalah

sebagai berikut:

a) Menghindari faktor penyebab

b) Terapi kausatif

Keadaan trombositopenia dapat disebabkan oleh banyak hal, diantaranya:

1) Gangguan produksi trombosit

a) Depresi selektif megakariosit karena obat, bahan kimia, atau

infeksi virus

b) Sebagai bagian dari kegagalan fungsi sumsum tulang seperti pada

anemia aplastik, leukemia akut, dan mielosklerosis

2) Peningkatan destruksi trombosit

a) Immune thrombocytopenic purpura (ITP)

b) Immune thrombocytopenic purpura sekunder seperti pada

systemic lupus erythematous, limfoma

c) Alloimune thrombocytopenic purpura, misalnya pada neonatal

thrombocytopenic

d) Drug-induced immune thrombocytopenia

e) Disseminated intravascular coagulation

3) Distribusi trombosit yang abnormal

Sindrom hipersplenism dapat menyebabkan kerusakan trombosit

dimana terjadi pooling trombosit ke dalam limfa

4) Terjadinya dilution loss

Umumnya disebabkan oleh transfusi masif

Berdasarkan etiologi diatas, tatalaksana kausatif yang dapat diberikan

diantaranya:
 a) Jika terjadi gangguan pada produksi trombosit, maka terapi yang
diberikan dapat berupa thrombopietin receptor agonist yang akan
merangsang trombopoiesis.

b) Peningkatan destruksi trombosit dapat terjadi karena faktor imun

maupun faktor eksogen seperti obat-obatan. Terapi yang dapat
diberikan pada kasus trombositopenia akibat immunologis adalah
pemberian obat yang dapat menurunkan respon imun tubuh

6. Patofisiologi

Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara

yang mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. Obat-obat seperti aspirin,
indometasin, fenilbutazon menghambat agregasi dan reaksi pelepasan
trombosit, dengan demikian menyebabkan perdarahan yang memanjang
walaupun jumlah trombosit normal. Pengaruh aspirin tunggal dapat
berlangsung selama 7 hari hingga 10 hari. Protein plasma, seperti yang
ditemukan pada makroglobulinemia dan myeloma multiple menyelubungi
trombosit, mengganggu adhesi trombosit, retraksi bekuan, dan polimerasi
fibrin.

Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan

oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh
autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi
tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.
Seperti kita ketahui bahwa gangguan–gangguan autoimun yang bergantung
pada antibodi manusia, paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama
trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang
memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit
hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak

menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam
sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG
lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa
reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari
ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae.
Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada
membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit
dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem
makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan
penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler
dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.
 Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan
berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan
yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah
menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi
yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang
disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat
juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering
timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa
hari atau beberapa minggu.

Trombositopenia Terbentuk antibodi yang merusak trombosit Menyerang

platelet dalam darah Jumlah platelet menurun Platelet mengalami gangguan
agresi Molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi trombosit Dihancurkan oleh
makrofak dalam jaringan Penghancuran dan pembuangan trombosit
meningkat Menyumbat kapiler Perdarahan – kapiler darah Ketidak efektifan
perfusi jaringan perifer Dinding kapiler rusak Suplai darah ke perifer
menurun Penumpukan darah intra dermal Kapiler pecah Kapiler bawah kulit
pecah Tumbuh bintik merah Gangguan citra tubuh Perdarahan intra dermal
Kerusakan integritas jaringan Menekan saraf nyeri Merangsang SSP Muncul
sensasi nyeri Nyeri Penurunan transport O2 dan zat nutrisi lain kejaringan
Penurunan metabolism anaerob Kelemahan Intoleransi aktivitas

Patway :
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas

Nama, umur (paling sering menyerang anak-anak dengan usia kurang dari
15 tahun). Endemis di daerah tropis Asia, dan terutama terjadi pada saat
musim hujan (Nelson, 1992: 269). Jenis kelamin, alamat, pendidikan,
pekerjaan.

b. Riwayat Kesehatan

1). Keluhan Utama

Panas atau demam

2). Riwayat Penyakit Sekarang

Ditemukan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil

dengan kesadaran kompos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari
ke 2 dan ke 7 dan keadaan anak semakin lemah. Kadang disertai keluhan
batuk pilek, nyeri telan, mual, diare/konstipasi, sakit kepala, nyeri otot,
serta adanya manifestasi pendarahan pada kulit.

3). Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit apa saja yang pernah diderita klien, apa pernah mengalami
serangan ulang DHF.

4). Riwayat Nutrisi

Status gizi yang menderita DHF dapat bervariasi, dengan status gizi yang
baik maupun buruk dapat beresiko, apabila terdapat faktor
predisposisinya. Pasien yang menderita DHF sering mengalami keluhan
mual, muntah, dan nafsu makan menurun. Apabila kondisi ini berlanjut
dan tidak disertai dengan pemenuhan nutrisi yang mencukupi, maka akan
mengalami penurunan berat badan sehingga status gizinya menjadi
kurang.
 5). Kondisi Lingkungan

Sering terjadi di daerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang

kurang bersih (seperti air yang menggenang dan gantungan baju
dikamar).

c. Pemeriksaan Fisik

Adapun pemeriksaan fisik pada anak DHF diperoleh hasil sebagai berikut:

1). Keadaan umum:

Berdasarkan tingkatan (grade) DHF keadaan umum adalah sebagai berikut :

a). Grade I: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, tanda – tanda
vital dan nadi lemah.

b).Grade II: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, ada

perdarahan spontan petekia, perdarahan gusi dan telinga, serta nadi
lemah, kecil, dan tidak teratur.

c). Grade III: Keadaan umum lemah, kesadaran apatis, somnolen, nadi
lemah, kecil, dan tidak teratur serta tensi menurun.

d). Grade IV: Kesadaran koma, tanda – tanda vital : nadi tidak teraba, tensi
tidak terukur, pernapasan tidak teratur, ekstremitas dingin berkeringat
dan kulit tampak sianosis.

2). Kepala dan leher.

a). Wajah: Kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi

dan fotobia, pergerakan bola mata nyeri.

b). Mulut: Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor, (kadang-
kadang) sianosis.

c). Hidung: Epitaksis

d). Tenggorokan: Hiperemia

e). Leher: Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah
servikal posterior.

3). Dada (Thorax).

Nyeri tekan epigastrik, nafas dangkal.

Pada Stadium IV :
 Palpasi: Vocal – fremitus kurang bergetar.

Perkusi: Suara paru pekak.

Auskultasi: Didapatkan suara nafas vesikuler yang lemah.

4) Abdomen (Perut).

Palpasi: Terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan dehidrasi turgor
kulit dapat menurun, suffiing dulness, balote ment point (Stadium IV)

5). Anus dan genetalia.

Eliminasi alvi: Diare, konstipasi, melena.

Eliminasi urin: Dapat terjadi oligouria sampai anuria.

6). Ekstrimitas atas dan bawah.

Stadium I: Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL test.

Stadium II – III: Terdapat petekie dan ekimose di kedua ekstrimitas.

Stadium IV : Ekstrimitas dingin, berkeringat dan sianosis pada jari tangan

dan kaki.

d. Pemeriksaan Laboratorium

1). Hb dan PCV meningkat ( ≥20%).

2). Trombositopenia (≤100.000/ml).

3). Leukopenia.

4). Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan : hipoproteinemia,

hipokloremia, dan hiponatremia.

5). Urium dan Ph darah mungkin meningkat

6). Asidosis metabolic : Pco2<35-40 mmHg.

7). SGOT/SGPT mungkin meningkat.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi

virus.
 b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
kapiler, perdarahan, muntah dan demam.

c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

mual, muntah, anoreksia.

e. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.

f. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise

sekunder akibat DHF.

3. Itervensi

1. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi

Tujuan :

Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi suhu tubuh klien
kembali normal