Rasa terbakar di dada

Skenario
Seorang laki laki berusia 42 tahun, datang ke poliklinik rawat jalan dengan keluhan dada terasa
panas. Pasien juga mengeluhkan sering bersendawa, mual, tenggorokan terasa pahit dan suara
dirasakan serak. Keluhan dirasakan lebih sering dimalam hari saat tidur, terutama saat pasien
makan makanan berlemak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal,
tampak beberapa karies pada gigi geraham. Tinggi badan 165 cm berat badan 78kg. Pada
anamnesis dengan menggunakan kuesioner didapatkan skor 14. Tidak didapatkan alarm
symptoms. Oleh dokter, pasien dilakukan PPI test. Dokter juga menyarankan perubahan pola
gaya hidup untuk mengurangi keluhan.

STEP 1

1. Alarm symptoms

Keluhan keluhan yang dirasakan pasiaen contoh bb turun ,anemia, hematemesis, disfagia,
odynophagia, riwayat keluarga dengan kanker esophagus atau lambung. Biasanya dipakai kertika
penegaknan diagnosis menggunakan test PPI ( proton pump inhibitor), jika penderita mengalami
alarms symptoms ( probable GERD , diterapi selama 8 minggu) melanjutkan pemeriksaan
selanjutnya, apabila tidak ada dilanjutkan test PPI

2. PPI test ( proton pump inhibitor)

Pemeriksaan lini pertama untuk menegakkan diagnosis pada penderita GERD

STEP 2

1. Bagaimana fisiologi gerak usus, gerak esofagus, pengaturan sekresi asam lambung?

2. Mengapa pasien memgeluhkan dada terasa panas?

3. Mengapa pasien mengeluhkan searing bersendawa, mual , tenggorokan terasa pahit dan suara
dirasakan serak?

4. Mengapa keluhan sering timbul dimalam hari saat tidur terutama saat makan berlemak?

5. Apa hubungan karies gigi dengan GERD?

6. Apa hubungan obesitas dengan penyakit pasien?

7. Bagaimana interpretasi ketika anamnesis didapatkan questioner score 14?

8. Bagaimana cara PPI test dilkukan?

9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus tersebut?

10. Bagaimana alur penegakkan diagnosis pada kasus tersebut?

11. Apa saja factor resiko dan etiologi dari kasus tersebut?
 12. Bagaimana patofisiologi dan pathogenesis kasus pada scenario?

13. Bagaimana modifikasi gaya hidup yang tepat untuk pasien?

14. Apa saja komplikasi dari kasus pada scenario?

15. Bagaimana tatalaksana kasus tersebut?

STEP 3

1. Bagaimana fisiologi gerak usus, gerak esofagus, pengaturan sekresi asam lambung?

Sekresi asam lambung

- Mekanik ; peristaltik

- Kimiawi : HCL ( untuk membunuh bakteri) dan enzim2

Amilasi : mengubah disakarida menjadi monosakarida

Gaster  fungsi motoric  mencampur dan menampung makanan dan pengosongan lambung

Fungsi pencernaan dan sekresi  enzim  pencernaan protein

Sel G : melepaskan Gastrin –> meragsang produksi hcl  mengubah pensinogen menjadi pepsin
Sekresi factor intrinsic
Sekresi mucus berfungsi untuk emlindungi dari asam
Sekresi bikarbonat

Yang mempengaruhi sekresi HCL :

- Sekresi gastrin oleh sel G, meragsangsel parietal saat ada bolus dilambung

- sel D(menginhibisi, meghambat produksi HCL oleh sel parietal ) , inhibisi nya saat bolus
sudah dicerna menjadi lebih kecil dan masuk ke duodenum

- ACH yang disekresikan oleh parasimpatis ,

- histamine yang disekresikan oleh sel ECL

- ach, gastrin dan histamin bekerja sama untuk mensekresi HCL dengan menyisipkan H+
, K+ ATP ase ke sel parietal

Hcl mebgubah pepsinogen menjadi pepsin ketika ada amakanan yang mengandung protein

Sel pada Gaster :

- Chief cell : mengeluarkan pepsinogen

- Parietal cell : mengeluarkan HCL
- Stem cell : replikasi
 - Sel mucus : mengeluarkan musin untuk emlindungi mukosa lambung dari asam
- Sel g : melepaaskan gastrin
- Sel d : menurunkan gastrin

Sekresi gaster
- Mekanisme neural
Aktivitas sekresi gaster ditingkatkan pada awal makan  merangsang kemoreseptor dan
mekanoreseptor dalam rongga mlut dimana dirangsang oleh pengunyhana dan pengecapan
makanan, impuls aferen menuju otak  serat eferen dalam n. vagus  kerja langsung 
meningkatkan sekresi asam  membangkitkan impuls yg menginduksi sel G ( untuk
emnsekresi gastrin )

- Humoral
Dirangsang histamine, asetil kolin ( melalui reseptor uskarinik M1 dan gastrin (sel G)),
histamine. Untuk sekresi asam lambung dirangsang bistamin melalui reseptor H2.

Komponen saraf
- Reflek otonom local melibatkan neuron neuron kolinergik dan impuls dr susunan saraf pusat
melui n. vagus

ESOPHAGUS
Sphincter : ( faringoesophageal dan gastroesophageal )
Bolus makakana masuk cavum oris  merangsan reseptor tekanan  merangsang medulla oblongata
dibatang otak  merangsang saraf parasimpatis  sphincter esophageal terbuka karna ada reflek
menelan  bolus masuk esopgahus (banyak otot polos yang bergerak maju dan mundur (PERISTALTIC
PRIMER) )  memfokuskan jalan bolus menuju ke gaster

Gerakan peristaltic sekunder

Peristaltic : untuk mengosongkan esophagus dari bolus bolus, jika ada bolus yang tersisa akan terjadi
peristaltic sekunder agar masuk ke gaster

Yang mempengaruhi
- Terbukanya gastroesophageal: karena ada nya bolus  merangsang reseptor  potensial
aksi  pusat menelan  stimulasi sphincter terbuka
- Saat sphincter gastroesophageal menutup pada orang2 yg mengkonsumsi obat2an kolinergik
, betaadrenergik  kelemahan kontraksi pada sphincter gastroesophageal  terjadi
restrogade  sendawa / muntah
- Antikolinergik memblikor neurotransmitter ke parasimpatis  menghambat kontraksi
sphincter
- Betaadrenergik  simpatis  fase menuutup sphincter dihambat  tidak menutup
sempurna

Sphincter : mencegah udara masuk ke system pencernaan. Saat tidak menelan sphincter menutup agar
udara tidak masuk, jika udara masuk sphincter esophageal akan terjadi sendawa
 2. Mengapa pasien memgeluhkan dada terasa panas?

HCL pada lambung refluks ke esophagus atau cavum oris

Terasa panas : HCL ph sangat asam yang hanya bias diterima oleh gaster karena terdapat stem
cell dan mucus cell. Ketika HCL terdapat ditempat lain selain digaster  cederea/ jejas (  Nyeri
atau terbakar

Esophagitis ( adanya refluks HCL yang berulang)  Nosiseptor terangsang  potensial aksi 
otak  sensasi nyeri

Yg menginervasi rasa terbakar nervus apa?

Kompensasi tubuh ketika terpappar refluks ?

HCL refluks ke esophagus karena kelemahan sphincter

Refluks terjadi karena :

- Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak cukup ade kuat

- Ada nya aliran retrograde yang mendahului tonus LES setelah menelan

- Meningkatnya tekanan intra abndomen , cont saat batuk atau mengejan

GERD dipengaruhi

Defensive:

Dipengaruhi gerakan peristaltic dan epitel dari esophagus

Offensive :

Dari asam lambung / dilatasi lambung / obstruksi dari gastric outlet atau pyloric  terjadi
penghambatan pengeluaran bolus

Penurunan fungsi sphincter  refluk  esophagitis

Apakah secara kimiawi produksi HCL yang terlalu banyak / sesuatu yang lain dapat menyebabkan refluks
ke atas?

3. Mengapa pasien mengeluhkan searing bersendawa, mual , tenggorokan terasa pahit dan suara
dirasakan serak?
 Bersendawa : sphincter faringoesophageal utk mencegah udara masuk ke system penecernaan
 jika tidak menutup rapat  sendawa

Faktor yang menurunkan tonus faringesophageal?

- Hiatus hernia

- PanjanG LES :semakin pendek LES, tonus nya semakin rendah

- Adanya pengaruh obat2an : antikolinergik, betaadrenergik

- Factor hormonal : saat hamil kadar progedteron dapat menurunkan tonus LES

Mual : peningkatan asam lambung karena iritasi atauperadangan  tubuh merangsang

pengeluaran zat ynag meningkatkan pemeabilitas pemb.darah (vas aktif)  merangsang
reseptor tegangan dan reseptor hypothalamus  mual

Tenggorokan terasa pahit

Suara serak

4. Mengapa keluhan sering timbul dimalam hari saat tidur terutama saat makan berlemak?

Tidur  posisi horizontal  sifat fluida mengisi ruang kosng  refluks lebih mudah

Makanan berlemak : meningkatkan sekresi HCL

Masuk lambung dicerna kimiawi oleh lipase , kerja lipase turun diPH asam  makanan tidak
terhidrolisis sempurna  menyebabkan distensi di lambung

Daerah cardiac fundus dan corpus otot polos lebih tipis dari pylorus, jika lemak banyak disitu
dapat menyebabkan lemak dan enzim2 yang sudah menjadi asammlambung naik ke esophagus
karena overload  menekan sphincter gastroesophageal karena otot lebih tipis

Mulut  lemak ( rantai pendek ) dihidorlisis lipase sublingual  Tg sebagian

Fase pencernaan lemak dilambung

5. Apa hubungan karies gigi dengan GERD?

GERD ada regurgitasi  asam lambung ke mulut  ph mulut asam  merusak enamel gigi 
erosi dentin  bakteri , sisamakanan lebih gampang merusak  caries

6. Apa hubungan obesitas dengan penyakit pasien?

Akumulasi lemak  meningkatkan tekanan intra abdomen  meregangkan LES  terjadi

reflaks esophagus

7. Bagaimana interpretasi ketika anamnesis didapatkan questioner score 14?

8. Bagaimana cara PPI test dilkukan?

9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus tersebut?

10. Bagaimana alur penegakkan diagnosis pada kasus tersebut?

 11. Apa saja factor resiko dan etiologi dari kasus tersebut?

- Obesitas

- Hiatus hernia

- Mengonsumsi obatobatan antikolinergik dan beta adrenergic

- Hormone ( wanita hamil : sphincter gastroesopageal fungsinya menurun karena

progesterone meningkat.wanita menopause : penurunan sphincter gastroesophageal
karena terapi estrogen

Factor yang meicu refluks :

Distensi lambung

Pengosongam lambung terlambat

Tekanan intragastric menigkat , ada tekanan intra abdomen meningkat , biasanya saat hamil obes dan
pakaian ketat

12. Bagaimana patofisiologi dan pathogenesis kasus pada scenario?

13. Bagaimana modifikasi gaya hidup yang tepat untuk pasien?

14. Apa saja komplikasi dari kasus pada scenario?

15. Bagaimana tatalaksana kasus tersebut?

STEP 4

LES melemah
Meningkatnya tekanan
intraabdomen Peningkatan HCL

GERD

Manifestasi klinis

Oesofagitis / karies gigi