BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Hepatitis adalah peradangan pada organ hati yang disebabkan oleh

berbagai sebab, seperti bakteri, virus, proses autoimun, obat-obatan,
perlemakan, alcohol dan zat berbahaya lainnya. Infeksi (virus, bakteri, dan
parasite)menjadi penyebab umum hepatitis, dan infeksi karena virus hepatitis
A,B,C atau E merupakan yang terbanyak, di samping infeksi virus lainnya,
seperti mononucleosis infeksiosa, demam kuning, atau sitomegalovirus.
Hepatitis yang disebabkan infeksi virus bisa disebut juga hepatitis viral.

Diwilayah asia tenggara diperkirakan 100 juta orang hidup dengan

hepatitis B kronis dan 30 juta orang hidup dengan hepatitis C kronis. Setiap
tahun diwilayah tersebut, hepatitis B menyebabkan hampir 1,4 juta kasus
beru dan 300,000 kematian. Semntara, hepatitis C menyebabkan sekitar
500.000 kasus baru dan 160.000 kematian.

Sementara itu di Indonesia, Riset kesehatan dasar (Riskesdas, 2013)

menemukan bahwa prevalensi HBsAG adalah 7,2%.angka ini lebih rendah
bila dibandingkan dengan data tahun 2007, yaitu 9,4% pada populasi umum.
Diperkirakan 18 juta orang memiliki hepatitis B dan 3 juta orang menderita
hepatitis C. sekitar 50% dari orang-orang ini memilki penyakit hati yang
berpotensi kronis dan 10% berpotensi menuju fibrosis hati yang dapat
menyebabkan anker hati. Angka-angka ini menunjukan bahwa 1.050.000
pasien memiliki potensi untuk menjadi kanker hati. Untuk itu, surveilans
hepatitis B dan hepatitis C telah dilakukan dikalangan penduduk beresiko
tinggi.

Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas, 2007), prevalensi nasional

hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia
memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di
provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit

1
 hepatitis kronik menduduki urutan kedua berdasarkan penyebab kematian
pada golongan semua umur dari kelompok penyakit menular. “Rata-rata
penderita hepatitis antara umur 15 – 44 tahun untuk di pedesaan. Penyakit
hati ini menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian. Sedangkan
di daerah perkotaan menduduki urutan ketiga,” kata Menteri Kesehatan
Endang Rahayu Sedyaningsih dalam peringatan di RS Dr Sardjito
Yogyakarta.

Indonesia telah mengusulkan kepada WHO agar hepatitis menjadi isu

dunia dengan menetapkannya sebagai resolusi World Health Assembly
(WHA) tentang viral hepatitis. Usulan tersebut diterima WHO untuk dibahas
dalam sidang WHA atau majelis kesehatan sedunia ke-63 pada bulan Mei
2010 yang menetapkan tanggal 28 Juli sebagai harihepatitis sedunia.

B. Tujuan

a. Melakukan pengkajian yaitu mengumpulkan data subyektif dan data

obyektif pada pasien dengan gangguan sistem pencernaan: hepatitis akut.

b. Menganalisa data yang diperoleh.

c. Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem

pencernaan: hepatitis

d. Membuat rencana tindakan keperawatan pada pasien dengan gangguan

sistem pencernaan: hepatitis akut.

e. Melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan rencana yang

ditentukan.

f. Mengevaluasi tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.

g. Melakukan dokumentasi asuhan keperawatan pada pasien dengan

gangguan sistem pencernaan: hepatitis akut

2
 BAB II
TINAJAUAN TEORI

A. Anatomi dan fisiologi

a) Anatomi
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat kurang
lebih 1,5 kg (Junqueira dkk., 2007). Hati adalah organ viseral terbesar dan
terletak di bawah kerangka iga (Sloane, 2004).
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis
tepat di bawah diaphragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus
costalis dextra dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura,
pulmo, pericardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai
hemidiaphragma sinistra (Snell, 2006).
Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena centralis pada masing-masing lobulus
bermuara ke venae hepaticae. Dalam ruangan antara lobulus-lobulus terdapat
canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis,
dan sebuah cabang ductus choledochus (trias hepatis). Darah arteria dan vena
berjalan di antara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis
(Sloane, 2004).

b) Fisiologi Hati
Menurut Guyton & Hall (2008), hati mempunyai beberapa fungsi yaitu:
a. Metabolisme karbohidrat

Fungsi ha 22wti dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan

glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa kimia yang
penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.
b. Metabolisme lemak

Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain:

mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang

3
 lain, membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein,
membentuk lemak dari protein dan karbohidrat.
c. Metabolisme protein
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam amino,
pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh,
pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino dan
membentuk senyawa lain dari asam amino.

d. Lain-lain
Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat penyimpanan
vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi dalam bentuk feritin, hati
membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah
banyak dan hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon
dan zat lain.
Gambar

4
B. Definisi
Hepatitis adalah perdangan pada hati (liver) yang disebabkan oleh virus. Virus
hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat mengakibatkan hepatitis A (HAV),
hepatitis B ( HCV), delta hepatitis (HDV), hepatitis E ( HEV), hepatitis F dan
hepatitis G.
Hepatitis dibagi menjadi dua tahap:
1. Hepatitis akut : infeksi virus sistemik yang berlangsung selama < 6
bulan.
2. Hepatitis kronis : gangguan-gangguan yang terjadi > 6 bulan dan
kelanjutan dari hepatitis akut.
3. Hepatitis fulminat adalah perkembangan mulai dari timbulnya
hepatitis hingga keggalan hati dalam waktu kurang dari 4 minggu
oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut.

Hepatitis juga adalah inflamasi pada hati. Gangguan ini biasanya disebabkan oleh
virus, meskipun dapat diakibatkan oleh pajanan alkhol, obat-obatan, dan toksin atau
patogen lain. Hepatitis dapat bersifat akut atau kronis, sirosis, dibahas pada bagian
selanjutnya, merupakan kemungkinan konsenkuensi dari kerusakan hepatoseluler
berat. Hepatitis kronis meningakatkan juga resiko terjadinya kanker hati.

Jenis-jenis hepatitis..

1. Hepatitis viral
Hepatitis viral hampir disebabkan oleh salah satu dari lima virus ini,
virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C
(HCV), virus delta terkait hepatitis B (HDV), dan virus hepatitis E
(HEV). Dengan pen gucalian HBV, semua virus hepatits adalah virus
RNA; HBV adalah virus DNA. Virus-virus ini berbeda satu sama lain
terkait mode transmisi perode inkubasi, tibgkat kepeparahan dan jenis
kerusakan hatiy yang di sebabkan nya serta kemampuan virus untuk
menjadi kronik atau meneyebabbkan status karier (asimtomatik).
Namun, penyakit yang disebabkannya serupa secara klinis. Table 25-
2. Megidentifikasi gambaran unik dari virus hepatitis primer.
Virus hepatitis bereplikasi didalam hati, secra tidak lanusng merusak
sel hati (hepatosit). Virus meransang respon imun yang meneyebabkan

5
 inflamasi dan nekrosis heptosit, mengakibatkan timbulnya manifestasi
klinis penyakit akut. Meskipun luasnya kerusakan dan respin imun
berfariasi diantara virus hepatitis yang berbeda, penyakit itu sendiri
biasanya mengikuti pola yang dapat do plekdisi.
Tidak ada manifestasi yang terjadi selam periode inkubasi setelah
panjanan terhadap virus. Vase prodromal atau preiteri (sebelum
jaundis) dapat terjadi secara mendadak atau tersembunyi, dengan
malaise umum, anoreksia, keletihan, serta nyeri otot dan tubuh.
Manifestasi ini sering kali disalahartikan sebagai fulu, mual muntah,
diare, konstipasi dapat terjadi serta nyeri ringan pada obdomen kodran
kana atas. Mengigil dan demam dapat terjadi.
Fase ikterik (jaundis) biasa nya dimulai pada hari ke-5 tingkat ke-10
setelah avitan gejala. Fase inni di tandai oleh jaundis pada sklera,
kulit, dan membran mukosa. Inflamasi hati dan duktus empedu
mencegah bilirubin diekresikan kedalam usus halus. Akibatnya, kadar
bilirubin seru meningkat, menyebabkan kulit dan membran mukosa
berwerna kunig. Pruritus dapat terjadi akibat endapan garam empedu
dikulit. Fase berwerna coklat mudah atau aba-abu karena pitmen
empdeu tidak dieksresikan memlaui jalur fases yang normal sebagai
gantinya, pitmen diekresika oleh ginjal, me neyebabkan urin berwerna
menjadi coklat sementara. Paseien men yang mengalami hepatitis A
atau B akut cenderrung mengalamai jaundis banyak paseien yang
mengalami hepatitis C tidaka mengalami jaundis. Akibatnya, dapat
berlansung tanpa terdiagnosis dalam periode waktu yang panjang.
Selama fase ikteri, manifestasi prodromal awal biasanya menghilang
meskipun bilirubin serum menigkat, nafsu makan menigkat dan suhu
tubuh kembali normal.
Fase pemulihan terjadi setelah jaundis dan berlansung selama
bebrapa minggu. Selam periode ini, manifestasi membaik secara
bertahap: enjim serum menurun, nyeri hari berkurang, dan gejala
gastrointestinaldan kelemahan menghilang. Lihat kjotak yang
menyertai untuk manifestasi masing-masing fase hepatitis
2. Hepatitis A

6
 Hepatitis A ditularkan melalui rute fekal-oral melaui makanan, air, dan
keran yang terkontaminasi serta kontak lansung dengan individu yang
terinfeksi. Perjalanan keluar negeri merupakan faktor resoki utama
terjadinya hepatitis A: faktor resiko lainya mencakup kontak dengan
kelurga dekat atau dontak seksual dengan pasangan yang terinfeksi
(CDC. 2009). Virus terdapat difases dari orang ytang terinfeksi dua
minggu sebelum gejala terjadi. Setelah terjadi jaundis, jumlah virus
didalam fases dan reiko penyebran penyakit akan menurun scara
siklifikan. Meskipun hepatitis A biasanya meliki avita yang
mendadak, gangguan ini bersifat jinah dan merupakan penyakit yang
dapat sembuh sendiri denga beberapa konsenkuensi jangka panjang.
Gejala dapat terjadi hingga 2 bulan.
3. Hepatitis B
Dapat menyebabkan hepatitis akut, heptitis kronis,hepatitis fulminan
(progresif secara cepat),atau status karier.Kurang dari 5% orang
dewasa yang terifeksi hepatitis B mengalami heptitis kronis(Nation
Institues Of Health [NIH],2008).Pada status karier,tubuh individu
mengandung virus yang aktif dapat menularkannya ke orang
lain,meskipun tidak ada manifestasi penyakit yang dapat
ditemukan.Kondisi ini sering terjadi ketika virus didapat saat lahir
dari seorang ibu yang terifeksi ( Fauci et al.,2008).Virus ini menular
melalui kontak dengan darah atau cairann tubuh yang
terinfeksi.Kelompok yang terinfeksi hepatitis B mencakup pengguna
narkoba suntik,individu yang memiliki banyak partner seks,pria yang
berhubungan seksual dengan pria lain, dan individu yang terpajan
dengan produk darah (seperti orang yang menjalani
hemodialisis).Pekerja kesehatan memilki resiko akibat panjanan
dengan darah dan cidera tertusuk jarum.Hepattits B merupakan faktor
resiko untuk kanker hati primer,terutama pada orang yang terinfeksi
secara perinatal ( Fauci et al.,2008).
Pada hepatitis B,sel hati mengalami kerusakan akibat respon imun
terhadap antigen ini.Gangguan hanya dapat terjadi pada beberapa

7
 bagian dari hati. Hati menujukan bukti cedera dan
parut,regenerasi,dan proliferasi sel yang mengalami inflamasi. Selama
periode prodormal,pasien yang mengidap HBV dapat mengalami
manifestasi yang diperantarai seperti urtikaria dan ruam
lain,artralgia,penyakit serum,atau glomerulonefritis (Copstead &
Banasik,2010). Penyakit ini bersifat asimtomatik.
4. Hepatitis C
Hepatitis C, dulu dikenal dengan nama hepatitis non A non
B,merupakan penyebab utama hepatitis kronis, sironis, dan kanker
hati diseluruh dunia (Porth & Marfin,2009). Penyakit ini ditularkan
melalui darah dan cairan tubuh yang terimfeksi. Pengguna narkoba
suntik merupakan faktor resiko utama untuk infeksi HCV,
bertanggung jawab untuk setengah dari tota infeksi baru ( CDC,2009).
hepatitis C akut biasanya bersifat asimtomatik, jika terjadi gejala,
sering kali ringan dan tidak spesifik. Penyakit ini sering kali dikenali
jauh setengah pajanan terjadi, ketika efek skunder dari penyakit
(seperti hepatitis kronis atau sirosis) terjadi. Hanya sekitar 15%
infeksi akut yang membaik secara komplet; sebagian besar
berkembang menjadi hepatitis aktif kronis (Copstead &
Banasik,2010).
5. Hepatitis Delta
Hepatitis delta hanya menyebabkan infeksi pada orang terinfeksi juga
oleh heptitis B.Penyakit ini dapat menyebabkan infeksi kronis atau
akut,dan dapat menigkatkan keparahan infeksi HBV (porth &
Matfin,2009). Ditransmisikan dengan cara yang sama dengan HBV;
karena telah banyak orang yang memilki imunitas terhadap hepatitis
B, insides hepatitis delta telah menurun ( Fauci te al,2008).
6. Hepatitis E

Hepatitis E jarang terjadi di Amerika Serikat.penyakit ini ditularkan

melalui kontaminasi fekal pada persediaan air dinegara berkembang
seperti Asia Tenggara,sebagian Afrika, dan sebagian Amerika Tengah.
Transmisi orang ke orang jarang terjadi. Biasanya dialami oleh orang

8
 Deawasa mudah. Penyakit ini dapat menyebabkan hepatitis fulminan
dan fatal pada wanita hamil.

7. Hepatitis Kronik
Hepatitis kronik adalah infeksi hati kronik.Meskipun kondisi ini dapat
menimbulkan sedikit gejala,ia merupakan penyebab utama terjadinya
kerusakan hati yang kemudian berkembang menjadi sirosis,kanker
hati,dan transplantasi hati.Tiaga virus hepatitis yang diketahui
menyebabkan heppatitis kronik adalah HBV,HCV,dan
HDV.Pasienyang mengalami hepattis kronik dapat mengalami periode
penyakit hati aktif yang diselingi oleh periode inaktif.Kerusakan dan
fibrosis hati berkembang secara bervariasi selama periode aktivitas
penyakit (NIH,2008).manifestasi hepatitis kronik mencakup
malaise,keletihan,dan hepatomegali.
Pada hepatitis aktif kronik, inflamasi meluas sehingga melibatkan
seluruh lobulus hepatik. hepatitis aktif kronik biasanya menyebabkan
sirosis dan gagal hati stadium akhir.
8. Hepatitis Fulminan
Hepatitis Fulminan adalah penyakit yang bersifat progresif secara
cepat, dengan gagal hati yang terjadi dalam 2-3 minggu setelah awitan
gejala. Meskipun tidak lazim, penyakit ini biasanya berhubungan
dengan HBV dengan infeksi HDV berulang.

9. Hepatitis Toksik
Banyak zat alkohol,obat-obatan tertentu,dan tokdin lain,dapat merusak
sel-sel hati secara langsung.hepatitis alkoholik dapat disebabkan oleh
penyalagunaan alkohol kronik atau dari reaksi toksik akut terhadap
alkohol.alkoholik mengakibatkan nekrosis hepatosit dan inflamasi
parenkim hati ( jaringan fungsional).Kecuali dengan menghindari
asupan alkohol,perkembangan penyakit menjadi sirosis lazim terjadi.
Hepatotoksin pontensial lain mencakup asetaminofen,benzena,karbon
tetraklorida,halotan,kloroform,dan jamur beracun.Zat tersebut secara
langsung merusak sel hati,menyebabkan nekrosis.derajat kerusakan
sering kali bergantung pada usia dan penyebaran pajanan (dosis)

9
 hepatotoksin.Overdosis asetaminofen adalah penyebab utama gagal
hati akut.
10. Hepatitis Autoimun.
Adalah penyakit kronik ketika respons imun yang diperantarai sel
diarahkan melawan sel hati yang menyebabkan inflamasi persisten
dan nekrosis dengan fibrosis dan jaringan akut parut.Autoantibodi
yang bersikulasi seperti anti bodi antinuklear (ANA),biasanya dapat
ditemukan.Banyak penyandang hepatitis ini yang memilki riwayat
personal atau keluarga terkait gangguan autoimun lain,seperti atritis
reumatoid atau tiroiditis,yang mengungkaopkan adanya kaitan genetik
dengan gangguan.pada akhirnya,hepatitis autoimun kronik dapat
berkembang menjadi sirosis dan gagal hati.
C. Klasifikasi

sinonim Agen Masa Golongan trasmisi

inkubasi usia
Hepatitis A Hepatitis Virus RNA 15-45 Anak Fekal-oral, makanan,
infeksiosa untai hari dewasa penularan melalui air,
tunggal muda parental (jarang), seksual
(mungkin),penularan
melalui darah (jarang).
Hepatitis B Hepatitis Virus DNA 30-180 Setiap Parenteral, seksual, prinatal,
serum berselubung hari usia penularan melaluii darah
ganda
Hepatitis C Sebeumny Virus RNA 15-160 Setiap Penularan terutama melalui
a untai hari usia darah, juga melaui
NANBH
tunggal hubungan seksual dan
prinatal.
Hepatitis D Agen delta Virus RNA 30-60 Setiap Penularan terutama melalui
atau HDV untai hari , 21- hari darah tetapi sebagian
(Delta) tunggal 140 hari melalui hubungan seksual,
dan parenteral

10
D. Etilogi
Klasifikasi agen penyebab hepatitis virus yaitu:
1. Teransmisi secara entrik terdiri dari virus hepatitis A (HAV) dan virus
hepatitis E (HEV) :
- Virus tanpa selubung
- Taha terhadap cairan empedu
- Ditemukan di tinja
- Tidak dihubungkan dengan penyakit kronik
- Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier
intestinal
2. Transmisi melalui darah terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus
hepatitis D (DHV), dan virus hepatitis C (HCV) :
- Virus dengan selubung ( envelope )
- Rusak bila terpajan cairan empedu/detergen
- Tidak terdapat dalam tinja perbandingan berbagai
hepatitis
- Dihubungkan dengan penyakit hati kronik
- Dihubungkan dengan viremia yang persisten
3. Hepatitis C (HCV)
a) Hepatitis C adalah peradangan pada sel-sel hati yang disebabkan
infeksi virus hepatitis C (HCV)
b) Berpotensi menjadi potensi hepatitis kronis yang mungkin serius atau
bahkan fatal.
Gejalah hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

1. Fase inkubasi : waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala

atau ikterus. Panjang fase tergantung pada dosis inokulum yang
ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi jalur penularan, makin besar dosis inokulum,
makin pendek fase inkubasi
2. Fase prodormal (pra ikterik): fase diantara timbulnya keluhan-
keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitanya dapat
disingkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,
atralgia, muda lelah, gejala saluran nafas atas dan anoreksia, diare,
demam, dan nyeri abdomen di kuadran kanan atas atau epigasrium.

11
 3. Fase ikterus : fase munculnya setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga
muncul bersamaan denngan munculnya gejala. Setelah timbul ikterus
jarang terjadi perburukan gejalah perodomal, tetapi justru akan
terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan): menghilanya ikterus dan keluhan
lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Nafsu makan kembali normal, keadaan akut akan membaik dalam 2-
3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan kelinis dan laboratorium
lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan kedalam
group yaitu hepatitis dengan teransmisi secara enteric dan teransmisi melalui
darah.

E. Manifestasi klinis

a) Malaise,anoreksia mual dan muntah

b) Gejalah flu,faringitis,abtuk,coryza,fotopobia,sakit kepala dan mialgia
c) Demam ditemukan pada infeksi HAV
d) Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap
e) Pruritus (biasanya ringan dan sementara)
f) Nyeri tekan pada hati
g) Splenomegali ringan
h) Limfadenopati
F. Pemeriksaan diagnostic
1. Enzim-enzim serum AST (SGOT), ALT (SGPT), LDH: meningkat pada
kerusakan sel hati dan pada keadaan lain terutama infark miokardium
2. Bilirubin direk : meningkat pada gangguan eksresi bilirubin terkunyugasi
3. Bilirubin indirek : meningkatkan pada gangguan hemolitik dan sindrom
gilbert
4. Bilirubin serum total : meningkat pada penyakit hepatoseluler.
5. Protein serum total kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
6. Masa protrombin : meningkat pada penurunaan sintetis protrombin
akibat kerusakan sel hati
7. Kolesterol serum : menurun pada kerusakan sel hati, meningkat pada
obstruksi duktus biliaris
 Riwayat

12
1. Hepatitis non-virus
- Pemajanan terhadap agens penyebab
- Anoreksia
- Mual
- Muntah
- Kemungkinan nyeri abdomen
- Pruritis
2. Hepatitis virus
- 50-6% individu hepatitis B tidak mempunyai tanda dan gejala
- 80% individu hepatitis C tidak mempunyai tanda dan gejala
- Terdapat sumber penularan
- Tahap prodromal :
a. kterPasien mudah lelah dengan malaise umum
b. Anoreksia , penurunan berat badab ringan
c. Depresi
d. Sakit kepala, fotofabia
e. Kelemahan
f. Atralgia, myalgia ( hepatitis B)
g. Mual dan muntah
h. Perubahan indera perasa dan penghidu
- Tahap iterus klinis :
a. Pruritis
b. Nyeri atau nteri tekan pada abdomen
c. Indegsti
d. Kemungkinan iterus pada skelara , mebran mukosa , dan kulit .
- Tahap pascaikterik : sebagian besar gejala berkurang atau hilang

 Temuan pemeriksaan fisik

1. Hepatitis non –virus

- Ikterus
- Urin berwarna gelap
- Hepatomegali
- Feses berwarna tanah liat
2. Hepatitis virus
- Tahap prodromal
a. Demam 37,8-38,9 0C
b. Uirn berwarna gelap
c. Fese berwarna tanah liat
- Tahap icterus klinis
a. Ruam , bercak eritema , atau gatal dengan bitnik-bintik merah dan
bengkak
b. Nyeri tekan abdomen pada kuadran kanan atas
c. Pembesaran dan nyeri pada hati
d. Spelonomegali

13
 e. Adenopati serviks
- Tahap pascaikterik : pemebesaran hati berkurang

 Pemeriksaan diagnostik

1. Laboratorium
a. Kadar aminotransferase aspartate serum dan dan aminotransferase
alaninmeningkat
b. Kadar bilirubin total dan direk (disertasi kolestasis) meningkat
c. Kadar alkali fostat meningkat
d. Hitung leukosit meningkat
e. Hitung eusonofil meningkat (kemungkinan jenis hepatitis non-virus
karena obat)
f. Pada dugaan hepatitis virus profil hati dilakukan hati , hasilnya
mengidentifikasi antibody spesifik terahadap virue penyebab dan
menetukan tipe hepatitis :
a) tipe A-deteksi antibody terhadap hepatitis A
b) tipe B- adanya antigen peemukaan hepatitis B dan antibody hepatitis
B
c) tipe C- diagnosis bergantung pada pemeriksaan serologis, untuk
antibody spesifik dalam satu bulan atau lebih setelah awitan penyakit
akut ; sampai sekarang diagnosis sebagai besar ditentukan dengan
mendaapatkan uji klinis yang negative terhadap A, B, dan D.
d) Tipe D-deteksi antigen delta intrahepatic ataunantigen antidelta
immunoglobulin(Ig) M pada penyakit akut (atau penyakit kronis
IgMdan IgG )
e) Tipe G-deteksi asam ribonukleat hepatitis G
g. Uji fungus hati :
a. Kadar amino transferase aspartate serum dan aminotransferase
alanine serum meningkat pada tahap prodromal hepatitis virus akut
b. Kadar alkali fosfatase serum sedikit meningkat
c. Kadar bilirubin serum meningkat kadar bilirubin serum meningkat
d. Masa prothrombin memanjang
e. Hitung leukosit umumnya neutropenia transien dan linvopenia
b.prosedur diagnostik
G. Patofisologi
Inflamasi yang menyebabkan pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh rekasi toksit terhadap obat-obatan dan bahan
kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobus dan unit ini unit

14
 karena memilki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya
inflamasi pada hepar pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebarkan nekrosis
dan merusakan sel-sel hepar. Setalah lewat masanya, sel-se hepar yang
enjadi rusak dibuang dari tubuh respon sistem imun, dan digantikan oleh
sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang
mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena infasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan
tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan
dengan adanya rasa mual dan nyeri diulu hati.
Timbulnya icterus karena kerusakan sel parenkim hati walapun jumlah
bilirubin yang belum mengalami konjugasi masuk kedalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli dan empedu
intrahepatic, maka terjadi kesukaran pengangkutan bilirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya bilirubin tidak sempruna dikluarkan melalui duktus hepatikus
karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi dan regugitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirybin indirek), maupun
bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direck). Jadi icterus
yang timbul disini terutama disebaabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit
sterkobilin , oleh karen itu tinja tampak pucat (abolish). Karena bilirubin
konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi kedalam kemih,
sehingga menimbulkan bilirubin urin dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-
garam empedu dalam darah yang akan menimbulan gatal-gatal pad icterus.
H. Penatalaksanaan

Jika seseorang telah didiagnosis menderita hepatitis, maka ia perlu

mendapatkan perawatan. Pengobatan harus dipercepat supaya virus tidak

15
menyebar. Jika tindakan penanganan lambat membuat kerusakan lebih besar
pada hati dan menyebakan kanker.

1. Penanganan dan pengobatan hepatitis A

Penderita yang menunjukan gejala hepatitis A diharapkan untuk tidak
banyak beraktifitas serta segera mengunjungi fasilitas pelayanaan
kesehatan terdekat untuk mendapatkan pengobatan dari gejala yang
timbul. Dapat diberikan pengobatan simtomatik seperti antiperetik dan
analgetik serta vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan
nafsu makan serta obat-obatan yang mengurangi rasa mual dan
muntah.
2. Penanganaan dan pengobatan hepatitis B
Setela diagnosa ditegakan sebagai hepatitis B, maka ada bebrapa cara
pengobatan untuk hepatitis B, yaitu pengobatan oral dan injeksi.
a.Pengobatan oral
- Lamivunide; dari klompok nukleosida analog, dikenal dengan nama
3TC, obat ini digunakan bagi dewasa maupun anak-anak,
pemakaian obat ini cendrung meningkatkan enzim hati (ALT) untuk
itu penderita akan mendapat monitor bersinambungan dari dokter.
- Adefovir dipivoxil (hepsera); pemberian secara oral akan lebih
efektif, tetapi pemberian dengan dosis yang tinggi akan
berpengaru buruk terhadap fungsi ginjal.
- Braclude (entecavir); obat ini diberikan pada penderita hepatitis B
kronik, efek samping dari pemakaiaan obat ini adalah sakit kepala,
pusing, letih, mual dan terjadi peningkatan enzim hati.
b. Pengobatan dengan injeksi
Microsphere; mengandung partikel radioaktif sinar yang akan

menghancurkan sel kanker hati tampa merusak jaringan sehat di

sekitarnya. Injeksi alfa interferon (INTRON A, INFERAGEN,
ROFERON) diberikan secara subkutan dengan sekala pemberian 3
kali dalam semiggu selama 12-16 minggu atau lebih. Efek samping
pemberian obat ini adalah depresi, terutama pada penderita yang
memiliki riwayat depresi sebelumya, efek lainya adalah terasa sakit

16
 pada otot-otot, cepat letih dan sedikit menimbulkan demam yang hal
ini dapat dihilangkan dengan pemberian antipretik.
3. Penanganan dan pengobatan hepatitis C
Saat ini pengobatan hepatitis C dilakukan dengan pemberian obat
seperti interferon alfa, pegylated interferon alfa dan ribavirin.
Pengobatan pada penderita hepatitis C memerlukan waktu yang
cukup lama bakan pada penderita tertentu hal ini tidak dapat
menolong, untuk itu perlu penanganan pada stadium awalnya.

I. Discharge planning

a) Vaksinasi
b) Biasakan konsumsi makanan yang bersih, aman dan liat dulu jika memili
tempat makan.
c) Biasakan cuci tangan sebelum makan dan setelah aktivitas karena
mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi
infeksi.
d) Buanglah sampa pada tempatnya dan sediakan tempat sampa yang
efektif.
e) Banyak minum air putih
f) Olahraga secara teratur dan cukup istirahat
g) Orang tua harus memberikan perhatian khusus pada anak dalam
pemilihan makanan serta memberikan pendidikan akan pentingnya
kebersihan agar tidak terkena virus yang akan menyebakan penyakit
hepatitis.
h) Bayi sebaiknya ibu memberikan imunisasi secara tepat waktu untuk
mencega terjadinya hepatitis.
i) Bagi tenaga medis lakukan higien umum, mencuci tangan, serta
membuang urine dan fase pasien ifeksi secara aman. Pemakaian kateter,
jarum suntik, dan sepuit sekali pakai, akan menghilangkan sumber
infeksi.
j) Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV
sebelum diterima menjadi panel donor.

17
J. Patoflodiagram

18
K.

K. Asuhan keperawatan
1) Pengkajian
a) Data demografi klien
Yang termasuk data demografi yaitu, nama, umur, jenis
kelamin,alamat, pekerjaan.
b) Keluhan Utama
Pasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi dan nyeri perut kanan atas
c) Riwayat penyakit sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala ,lemah anoreksia ,mual ,muntah,
demam, nyeri perut kanan atas
d) Riwayat penyakit dahulu
Riwayat kesehatan masalalu berkaitan dengan penyakit yang pernah
diserita sebelumnya , kecelakaan yang pernah dialami termasuk
keracunaan ,prosedur dan perawatan di rumah sakit
e) Riwayat penyakit keluarga

19
 Berkaitan erat dengan penyakit keturunan , riwayat penyakit menular
khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan

Pola pengkajian menurut Gordon:

1) Persepsi dan pemeliharan kesehatan

Pasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting ,jika ada
keluarga yang sakit maka akan segera dibawa ke pelayanan kesehatan
terdekat
2) Pola nutrisi dan metabolic
3) Makan : tidak nafsu makan , porsi makan tidak jabis , habis 3 sendok
disebabkan mual muntah.

Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc

4) Pola eliminasi
BAK : urine warna gelap,encer seperti the
BAB : Diare feses warnah tanah liat
5) Pola aktivitas dan latihan
Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena pasien
lemah terkulai di atas tempat tidur, lelah , malaise dan membutuhkan
bantun ornag lain untuk memenuhi kebutuhan sadarnya ,
6) Pola istirahat tidur
Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada nyeri pada
abdomen , myalgia , altralgia , sakit kepala dan puritus .
7) Pola persepsi sensori dan kongnitif
Pasien sudah mngerti tentang keadannya dan merasa haus segera
berobat
8) Pola hubungan dengan orang lain
Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baikm tetapi
akibat kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk
istirahat
9) Pola reproduksi /seksual
Pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan ( contoh
homoseksual aktif/biseksual pada wanita )
10) Pola persepsi diri dan konsep diri
Pasien ingin cepat sembuh dan tak ingin mengalami penyakit ini lagi
11) Pola mekanisme koping
Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi perutnya
dan meringis kesakitan

20
 12) Pola nilai kepercayaan /keyakinan
Pasien
2). Diagnosa keperawatan
1. Hipertemia berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah
sekunder terhadap inflamasi hepar
2. Ketidakseimbamgan nutrisi kurang dari kebutuhann tubuh
berhubungan dengan , perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas ,
gangguan absorbs dan metabolisme pencernaan makanan , kegagalan
masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia ,
mual, muntah .
3. Nyeri kaut berhubungan dengan pembengkakan heoar yang
mengalami inflasi hati dan bendungan vena porta
4. Intoleransi aktivitas berhubungan kelemahan umum ,
ketidaseimbangan antara suplai den kebutuhan oksigen
5. Resiko gangguan fungsi hati berhubungan dengan penurunan fungsi
hati dan erinfeksi virus hepatitis
6. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubugan dengan
gangguan metabolisme karbohidrat lemak dan protein , kurang
penerimaan terhadap diagnostic dan asupan diet yang tepat.

3). Intervensi

Diagnose keperawatan Hasil yang dicapai Intervensi

NO NANDA NOC NIC

1. Hipertemia Thermoregulation Fever treatment

Definisi : peningkatan suhu Kriteria hasil : 1. Monitor suhu

tubuh diatas kisaran normal sesering mungkin
1. Suhu tubuh dalam 2. Monitor IWL
Batasan kareteristik : rentang normal 3. Monitor warna dan
2. Nadi dan RR dalam suhu kulit
1. Konvulsi rentang normal 4. Monitor tekanan
2. Kulit kemerahan 3. Tidak ada
3. Peningkatan suhu darah , nadi , dan
perubahan warna RR .
tubuh di atas kisaran
kulit dan tidak ada 5. Monitor penurunan
normal
4. Kejang pusing tingkat kesadaran
5. Takikardi 6. Monitor WBC , Hb,

21
 6. Takipnea dan Hct
7. Monitor intake dan
Faktor yang
output
berhubungan :
8. Berikan anti piretik
9. Berikan pengobatan
1. Anastesia
2. Penurunan respirasi untuk mengatasi
3. Dehidrasi penyebeb demam
4. Pemajanan 10. Selimut pasien
lingkungan yang 11. Lakukan tapid sponge
12. Kolaborasi pemberian
panas
5. Penyakit cairan intravena
6. Penguapan evaporasi 13. Kompres pasien pada
kulit dilingkungan lipat paha dan aksila
14. Tingkatkan sirkulasi
yang dingin
7. Pemajanan udara
15. Berikan pengobatan
lingkungan yang
untuk mencegah
dingin 16. Ajarkan indikasi dari
8. Penyakit
9. Tidak beraktivitas hipotermi dan
10. Pemakaian pakaian penanganan yang
yang tidak adekuat diperlukan
11. Malnutrisi 17. Berikan anti piretik
12. Medikasi
13. Trauma jika perlu vital sign
monitoring
18. Monitor TD, nadi ,
suhu , dan RR
19. Catat adanya fluktasi
tekanan darah
20. Monitor VS saat
pasien berbaring ,
duduk , atau berdiri
21. Auskultasi TD pada
kedua lengan
danbandingkan
22. Monitor TD , nadi
RR,sebelum

22
 ,selama,dan setelah
aktivitas
23. Monitor kualitas dari
nadi
24. Monitor frekuensi
dan irama pernapasan
25. Monitor suara paru
26. Monitor pola
pernapasan abnormal
27. Monitor suhu , warna,
dan kelemababan
kulit
28. Monitor sianosis
perifer
29. Monitor adanya
cushing triad
( tekanan nadi yang
melebar , bradikardi ,
peningkatan sistolik )
30. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign .

2. Ketidakseimbagan nutrisi 1. Nutritional status : Nutrition management

2. Nutrional status :
kurang dari kebutuhan
food and fluid 1. Kaji adanya alergi
tubuh
intake makanan
3. Nutritional status : 2. Kolaborasi dengan
Definsi : asupan nutrisi tidak
nutrient intake ahli gizi untuk
cukup untuk memenuhi
4. Weight control menetukan jumlah
kebutuhan metabolik
Kriteria hasil kalori dan nutrisi
Batasan kareteristik : yang dibutuhkan
1. Adanya
1. Kram abdomen pasien
peningkatan berat
2. Nyeri abdomen 3. Anjurkan pasien
3. Menghindari badan sesuai dengan
untuk meningkatkan

23
 makanan tujuan intake Fe
4. Berat badan 20% 2. Berat badan ideal 4. Anjurkan pasien
atau lebih di bawah sesuai dengan tinggi untuk meningkatkan
berat badan ideal badan protein dan vitamin c
5. Kerapuhan kapiler 3. Mampu 5. Berikan substansi
6. Diare
mengidentifikasi gula
7. Kehilangan rambut
6. Yakinkan diet yang
kebutuhan nutrisi
berlebihan
4. Tidak ada tanda- dimakan mengandung
8. Bising usus
tanda malnutrisi tinggi serat untuk
hiperaktif
5. Menunjukan
9. Kurang makana mencegah konstipasi
10. Kurang informasi peningkatan fungsi 7. Berikan makan yang
11. Kurang minat pada
pengecapan dari terpilih ( sudah
makanan
menelan dikonsultasikan
12. Penurunan berat
6. Tidak terjadi
dengan ahli gizi )
badan dengan asupan
penurunan berat 8. Ajarkan pasien
makanan adekuat
badan yang berarti . bagaimana membuat
13. Kesalahan konsepsi
14. Kesalahan informasi catatan makanan
15. Membran mukosa
harian
pucat 9. Monitor jumlah
16. Ketidakmampuan
nutrisi dan kandungan
memakan makanan
kalori
17. Tonus otot menurun
10. Berikan informasi
18. Mengeluh gangguan
tentang kebutuhan
sensasi rasa
19. Mengeluh asupan nutrisi
11. Kaji kemampuan
makanan kurang dari
pasien untuk
RDA ( recommended
12. Mendapatkan nutrisi
daily allowance
yang dibutuhkan
20. Cepat kenyang
Nutrition monitoring
setelah makan
21. Sariawan rongga
- BB pasien dalam
mulut
22. Steatorea batas normal
23. Kelemahan otot - Monitior adanya

pengunyah penurunan berat

24. Kelemahan otot badan

24
 untuk menelan - Monitor tipe dan
Faktor yang berhubungan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
1. Factor biologis - Monitor interaksi
2. Factor ekonomi
3. Ketidak mampuan anak atau orangtua
untuk mengabsorbsi selama makan
- Monitor lingkungan
nutrient
4. Ketidak mampuan selama makan
- Jadwalkan
untuk mencerna
pengobatan dan
makanan
5. Ketidak mampuan tindakan tidak selama
menelan makanan jam makan
6. Factor psikologis - Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
- Monitor turgor kulit
- Monitor kekeringan ,
rambut kusam ,dan
mudah patah
- Monitor mual dan
muntah
- Monitor kadar
albumin , total protein
,Hb ,dan kadar Ht.
- Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
- Monitor pucat
,kemerahan ,dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
- Monitor kalori dan
intake nuntrisi
- Catat adanya edema ,
hiperemik,hipertonik
papilla lidah dan

25
 cavitas oral .
- Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet

3 Nyeri akut 1.pain level Pain management:

Definisi : pengalaman 2. pain control 1. Lakukan pengkajian

sensori dan emosional yang nyeri secara
3. comfort level
tidak menyenagkan yang komperehensif
muncul akibat kerusakan Kriteria hasil : termasuk lokasi
jaringan yang aktual atau 1. Mampu mengontrol karakteristik, durasi ,
potensial atau digambarkan nyeri ,mampu frekuensi ,kualitas
dalam hal kerusakan menggunakan dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi
sedemikian rupa tehnik
nonverbal dari
( international Association nonfarmakologi
ketidaknayamanan
for the study of pain ) : untuk mengurangi 3. Guanakan teknik
awitan yang tiba-tiba atau nyeri ,miencari komunikasi
lambat dari intensitas rinagn bantuan ) terapeutik untuk
hingga berat dengan akhir 2. Melaporkan bahwa
mengetahui
yang dapat diantisipasi atau nyeri berkurang
pengalaman nyeri
diprediksi dan berlangsung dengan
pasien
<6 bulan . menggunakn 4. Kaji kultru yang
manjemen nyeri mempengaruhi
Batasan karateristik : 3. Mampu mengenali
respon nyeri
1. Perubahan selera nyeri (skala 5. Evaluasi
makan intensitas, frekuensi penagalaman nyeri
2. Perubahan tekanan dan tanda nyeri ) masa lampau
darah 4. Menyatakan rasa 6. Evaluasi bersama
3. Perubahan frekwensi nyaman setelah pasien dan tim
jantung nyeri berkurang . kesehatan lain tentan
4. Perubahan frekwensi

26
 pernapasan ketidakefektifan
5. Laporan isyarat
kontrol nyeri masa
6. Diaforesis
7. Perilaku distraksi lampau
7. Bantu pasien dan
(mis.,berjalan mondar-
keluarga untuk
mandir mencari orang
mencari dan
lain dan atau aktivitas
menemukan
lain, aktivitas yang
dukungan
berulang
8. Kontrol lingkungan
8. Mengekspresikan
yang dapat
perilaku (mis.,gelisah
mempengaruhi nyeri
merengek ,menangis)
9. Masker wajah (mis.,mata seperti suhu ruangan ,
kurang bercahaya ,pencahayaan dan
,tampak kacau ,gerakan kebisingan
9. Kurangi faktor
mata berpencar atau tetap
presipitasi nyeri
pada satu focus meringis)
10. Pilih dan lakukan
10. Sikap melindungi
penanganan
area nyeri
11. Fokus menyempit nyeri(farmakologi ,
(mis.,gangguan non farmakologi dan
persepsi interpersonal )
11. Kaji tipe dan sumber
nyeri,hambatan
nyeri untuk
proses berfikir,
menentukan inervensi
penurunan interaksi
12. Ajarkan tentang
dengan orang dan
teknik non
lingkungan )
farmakologi
12. Indikasi nyeri yang
13. Berikan analgetik
dapat diamati
untuk mengurangi
13. Perubahan posisi
neyri
untuk menghindari
14. Evaluasi kefektifan
nyeri
kontrol nyeri
14. Sikap tubuh
15. Tingkatkan istirahat
melindungi 16. Kolaborasikan
15. Dilatasi pupil

27
 16. Melaporkan nyeri dengan dokter jika
secara verbal ada keluhan dan
17. Gangguan tidur
tindakan nyeri tidak
Faktor yang berhubungan
berhasil
17. Monitor penerimaan
1. Agen cedera
pasien tentang
(mis.,biologis ,zat
manajemen nyeri
kimia , fisik
Analgesic administration
,psikologis )
1. Tentukan lokasi ,
kareteristik ,kualitas,
dan derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
2. Cek intruksi dokter
tentang jenis obat ,
dosis dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesic yang
diperluakn atau
kombinasi dari
analgesik ketika
pemberian lebih dari
satu
5. Tentukan pilihan
analgesik tergantung
tipe dan beratnya
nyeri
6. Tentukan analgesik
pilihan , rute
pemberian ,dan dosis
optimal
7. Pilih rute pemberian
secara IV,IM,untuk

28
 pengobatan nyeri
secara teratur
8. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
Pemberian analgesik
pertama kali
9. Berikan analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
10. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala .
4. Risiko gangguan fungsi 1. Liver function ,risk Teaching : disese process
hati for impaired
2. Risk Control Drug 1. Beritahukan
Definisi : berisiko pada Use pengetahuan tentang
penurunan fungsi hati yang 3. Risk Control proses penyakit
Alcohol Use 2. Kaji pengetahuan
mungkin mengagnggu
4. Risk Control : pasien tentag
kesehatan .
Sexually kondisinya
Faktor resiko Transmitted Disease 3. Identifikasi

(STD) kemungkinan
1. Medikasi hepatotoksik
Kriteri hasil : penyebab
(mis.,asetaminofen 4. Jelaskan perjalanan
,statin) 1. Penghentian penyakit dan
2. Ko-infeksi HIV
3. Penyalahgunaan zat perilaku bagaimana
2. Penyalahgunan
(mis.,alcohol ,kokain ) hubungannya dengan
4. Infeksi virus alkohol
anatomi dan fisiologi
3. Pembekuan darah
(mis.,hepatitis 5. Berikan medikasi dan
4. Penghentian
A,hepatitis B, hepatitis terapi untuk proses
perilaku
C, Epstein –Barr) 5. Penyalahgunan penyakit yang
narkoba mendasari , untuk
6. Elektrolit &asam
menrunkan resiko
/keseimbangan
gangguan fungsi hati
basah 6. Mendiskusikan

29
 7. Penegetahuan : pilihan terapi
7. Berikan instruksi
pengobatan
8. Respon terhadap kepada pasien tentang
pengobatan tanda dan gejala yang
9. Pengendalian resiko
menyertai penyakit
10. Pengendalian
8. Dorong pasien untuk
risiko : penggunaan
mengemukakan
alkhol
pilihan atau
11. Pengendalian
mendapatkan pilihan
risiko : proses
kedua
menular
9. Idebtifikasi
12. Pengendalian
perubahan kondisi
risiko : penyakit
fisik pasien
menular seksual
10. Diskripsikan
(PMS)
kemungkinaan
13. Deteksi risiko
14. Zat penarikan komplikasi kronik
11. Memberikan
keparahan
15. Perfusi jaringan informasi kepada
:selular keluarga tentang
kemajuan kesehatan
pasien
Surveillance

1. Menumpulkan
,mengintrepretasi dan
mensitesis data pasien
secara terarah dan
kontinyu untuk
mengambil keputusan
klinis.
5. Risiko ketidakstabilan 1. Blood glucose ,Risk Hyperglikemia
kadar glukosa darah for unstable management
2. Diabetes self
Definisi : risiko terhadap management 1. Memantau kadar glukosa

30
variasi kadar glukosa /gula Kriteria hasil : darah, seperti yang
darah dari nentang normal ditunjukkan
1. Penerimaan : 2. Pantau tanda-tanda dan
Faktor resiko : kondisi kesehtan gejala hiperglikemia
2. Kepatuhan
1. Kurang pengetahuan :poliuria,polydipsia
perilaku : diet sehat
tentang manajemen 3. Dapat mengontrol ,polifagia ,lemah,kelesuan
diabetes( mis.,rencan kadar glukosa darah ,malaise,mengaburkan
4. Dapat mengontrol visi, atau sakit kepala
a tindakan
2. Tingkat stress 3. Memantau keton urin,
5. Dapat seperti yang ditunjukkan
perkembangan
3. Asupan diet memanejemen dan 4. Memantau abg, elektrolit
Pementauan glukosa mencegah penyakit dan tingakat
darah tidak tepat semakin parah betahydroxybutyrate ,
4. Kurang penerimaan 6. Tingkat pemehaman sebegai tersedia
terhadap diagnosis untuk dan 5. Memantau tekanan darah
5. Kurang kepatuhan
pencegahan dan denyut nadi ortostatik
kepada rencana
komplikasi , seperti yang ditunjukkan
manajemen diabetik 7. Dapat 6. Mengelola insulin ,
(mis.,renacana meningkatkan seperti yang ditentukan
tinadkan ) 7. Mendorong asupan cairan
istirahat
6. Manajemen medikasi 8. Mengkontrol oral
7. Status kesehatan 8. Menjaga akses iv
perilaku berat badan 9. Memberikan cairan iv
mental 9. Pemahaman
8. Tingkat aktivitas sesuai kebutuhan
manajemen diabetes 10. Mengelola kalium
fisik 10. Status nutrisi
9. Status kesehatan ,seperti yang
adekaut
fisik 11. Olahraga teratur ditentukan
10. Kehamilan 11. Konsultasikan dengan
11. Periode pertumbuhan
dokter jika tanda dan
cepat
12. Stress gejala hiperglikemia
13. Penambahan berat menetap atau
badan memburuk
14. Penurunan berat 12. Membantu ambulasi
badan jika hipotensi
ortostatik hadir

31
 13. Menyediakn
kebersihan mulut,
jika perlu
14. Mengidentifikasi
kemungkinaan
penyebab
hiperglikemia
15. Mengantisipasi
situasi dimana
kebutuhan insulin
akan meningkat
(misalnya, penyakit
kambuhan )
16. Batasi latihan ketika
kadar glukosa darah
adalalah >250 mg
/dl,terutama jika
keton urin yang hadir
17. Menginstrusikan
orang lain pasien dan
signifikan terhadap
pencegahan
,pengenalan
manajemen , dan
hipeglikemia .
18. Mendorong
pemantaun diri kadar
glukosa darah
19. Membantu pasien
untuk menafsirkan
kadar glukosa darah
20. Tinjau catatan
glukosa darah dengan

32
 pasien dan /atau
keluarga
21. Instruksikan tes urin
keton, yang sesuai
22. Anjurkan pasien untuk
melaporkan tingkat urin
keton sedang atau tinggi
untuk kesehatan profesional
23. Menginstruksikan
orang lain pasien dan
signifikan terhadap
manjemen diabetes selama
sakit, termasuk penggunaan
insulin dan /atau egen oral
/mulut ,asupan cairan
pemantauan ,pengganti
karbohidrat ,dan kapan harus
mencari bantuan kesehatan
profesional ,sesuai
24. Memberikan bantuan
dalam menyesuaikan rejimen
untuk mencegah dan
mengobati hiperglikemia
(misalnya peningkatan
insulin atau agen oral )
25. Seperti ditunjukkan
26. Memfasilitasi
kepatuhan terhadap
diet dan latihan
27. Uji kadar glukosa
darah anggota
keluarga

33
 Terapi obat

Penyakit Imunisasi Reaksi simpang Rekomendasi populasi

/strategi
Hepatitis a
Pencegahan Vaksin hepatitis a (havrix Nyeri pada area  Setiap orang yang ingin
; vaqta, 2 dosis dengan injeksi memiliki perlindungan dari
minimal 6 bulan jarak di injeksi hav.
antara dosisnya.  Wisatawan internasional
 Pria yang melakukan
Injeksi im kedalam otot hubungan seksual dengan
deltoid kombinasi vaksin pria.
hepatitis a dan hepatitis b  Pengguna obat-obatan

(twinrix), 3 dosis ( dosis terlarang.

 Orang yang mengalami
awal yang di ikuti oleh
gangguan pembekuan darah,
dosis minggu keempat
orang yang mengalami
dan bulan keenam
penyakit hati kronis.
setelahnya) diberikan per  Orang yang mengalami resiko
im ke dalam otot deltoid. pekerjaan .
Profilaksis Imun globulin standar Resiko  Kontak dekat dengan orang
pascapajaan per im ke dalam massa anafilaksis pada yang diketahui mengalami
otot besar dalam 2 orang dengan hepatitis a
minggu setelah pajanan. defisiensi iga  Orang yang berpotensi

Vaksis hepatitis a dapat jarang terjadi. terpajan hepatitis a pada pusat

diberikan pada orang perawatan anak atau restoran

yang sehat yang berusia yang penyiap makanannya

40 tahun dan sudah terinfeksi

dibawahnya.
Hepatitis b
Pencegahan Vaksin rekombinan Nyeri pada area  Bayi dan remaja

34
 hepatitis b injeksi;  Orang dewasa yang mencari
keletihan, dan perlindungan dari injeksi hbv
( recombivax hb;
sakit kepala  Orang yang mengalami
engerix-b ), 3 dosis
penyakit hati kronik
( minimum 16 minggu di  Pria yang berhubungan
antara dosis pertama dan seksual dengan pria
ketiga) diberikan per im  Penjaja seks; heteroseksual

ke dalam otot deltoid. dengan pasangan seksual yang

banyak
Kombinasi vaksin  Orang yang mengidap
hepatitis a dan hepatitis b penyakit seksual menular
( twinrix), 3 dosis ( dosis (psm)
awal yang diikuti oleh  Pengguna narkoba suntik
 Narapidana pria untuk waktu
dosis minggu keempat
yang lama
dan bulan keenam  Orang yang menjalani
setelahnya) diberikan per hemodialisis
im ke dalam otot deltoid  Petugas kesehatan
Profilaksis Hepatitis b imum Kekakuan dan  Bayi yang dilahirkan oleh ibu
pascapajanan globulin (hbig) diberikan nyeri sendi yang terinfeksi hbv
per im ke dalam massa jarang terjadi  Pajanan perkuatan atau

otot besar dalam 24 jam permukosal terhadap hbv

setelah pajanan; inisiasi ketika tidak divaksinasi atau

bersama rangkaian respons antibodinya negatif

vaksin hepatitis b atau tidak diketahui

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Pria berusia 54 tahun datang ke dokternya dengan pembengkakan perut dan kakinya
yang meningkat selama 2 bulan terakhir. Dia semakin lelah sepanjang waktu ini dan
merasa mual dan tidak makan. Istrinya berkomentar bahwa matanya telah
menguning selama beberapa hari terakhir. Dia bekerja di sebuah gudang dan
merokok 10 batang sehari. Dia mengaku minum 4 kaleng bir per malam. Istrinya

35
mengatakan dia minum setidaknya 8 kaleng semalam dan sebotol wiski seminggu.
Dia memperhatikan bahwa dia berdarah deras ketika dia membujuk dirinya sendiri
pada kaleng kacang panggang

 Pada pemeriksaan ia memiliki kuku putih pucat dan jari ke-4 yang tertekuk
dengan baik. Dia memiliki payudara pria. Ia menderita penyakit kuning tetapi tidak
memiliki flap hati dan berorientasi pada waktu, tempat, dan orang. Perutnya buncit
tapi lembut dan tidak lunak. Tidak ada organomegali teraba tetapi ada pergeseran
kebodohan. Peningkatan JVP dicatat pada hati.

A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. P
Umur : 54 tahun
Agama: khatolik
Jenis kelamin; laki-laki
Pendidikan : SMA
Tanggal masuk RS : 14 februari 2019
Tanggal pengkajian : 15 februari 2019
Doagnosa medik : hepatitis

2. Keluhan utama : klien mengatakan mudah lelah dan mual muntah

3. Riwayat penyakit dahulu : klien mengatakan tidak ada riwayat penyakit
lain sebelumnya
4. Riwayat penyakit sekarang : klien mengatakan dia dibawa ke RS pada
tanggal 14 februari 2019 karena terjadi pembengkakan pada kaki dan
perutnya serta menurut istrinya mata klien berubah warna menjadi
kuning .setelah diperiksa klien ternyata didiagnosa menderita hepatitis.
5. Pola gordon
a. pola nutrisi
DS : Klien mengeluh mual dan tidak makan
DO : klien tampak lemah,
b. Pola eliminasi
Klien mengatakan susah BAK dan BAB. Ia juga mengatakan sejak di
RS, ia belum BAB. Frekuensi urin 200 cc/hari, urin berwarna
kecoklatan
c. Pola aktivitas dan latihan

36
 Selama sakit klien tidak pernah melakukan aktivitas karena mudah
lelah serta karena adanya pembengkakan pada kaki dan perutnya.
d. Pola tidur dan istirahat
Klien mengatakan susah tidur
e. Pola persepsi kognitif
Klien mengatakan bahwa ia tidak merasakan nyeri sama sekali.
f. Pola persepsi dan konsep diri
klien mengatakan sangat tidak nyaman dengan keadaanya saat ini,
terlebih karena pembengkakan pada kaki serta perutnya.
g. Pola peran dan hubungan dengan sesama
pasien mengatakan bahwa pola hubungannya dengan keluarganya
baik, walau kadang ia lebih sering melakukan kegiatannya sesuai
kehendaknya tanpa mendengarkan perkataan istriny
h. Pola reproduksi dan seksual
klien sudah menikah
klien memiliki seorang anak
i. Pola koping dan toleransi stress
Klien mengatakan tidak mudah stres dan ia dapat mengontrol dirinya
dengan baik
j. Pola nilai dan kepercayaan
Klien menjalankan aktivitasnya sesuai dengan kehendaknya sendiri
tanpa dipengaruhi faktor eksternal lainnya
k. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Klien mengatakan bahwa ia adalah pekerja buruh yang sering
melakukan pekerjaannya sehari-hari di gudang. Ia mengatakan tiap
harinya dia mengkonsumsi alkohol 4 kali per malam dan rokok 10 kali
sehari. Istrinya mengatakan dalam seminggu terakhir ia
mengkonsumsi alkohol 8 kali per malam dan sebotol wisky .
6. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : lemah
b. Kesadaran : compos mentis
c. Vital sign : TD: 100/00 mm/Hg, suhu: 37,5 c , Nadi: 50x/meit,
RR: 18 x/menit
BB: 60 kg
d. Kepala
- Kepala
Simetris, tidak ada lesi,
- Mata
mata simetris kanan dan kiri, konjungtiva anemis, sclera ikterik,
- Hidung
,tidak ada polip, tidak ada cuping hidung

37
 -Telinga
Simetris kanan dan kiri, ketajaman pendengaran normal.
- Mulut
Mukosa mulut kering, tidak ada pembengkakan tonsil,
e. Leher
tidak terjadi pembesaran tiroid, tidak terdapat distensi vena jugularis.
f. Dada dan abdomen
irama pernapasan teratur, tidak ada tanda-tanda kesulitan napas, tidak
ada retraksi otot bantu pernapasan, Terdapat asites pada perut:

g. ekstremitas atas : simetris,akral teraba hangat, kuku tampak pucat

h. Ekstremitas bawah : terdapat edema pada kedua kaki

7. Pemeriksaan laboraturium
a. Bilirubin ; 1,4 mg dl (0-0,4 mg/dl)
b. BUN ;34 mg/dl ( 7-20 mg/dl)
c. Kreatinin serum 1,5 ( 1-1,4)

8. Terapi obat
- Furosemide
- Paracetamol

9. Analisa data

DATA ETIOLOGI PROBLEM

DS : klien mengatakan ada tidak Kerusakan sel hepar Nutrisi kurang dari
nafsu makan dan mual muntah kebutuhan tubuh
DO :
Gangguan
- klien tampak lemas,
- bibir kering metabolisme
- membrane mukosa pucat
- turgor kulit kering dan tidak Gangguan regulasi
elatis amino dan lemak

Peningkatan asam
amino dan lemak

Menekan kontrol
hipotalamus terhadap
rasa

38
 anoreksia

DS: Kerusakan sel hepar Intoleransi aktivitas

klien mengatakan mudah lelah
DO ;
- wajah klien Glikogen di hepar
tampak pucat berkurang
- TTV :
TD : 100/80
RR : 18 x/menit Glikogenesis
HR :50 x/menit
menurun
T : 37,5
- tampak klien
hanya berbaring di Glukosa dalam darah
tempat tidur tanpa menurun
melakukan
Kelemahan
aktivitasnya

DS : klien mengatakan perut Infeksi virus Kelebihan volume

nampak membesar cairan
Kerusakan fungsi hati
DO ;
- tampak asites
Hepatomegalia
- edema pada kaki
- BUN : 34 mg/dl
Asites
- Kreatinin serum
1,5
DS: klien mengatakan sebelum Kurang pajanan
sakit ia kerap kali informasi
mengkonsumsi rokok 10 kali
sehari dan alkohol 4 kali sehari
DO ;

B. DIAGNOSA
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan aistes

39
 2. Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan
makanan
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
4. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pajanan
informasi

C. INTERVENSI

Dignosa NOC NIC

keperawatan
Kelebihan volume Setelah dilakukan  Kaji intake dan output
cairan berhubungan tindakan selama 2x24 jam  Monitor hasil lab yang sesuai
dengan aistes diharapkan pasien dengan retensi cairan (BUN ,

mengalami perubahan Hmt , osmolalitas urin)

 Monitor vital sign
volume cairan dengan  Monitor indikasi retensi/
retangan normal. kelebihan cairan (cracles, CVP ,
Dengan kriteria hasil:
-tidak ada edema edema, distensi vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
- Terbebas dari edema,  Monitor masukan makanan /
efusi, anaskara cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Kolaborasi pemberian obat:

 Monitor berat badan

 Monitor elektrolit
Ketidakseimbangan
 Monitor tanda dan gejala dari
Nutrisi kurang dari
odema
kebutuhan tubuh
 Ajarkan dan bantu klien untuk
istirahat sebelum makan
Setalah dilakukan
tindakan selama 2x24 jam
 Awasi pemasukan diet/jumlah
diharapkan pasien

40
 mengalami perubahan kalori,tawarkan makan sedikit
yang berkaitan dengan tapi sering dan tawarkan pagi
nutrisi. paling sering.
Dengan kriteria hasil:  Pertahankan hygiene mulut
 Menunjukan
sebelum makan dan sesudah
peningkatan berat badan
makan
 Bebas dari tanda-tanda
 Anjurkan makan pada posis
malnutrisi
duduk tegak
 Berikan diet tinggi kalori, rendah
lemak
Kolaborasi pemberian obat
antiansietas (diasefam 1,5 mg)
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Kaji kekutaan dan tonus otot
tindakan selama 2x24 jam ekstremitas klien
Kaji kemampuan klien dalam
diharapkan pasien mampu
beraktivitas
menunjukan toleransi
Bantu klien memenuhi
terhadap aktivitas .
kebutuhannya
Dengan kriteria hasil:
Tingkatkan aktivitas sesuai
 Klien mampu
toleransi
beraktivitas secara Anjurkan kepada keluarga untuk
bertahap lebih memperhatikan kebutuhan
 Kelemahan berkurang
 Kekuatan otot klien.

Defisit pengetahuan Setelah dilakukan  Kaji tingkat pengetahuan pasien

tindakan selama 2x24 jam dan keluarga
diharapkan pasien mampu  Jelaskan patofisiologi dari
memahami tentang penyakit dan bagaimana hal ini
edukasi yang telah berhubungan dengan anatomi dan
dilakukan. fisiologi, dengan cara yang tepat.
Dengan kriteria hasil:
 Gambarkan tanda dan gejala yang
 Klien menyatakan biasa muncul pada penyakit,
pemahaman tentang dengan cara yang tepat
penyakit, kondisi,

41
 prognosis dan program  Gambarkan proses penyakit,
pengobatan dengan cara yang tepat
 Klien mampu  Identifikasi kemungkinan
melaksanakan prose penyebab, dengan cara yang tepat
dur yang dijelaskan  Sediakan informasi pada pasien
secara benar tentang kondisi, dengan cara yang
 Klien mampu tepat
menjelaskan kembali  Sediakan bagi keluarga informasi
apa yang dijelaskan tentang kemajuan pasien dengan
perawat/tim kesehatan cara yang tepat
lainnya  Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
 Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat

Kelebihan volume Setelah dilakukan  Pertahankan catatan intake dan

cairan tindakan keperawatan output yang akurat
selama …2x24 jam.  Pasang urin kateter jika
Kelebihan volume cairan diperlukan
teratasi dengan kriteria:  kaji hasil lab yang sesuai dengan
 Terbebas dari edema, retensi cairan (BUN, Hmt,
efusi, anaskara osmolalitas urin )
 Bunyi nafas bersih,  kaji vital sign
tidak ada  kaji indikasi retensi / kelebihan
dyspneu/ortopneu cairan (cracles, CVP, edema,

42
  Terbebas dari distensi distensi vena leher, asites)
vena jugularis,  Kaji lokasi dan luas edema
 Memelihara tekanan  Kaji masukan makanan / cairan
vena sentral, tekanan  Monitor status nutrisi
kapiler paru, output  Berikan diuretik sesuai interuksi
jantung dan vital sign  Kolaborasi pemberian obat:
DBN  Kaji berat badan
Terbebas dari kelelahan,  kaji elektrolit
kecemasan atau bingung  kaji tanda dan gejala dari odema

BAB IV
PROMOSI KESEHATAN
A. Pendidikan kesehatan bagi pasien
1. Obat ini dapat menyebabkan gejala seperti flu yang mencakup demam ,
keletihan , rasa sakit pada tubuh , sakit kepala, dan mengigil . gejala-
gejala ini cendrung berkurang serng waktu dengan penggunaan obat
secara berkelanjutan . jika dsetujui oleh dokter, asetaminofen dapat
digunakan untuk mendukung terciptanya kenyamanan .
2. Segera beritahu dokter jika pasien merasa semakin depresi atau mulai
memiliki pikiran untuk bunuh diri, mengalami nyeri dada hebat atau
kesulitan bernapas perhatikan pendarahan atau memar yang tidak bisa atau
mengalami diare berdarah , perhatikan perubahan pada penglihatan ,mulai
mengalami nyeri henbat pada perut atau punggung bahwa , atau perhatikan
kondisi kulit yang baru atau memburuk .
3. Ingat semua jadwal pemeriksaan laboratorium dan kunjungan rawat jalan
ke dokter

43
4. Untuk wanita : gunakan pengendalian kehamilan yang terpercaya dan
segera beritahu dokter jika hamil .
5. Gunakan obat sesuai resep
6. Beritahu dokter jika mengalami nyeri abdomen hebat, mual , muntah , atau
anoreksia, atau jika mengalami jaundis.
7. Gejala kekambuhan hepatitis B dapat terjadi setelah menghentikan
penggunaan obat ini ; beritahu dokter jika kondisi tersebut terjadi.
B. Promosi kesehatan
Perawat berperan penting dalam pencegahan penyebaran hepatitis.
Tekankan pentingnya tindakan higiene, seperti higiene tangan setelah dari
kamar kecil dan sebelum mengolah makanan. Diskusikan tentang bahanya
penggunaan narkoba suntik, dan dengan penggunaan narkoba, menggunakan
jarum atau alat lain secara bersama-sama. Anjurkan semua pasien yang aktif
secara seksual untuk melakukan praktk seksual yang aman seperti tidak
melakukan seks, monogamy , dan pelindung barrier (seperti kondom pria
dan wanita).
Diskusikan rekomendasi untuk vaksin hepatitis A dan B dengan orang
yang berada dalam kelompok resiko tinggi atau sedang untuk mengalami
infeksi ini. pastikan bahwa perawat dan petugas kesehatan lain yang
memiliki risiko untuk terpajan darah dan cairan tubuh setelah melaakukan
vaksinasi yang efektif melawan hepatitis A dan B. anjurkan semua orang
yang diketahui atau diduga terpajan HAV atau HBV untuk memperoleh
profilaksis pascapajanan. Lihat bagian peneliotian keperawatan penyerta
untuk studi perilaku petugas kesehatan terhadap kolega yang terinfeksi.
l. Penyuluhan
1. Vaksinasi
2. Biasakan konsumsi makanan yang bersih , aman dan lihat dulu jika
memilih tempat makan
3. Biasaakan cuci tangan sebelum makan dan setelah aktivitas karena
mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai
transmisi infeksi .
4. Buanglah sampah pada tempatnya dan sediakan tempat sampah yang
efektif .
5. Banyak minum air putih
6. Olahraga secara teratur dan cukup istirahat

44
7. Orang tua harus memberikan perhatian khusu pada anak dalam
pemilihan makanan serta menberikan pendidikan akan pentingya
kebersihan agar tidak terkena virus yang dapat menyebabkan
penyakit hepatitis .
8. Bayi sebaiknya ibu memberikan imunisasi secara tepat waktu untuk,
mencegah terjadinya hepatitis
9. Bagi tenaga medis lakukan higien umum, mencuci tangan, serta
membuang urine dan feses pasien terinfeksi secara aman. pemakaian
keteter, jarum suntik, dan spuit sekali pagai, akan menghilangkan
sumber infeksi .
10. Semua donor darah perlu di saring terhadap HAV, HBV, dan HCV
sebelum diterima menjadi panel donor .

BAB V

45
 PENUTUP
A. Kesimpulan
Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus menyebabkan
peradangan pada hati. Hepatitis selain disebabkan juga alcohol dan juga obat-
obatan dan bahan-bahan kimia. Hepatitis pada anak-anak sebagian besar
disebabkan oleh bahan-bahan kimia yang terkandung dalam snack. Selain itu
juga anak-anak kurang memperhatikan akan kebersihan sehingga memudahkan
virus untuk masuk ke dalam tubuh.
B. Saran
Orang tua harus mmberikan perhatian khusus pada anak dalam pemilihan
makanan serta memberikan pendidikan akan pentingnya kebersihan agar tidak
terkena virus yang dapat menyebabkan penyakit hepatitis . pada bayi sebaiknya
ibu memberikan imunisasi secara tea waktu untuk mencegah terjadinya hepatitis.

DAFTAR PUSTAKA
http://www.academia.edu/9067680/Anatomi_dan_Fisiologi_Jantung
Nurarif. H. Amin.2015.Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Diagnose
Medis.Jogjakarta:MediAction
Yasmara, Deni.dkk.2017.Rencana Asuhan Keperawatan Edikal Bedah.Jakarta:EGC

46