CSS Syok
CSS Syok
PENDAHULUAN
1
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.2
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang
mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel, karena hipoksia pada syok terjadi
gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada
jaringan organ vital.1,2
2.3.2 Etiologi
2
Syok hipovolemik terjadi akibat terganggunya sistem sirkulasi akibat dari
volume darah dalam pembuluh darah berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat
perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah. Perdarahan (perdarahan
gastrointestinal, kehilangan plasma (misal pada luka bakar), kehilangan cairan
ekstraseluler (dehidrasi, misal karena puasa lama, diare,muntah, obstruksi
usus).2,3
2.3.3 Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi
sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler,
ginjal, dan sistem neuroendokrin.3
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan
akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh
darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi
(juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan
kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan
bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan
fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard,
dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat
peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus
vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan
penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan
mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi
kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi
menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek
utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,
3
yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron
dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif
natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan
dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan
darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium
(yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan
peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus
kolektivus, dan lengkung Henle.
4
otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70
mmHg.
4. Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.
Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
2.3.5 Diagnosis
Syok hipovolemik didignosa ketika ditemukan tanda berupa
ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.
Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas
ditandai dengan hipernatremia.
2.3.6 Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah1,2,3 :
memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa
sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.
meredistribusi volume cairan, dan
memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.
5
Pengobatan penyebab yang mendasari
Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan
perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau
mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.
Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai
pasien, sekitar 20derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak
dinaikan. Tujuannya untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi
oleh gaya gravitasi.
Terapi Medikasi
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang
mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien
dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, preparat anti diare untuk
diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.
2.4.2 Etiologi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. 1,4
6
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner disebabkan oleh infark miokardium sedangkan non-koroner
disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
2.4.3 Patofisiologi
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah
depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan
curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner dan selanjutnya
terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.4 Paradigma klasik
memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan
peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari
penurunan curah jantung.
2.4.4 Diagnosis
Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut dengan keluhan tipikal
nyeri dada yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit
jantung koroner sebelumnya.4 Pasien dengan aritmia akan mengeluh adanya
palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti
sejenak, kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi
ke sistem saraf pusat.4
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah
sistolik yang menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai < 80
mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan yang adekuat. 1,4 Denyut
jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis,
demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai
akibat kongesti paru. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronkhi.
Sistem kardiovaskuler dapat dievaluasi seperti distensi vena-vena leher. Pasien
7
gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda antara
lain pembesaran hati, dan asites.
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran rekaman EKG dan ekokardiografi membantu untuk
menentukan etiologi dari syok kardiogenik. Pada foto polos dada akan terlihat
kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal
ventrikel kiri.1,4
2.4.5 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah1,4 :
Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut
Memulihkan kesehatan myocardium
Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.
8
diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk
menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.
2.5.2 Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis
atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada risiko syok distributif yaitu1 :
syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,
alergi sengatan lebah,
syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi
9
Penatalaksanaan
Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya.
Jika penyebabnya hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat
glukosa. Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan
anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat
tidur 15–20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula
spinalis.
Pada kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah
melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan
medula spinalis lebih lanjut. Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki
tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai.
Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada
peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus. Pemberian heparin,
stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah
pembentukan trombus.
10
Penatalaksanaan :
Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan
mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin, aminofilin.
Epinefrin diberikan mendapatkan efek vasokonstriktifnya. Dosis 0,01
ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan dan dapat diberikan
setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit bertambah
buruk.5 Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek
histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin
diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.
Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan
resusitasi jantung paru (RJP).
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi
berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah
pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada
perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaan
sepsis yang komprehensif, mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi,
11
eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase, terapi antimikroba yang
sesuai, reusitasi bila terjadi kegagalan organ atau rejatan, vasopresor dan
inotropik, terapi suportif terhadapkegagalan organ, gangguan koagulasi dan
terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptif pejamu terhadap
infeksi.5
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan
baik kristaloid maupun koloid. Albumin merupakan protein plasma yang
juga berfungsi mempertahankan tekanan onkotik plasma. Pada keadaan
serum albumin yang rendah (<2g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi
tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
Vasopresor diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan
pemberian cairan secara adekuat, akan tetapi pasien masih mengalami
hipotensi. Dapat digunakan dopamin dengan dosis >8mcg/menit,
norepineprin 0.03-1.5 mcg/menit. Sebagai inotropik digunakan dobutamin
dosis 2-28 mcg/mnt, dopamin 3-8mcg/mnt, epinefrin 0,1-0,5 mcg/mnt.5
Nutrisi (protein, kalori, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral)
merupakan terapi suportif yang penting dan harus diperhatikan dalam
perawatan pasien sepsis.
12
BAB III
KESIMPULAN
13
DAFTAR PUSTAKA
1. Kathula, Bolla, Magann. (Last update: November 18, 2002). Shock and
management of shock. Southern Medical Journal. Available from:
http://www.medscape.com. (accesed: 18 June 2011).
2. Wijaya Prasetya Ika. Syok Hipovolemik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2006. Hal 180-1.
3. Eser B; Guven M; Unal A; Coskun R; Altuntas F; Sungur M; Serin IS; Sari I;
Cetin M. (2005). Hypovolemi shock. Available from:
http://www.medscape.com. (accesed: 23 June 2011).
4. Alwi Idrus. Syok Kardiogenik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, 2006. Hal 182-6.
5. Rengganis Iris, Chen Khie, dkk. Rejatan Anafilaktik dan Penatalaksanaan
Syok Septik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI,
2006. Hal 187-190.
6. FH Feng, KM Fock. (2008) Neurogenic shock. Available from:
http://www.medscape.com. (accesed: 23 June 2011).
7. Solheim, Bernstein. (Last Update: March 18,2004). Anafilactic Shock.
Available from: http://www.medscape.com. (accesed: 23 June 2011).
14