Pelvic Inflammatory Disease (PID)

Lindsey K. Jennings; Diann M. Krywko.

Author Information

Last Update: February 11, 2019 pubmed

Penyakit radang panggul (PID) didefinisikan sebagai peradangan pada saluran genital bagian atas
karena infeksi pada wanita. Penyakit ini menyerang rahim, saluran tuba, dan / atau
indung telur. Ini biasanya infeksi menular, menyebar dari saluran genital bawah.
Mayoritas kasus PID terkait dengan infeksi menular seksual. Diagnosis PID terutama
klinis dan harus dicurigai pada pasien wanita dengan nyeri perut atau panggul
bagian bawah dan kelembutan saluran genital. Selama evaluasi pasien, etiologi nyeri
lainnya termasuk kehamilan ektopik harus dipertimbangkan dan disingkirkan. PID
diobati dengan antibiotik untuk menutupi patogen primer termasuk Neisseria
gonorrhoeae dan Chlamydia trachomatis. Komplikasi jangka pendek termasuk tubo-
ovarium atau abses panggul. Komplikasi jangka panjang termasuk kehamilan
ektopik, infertilitas, dan nyeri panggul kronis. Diagnosis dan perawatan dini
berpotensi mencegah komplikasi. [1] [2] [3]
Pelvic Inflammatory Disease: An Evidence-Based Guideline Irami Araújo-Neto1, Tarciso Bruno
Montenegro Sampaio2, Amália Cinthia Meneses do Rêgo3 and Irami Araújo-Filho4*
2018
Penyakit radang panggul (PID) mengacu pada infeksi akut dari struktur saluran genital atas pada
wanita, yang melibatkan uterus, ovarium dan tuba falopii. Patologi ini sering disertai
dengan keterlibatantetangga organ panggul. Menurut definisi, DIP adalah infeksi
yang didapat masyarakat yang diprakarsai oleh agen yang ditularkan secara seksual,
membedakan infeksi panggul yang disebabkan oleh prosedur medis,kehamilan, dan
proses perut primer lainnya

Pathogenesis, Diagnosis, and Management of Severe Pelvic Inflammatory Disease and Tuboovarian
Abscess CATHERINE A. CHAPPELL, MD and HAROLD C. WIESENFELD, MD, CM 2012
Penyakit radang panggul (PID) adalah infeksi ascending polymicrobial menyebabkan peradangan
pada genital bagian atas saluran, termasuk endometritis, salpingitis, peritonitis
panggul, dan bisa menyebabkan pembentukan tuboovarian abses (TOA)

Pelvic Inflammatory Disease: An Evidence-Based Guideline

Ptogenesis
Flora vagina wanita termasuk berbagai potensi
bakteri patogen. Di antara ini adalah spesies Staphylococcus,
Streptococcus, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp, Escherichia coli,
Proteus spp.) Dan berbagai anaerob. Dibandingkan dengan
Lactobacillus acidophilus penghasil hidrogen peroksida, ini
organisme hadir dalam jumlah rendah dan fluktuasi hadir karena
beberapa faktor, termasuk perubahan hormon, metode kontrasepsi,
aktivitas dan lainnya belum diketahui [2,3,9].
Perubahan total ekosistem vagina dapat terjadi ketika
Bakteri anaerob lebih mendominasi galur Lactobacilli.
Kondisi ini dikenal sebagai vaginosis bakteri, yang tidak berhubungan
dengan respons inflamasi. Situasi menengah di mana
Lactobacilli dan produsen hidrogen peroksida anaerob hidup berdampingan di Indonesia
jumlah yang kurang lebih sama disebut flora transisi [10].
Saluran endoserviks berfungsi sebagai penghalang pelindung
saluran genital bagian atas, biasanya steril, tubuh dari ekosistem vagina
terjadi secara dinamis [11]. Ketidakseimbangan penghalang ini menyediakan akses
untuk bakteri vagina ke organ genital atas melalui canaliculus
saluran, menginfeksi endometrium, endosalping, korteks ovarium,
peritoneum dan panggul stroma Anda yang mendasarinya. Ini adalah klinis
entitas yang disebut penyakit radang panggul (PID) [12]. Pasien DIP
dapat datang dengan penyakit klinis di setiap titik di sepanjang saluran genital
(endometrium dengan tabung normal, ovarium, dan peritoneum) [1,2].
Lebih dari 75% kasus terjadi dalam tujuh hari menstruasi
waktu di mana kualitas lendir serviks mempromosikan vagina
organisme meningkat [13]. Data epidemiologis menunjukkan bahwa semua seksual
ditransmisikan dan penyebabnya adalah perubahan histologis dan struktural dalam
penghalang endoserviks. Mikroorganisme paling umum dalam hal ini
prosesnya adalah Neisseria gonorrhoeae dan Chlamydia yang patogen
trachomatis

Faktor risiko
Wanita tanpa kehidupan seks aktif tidak memiliki risiko mendapatkan PID
dan wanita monogami lama jarang berkembang. Di sisi lain
Di sisi lain, wanita dengan banyak pasangan berisiko lebih tinggi. Kondisi,
usia, dan ras DIP adalah faktor risiko penting lainnya. Frekuensinya adalah
juga dipengaruhi oleh metode kontrasepsi yang digunakan [15].
Evaluasi pasien untuk faktor risiko dalam kontrak
penyakit menular seksual dan penyakit yang meningkatkan kemungkinan
DIP sangat penting

Multi partner- Risiko PID meningkat 3,4 kali lipat empat atau
lebih banyak pasangan seks selama enam bulan terakhir, dan 3,2 kali seksual
hubungan dengan pasangan tunggal enam kali atau lebih dalam seminggu [1].
Situasi pasangan -Tentang setengah dari pria dengan gonococcal
atau uretritis klamidia tidak menunjukkan gejala. Memiliki gejala (disuria,
debit uretra) pada pasangan pria meningkatkan risiko
wanita PID [2].
Usia -PID terjadi dalam frekuensi yang lebih tinggi antara 15 dan 25
usia tahun; kejadian pada wanita di atas 35 tahun hanya satu kali saja pada wanita yang lebih muda

Pratinjau PID -PID sebelum episode berikutnya meningkatkan risiko

dengan faktor 2,3 dalam laporan, dan sekitar satu dari setiap empat
wanita akan menderita kekambuhan dengan PID.
Kontrasepsi penghalang - Kontrasepsi penghalang melindungi
PID. Kondom adalah yang paling efektif, menghindari 50% gonokokal
dan infeksi klamidia spesimen endoserviks penambahan
9-nonoxynol memberi perlindungan lebih dari 25% [2,3].
Kontrasepsi oral - Kontrasepsi oral (OC) memiliki kompleks
interaksi dengan DIP. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa menggunakan CO
hampir dua kali lipat prevalensi infeksi klamidia dan gonokokal
serviks. Namun, penggunaan CO secara tradisional telah dikaitkan
dengan pengurangan 50% dalam risiko PID [18].
Perangkat intrauterin (IUD) dan sterilisasi tuba - Modern
Alat kontrasepsi dikaitkan dengan pengurangan risiko PID. Risikonya
PID pada dasarnya terbatas pada tiga minggu pertama setelah pemasangan
IUD dan tidak biasa. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa IUD seharusnya
dihapus dari wanita yang didiagnosis dengan PID akut [4,5,19]. Tubal
ligasi dapat melindungi tuba falopia distal dari keterlibatan, tetapi
sindrom klinis PID jika tidak terpengaruh [6]. Lainnya PID
terjadi lebih sering di antara orang Afrika-Amerika. Mungkin lebih
umum di kalangan wanita yang menggunakan shower vagina

Manifestasi klinis
Diagnosis klinis PID tidak tepat. Nyeri perut
perut bagian bawah adalah gejala utama pada wanita dengan PID
karakter rasa sakitnya bisa sangat halus. Munculnya baru-baru ini
dari rasa sakit yang memburuk selama hubungan seksual atau dengan gerakan tiba-tiba bisa
menjadi satu-satunya gejala PID; awal rasa sakit selama atau
tak lama setelah periode itu sangat sugestif. Nyeri perut
biasanya bilateral dan jarang berlangsung lebih dari dua minggu [20-22].
Perdarahan uterus abnormal terjadi pada sepertiga atau lebih
pasien dengan PID. Adanya keputihan uretritis yang baru,
demam dan menggigil dapat terjadi tetapi tidak sensitif atau spesifik untuk
diagnosa. Kehadiran PID lebih kecil kemungkinannya jika ada gejala
terkait dengan usus atau saluran kemih dengan bentuk dominan [4,5].
Meskipun jarang memiliki PID selama kehamilan, infeksi dapat
terjadi dalam 12 minggu pertama kehamilan sebelum munculnya
sumbat lendir dan segel gugur di luar uterus melindungi bakteri
hamil naik [23].
Pada pemeriksaan fisik, hanya 50% pasien dengan PID
demam. Pemeriksaan perut menunjukkan peningkatan rasa sakit
mode difus lebih tinggi di kuadran bawah, yang mungkin atau mungkin tidak
simetris [24].
Pemeriksaan panggul, ditemukannya cairan endoserviks purulen
dan / atau gerakan serviks dan lampiran mendadak dengan peningkatan
sensitivitas menyakitkan pemeriksaan dua tangan sangat sugestif PID. Pemeriksaan rektovaginal
dikombinasikan harus menunjukkan rahim
dan keterikatan sebagai fokus rasa sakit. Diagnosis lain seharusnya
dipertimbangkan jika nyeri uterus dan adneksa tidak menonjol [25].
Peri-hepatitis: Peri-hepatitis (Fitz-Hugh-Curtis Syndrome) sebelumnya
awalnya terkait dengan salpingitis uretritis gonokokal pada tahun 1920 dan
kemudian Chlamydia trachomatis. Ditandai dengan infeksi
kapsul hati dan permukaan peritoneum kuadran kanan atas
sebelumnya, dengan keterlibatan stroma hati minimal. Itu memanifestasikan
sebagai eksudat fibrinosa dan purulen dalam fase akut, yang paling mempengaruhi
wajah hati sebelumnya (bukan parenkim hati)
[2-6, 26].
Gejalanya tiba-tiba timbul rasa sakit hebat di bagian kanan atas
kuadran perut dengan komponen pleuritik, kadang-kadang
disebut di bahu kanan. Tingkat keparahan rasa sakit yang bisa
menutupi diagnosis PID dan kekhawatiran tentang kolesistitis akut.
Transaminase biasanya normal atau hanya sedikit meningkat [27].

Perbedaan diagnosa
Laparoskopi: Laparoskopi memiliki nilai substansial dalam
konfirmasi diagnosis PID tetapi tidak cukup sensitif
dianggap sebagai standar emas diagnosis. Kami merekomendasikan laparoskopi
dalam gambar klinis berikut [2-5,28]:
• Pasien simptomatik dengan kecurigaan tinggi terhadap diagnosa
o pesaing segmen (biasanya radang usus buntu, dll.);
• Wanita dengan penyakit akut, yang tidak merespons
pengobatan rawat jalan ke PID;
• Setiap pasien adalah peningkatan yang jelas setelah sekitar 72 jam
perawatan rumah sakit untuk PID.
Diperlukan untuk mendapatkan persetujuan untuk melakukan laparoskopi di
pasien dengan indikasi untuk prosedur ini. Biopsi endometrium
tidak direkomendasikan dalam kasus ini kecuali prosedurnya merupakan bagian dari a
Protokol.

Kriteria diagnostik: Indeks kecurigaan untuk klinis

diagnosis PID perlu ditingkatkan, terutama pada wanita remaja,
bahkan saat itu menyangkal pencapaian aktivitas seksual. Pendekatan
menganjurkan untuk diagnosis PID yang beragam [1].
Serangkaian kriteria klinis minimum telah direkomendasikan oleh
Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) untuk para empiris
pengobatan PID, termasuk nyeri pada palpasi serviks atau uterus atau
sensitivitas lampiran di hadapan sakit perut atau panggul,
selama pemeriksaan fisik. Kriteria tambahan berikut
juga dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis PID [1-4]:
• Suhu oral> 101 ° F (38,3 ° C>);
• Keputihan servikal mucopurulen atau vagina abnormal;
• Adanya jumlah sel darah putih yang melimpah
(leukosit) pada mikroskop saline dari sekresi vagina;
• Tingkat sedimentasi eritrosit yang meningkat;
• • Protein C-reaktif Tinggi;
• • Pasien dengan nyeri panggul atau salah satu dari klinis berikut ini
Temuan saat ini dianggap sebagai kasus "dikonfirmasi":
• Salpingitis akut akut atau kronis atau endometritis pada
evaluasi histologis biopsi;
• Menunjukkan integrasi N. gonorrhoeae atau C. trachomatis
di saluran genital;
• Laparoskopi diagnostik atau laparotomi untuk PID;
• Isolasi bakteri patogen dari spesimen bakteri
dari saluran genital atas;
• Cairan purulen radang panggul tanpa sumber lain;
Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) telah diterbitkan
pedoman untuk diagnosis "definitif" dari pasien dengan gejala PID.
Di hadapan satu atau lebih dari tiga kriteria berikut adalah
diperlukan untuk diagnosis:
• Bukti histologis endometritis pada biopsi;
• A adalah teknik gambar, memperlihatkan cairan tebal / saluran rahim
dengan atau tanpa cairan panggul bebas atau kompleks tubo-ovarium
dikompromikan;
• Kelainan laparoskopi konsisten dengan PID (eritema,
edema, perlekatan tuba; eksudat purulen atau cairan purulen
dalam Douglas bag Fund; fimbrias freak);
Tinggal
• Tahap 1 - Endometritis dan salpingitis akut tanpa
peritonitis;
• Stadium 2 - Salpingitis dengan peritonitis;
• Stadium 3 - Salpingitis akut dengan oklusi tuba atau
penurunan nilai
• tabung-ovarium. Abses total;
• Tahap 4 - Abses tabung-ovarium yang rusak. Sekresi bernanah
di dalam rongga.
PID akut sulit untuk didiagnosis karena keragaman sinyal dan
gejala. Keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan mungkin berkontribusi
ke sekuel dari saluran reproduksi bagian atas. Semaraknya
gejala pada PID tidak selalu diamati.
Dalam banyak kasus, gejalanya buruk, dengan hanya ringan
perdarahan yang terjadi diterjemahkan menjadi endometritis awal, akhirnya
terkait dengan gejala servisitis
atau uretritis. Dalam kasus seperti itu, skrining untuk klamidia sangat penting
diagnosa. Data epidemiologi sangat penting dan seharusnya
diamati selama anamnesis dan pemeriksaan fisik [1,29]

Perbedaan diagnosa
Selain PID, diagnosis banding perut bagian bawah
rasa sakit pada seorang wanita muda mencakup kondisi berikut [3,4,30]:
• Saluran cerna: usus buntu, kolesistitis, konstipasi,
gastroenteritis, penyakit radang usus, berlubang
tukak lambung, pankreatitis akut, Meckel divertikulitis,
tumor usus buntu; obstruksi usus, flensa;
• Urologi: sistitis, pielonefritis, lithiasis ginjal, distal
lithiasis ureter, uretritis;
• Kebidanan / ginekologi: dismenore, kehamilan ektopik,
infeksi atau penolakan alat kontrasepsi, kehamilan
komplikasi, kista ovarium, torsi ovarium, tumor ovarium,
endometriosis.
Tes diagnostik: Tes diagnostik non-invasif untuk PID termasuk
studi laboratorium umum mencari tanda-tanda peradangan, dan
kultur tes mikroskopis dan pencitraan sekresi serviks atau vagina
tes [25-28].
Kami merekomendasikan tes laboratorium berikut:
• Tes kehamilan;
• Pemeriksaan mikroskopis dari keputihan dalam larutan salin;
• Hitung darah lengkap;
• Tes amplifikasi asam nukleat untuk C. trachomatis dan N.
gonorrhoeae;
• Tes urine;
• Protein C-reaktif (opsional);
• tes HIV;
• Antigen permukaan dan antibodi permukaan Hepatitis B;
• Tes untuk sifilis.
Radiologi
Temuan USG studi tidak meyakinkan diamati pada pasien
dengan PID, jadi, kami merekomendasikan pendekatan transvaginal alih-alih
transabdominal [15-18].
Tabung uterus yang diisi dengan cairan yang diobservasi dengan ultrasound berguna
untuk mendukung diagnosis klinis dan radiologis PID. Namun,
tidak adanya amandemen tidak mengurangi kemungkinan PID
dan tidak boleh digunakan sebagai alasan untuk menunda perawatan. Cadangan
uang untuk pasien dengan penyakit akut dengan DIP dalam abses panggul
adalah salah satu hipotesis yang harus dikonfirmasi [4-8,31].
Alat diagnostik yang paling spesifik termasuk biopsi endometrium
dengan bukti histopatologis endometritis, USG transvaginal atau
MRI magnetic resonance imaging menunjukkan tabung-ovarium atau doppler
sugestif kompleks infeksi kelainan infeksi dan konsisten
dengan PID. Laparoskopi, meskipun dianggap sebagai standar emas
untuk diagnosis PID, belum banyak digunakan, karena tingginya
biaya dan morbiditas terkait. Fakta lain yang perlu dipertimbangkan adalah bahwa,
pada tahap awal, ketika proses inflamasi terbatas
untuk lumen tuba, penglihatan laparoskopi dapat menghasilkan false-negative
diagnosa

Epidemiologi dan Faktor Risiko

Insiden PID berkorelasi dengan
kejadian penyakit menular seksual,
yang meningkat pada 1970-an dan memuncak
pada tahun 1982 dengan perkiraan 1 juta kasus
dan prevalensi pengobatan PID 14,2%
di antara wanita usia reproduksi di
Amerika Serikat. 3,4 Namun, umumnya
insiden dan prevalensi PID sulit untuk dinilai karena kurangnya persyaratan pelaporan untuk PID,
tingginya angka
PID subklinis, peningkatan angka manajemen rawat jalan, dan ketidakakuratan dalam
diagnosa.
Beberapa faktor risiko untuk pengembangan PID telah diidentifikasi, sementara
yang lain tetap kontroversial. PID sangat
terkait dengan usia yang lebih muda dari coitarche,
banyak pasangan seksual, tidak menggunakan kontrasepsi penghalang, dan infeksi dengan
klamidia atau gonore.5 Dalkon
Shield, alat kontrasepsi (IUD) itu
tidak lagi tersedia, peningkatan risiko pengguna
PID oleh efek sumbu string multifilamen yang memungkinkan mikroba naik ke saluran genital atas
dari
vagina.6 IUD modern tampaknya tidak
meningkatkan risiko pengembangan PID
di luar risiko yang terkait dengan penyisipan
perangkat.7,8 Studi kasus-dikendalikan
telah menunjukkan hubungan antara douching vagina dan PID. 9-11 Dihipotesiskan
mekanisme untuk hubungan ini telah memasukkan mikroba vagina ke dalam saluran genital bagian
atas oleh
kekuatan cairan douche atau pergeseran
flora mikrobiologi pelindung.
Tidak jelas mengapa beberapa wanita dengan PID
mengembangkan TOA, sedangkan mayoritas
wanita tidak. Formasi TOA mungkin
terkait dengan infeksi PID sebelumnya, keterlambatan dalam
pengobatan, atau faktor virulensi dari
patogen.12 Di antara pasien yang dirawat di rumah sakit dengan PID sekitar sepertiga miliki
TOA.12 Peningkatan prevalensi
TOA di antara wanita dirawat di rumah sakit untuk PID
mungkin terkait dengan peningkatan frekuensi
dan penerimaan pengobatan rawat jalan
PID, sehingga mengarah ke rawat inap di
hanya kasus PID yang parah dan yang mengalami
TOA.13 Faktor risiko untuk TOA adalah
mirip dengan PID, termasuk banyak
pasangan seks, usia antara 15 dan 25 tahun,
dan riwayat PID sebelumnya. Wanita dengan
infeksi virus human immunodeficiency
mungkin lebih mungkin mengembangkan TOA dibandingkan dengan wanita yang negatif untuk
manusia
virus imunodefisiensi
Pathogenesis, Diagnosis, and Management of Severe Pelvic Inflammatory Disease and
Tuboovarian Abscess
Patogenesis
PID disebabkan oleh infeksi ascending
organisme saluran genital bawah dari
vagina atau leher rahim ke saluran atas,
termasuk rahim, saluran tuba, dan
rongga peritoneum. Hingga 75% kasus
terjadi selama fase folikuler
siklus menstruasi.16 Demikian pula, lingkungan estrogen yang tinggi bersama dengan kehadirannya
ectopy serviks ditemukan pada masa remaja
memfasilitasi keterikatan Chlamydia
trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae,
yang dapat berkontribusi pada tingkat yang lebih tinggi
PID di kalangan wanita muda.17
TOA juga disebabkan oleh naik
infeksi pada tuba falopi menyebabkan
kerusakan endotel dan edema
infundibulum mengakibatkan penyumbatan tuba.
Ovarium mungkin terlibat dengan invasi organisme melalui
situs ovulasi. Akhirnya perpisahan
antara ovarium dan tuba fallopi adalah
kalah. Nekrosis di dalam massa yang kompleks ini
dapat menyebabkan 1 atau lebih rongga abses
dan lingkungan pertumbuhan anaerob.
TOA juga dapat terbentuk dari sebaran lokal
infeksi yang terkait dengan tidak terkontrol
penyakit radang usus, usus buntu, atau operasi adneksa. Penting untuk dicatat bahwa TOA, tidak
seperti yang lain jenis abses, terjadi antar organ
daripada terkurung di dalam organ. Itu kepatuhan struktur panggul yang berdekatan,
seperti omentum dan usus, mungkin
melayani mekanisme pertahanan tuan rumah untuk mengandung
proses inflamasi di dalam panggul. Ini bisa menjadi alasan beberapa orang
wanita dengan TOA tidak sakit keras
dengan peningkatan jumlah sel darah putih atau demam.

Etiologi Mikrobiologis
Organisme yang terkait dengan infeksi saluran genital bagian atas telah diidentifikasi
menggunakan biopsi endometrium, culdocentesis,
dan laparoskopi. PID telah ditentukan bersifat polimikroba, karena banyak bakteri berbeda
telah diisolasi dari saluran genital bagian atas
pada wanita dengan PID.18 Bakteri ini bisa
secara artifisial dibagi menjadi 2 kategori:
patogen yang ditularkan secara seksual dan lebih rendah
flora saluran genital. Menular seksual
infeksi, seperti N. gonorrhoeae, Chlamydia trichomatis, dan Mycoplasma genitalium, semuanya telah
diidentifikasi dari
serviks, endometrium, dan tuba falopii
dari wanita dengan sapingitis akut yang didiagnosis dengan laporoskopi.19–21 Namun, endogen,
terkait bakteri vaginosis
organisme saluran genital bawah, seperti
Spesies Prevotella, Peptostreptococci sp.,
Gardnerella vaginalis, Escherichia coli,
Haemophilus influenza, dan streptokokus aerobik ditemukan dalam persentase yang tinggi
Kasus PID.
2017 European guideline for the management of pelvic inflammatory disease

Etiologi dan penularan

• Penyakit radang panggul (PRP) biasanya terjadi
infeksi naik dari penyebab endoserviks
endometritis, salpingitis, parametritis, ooforitis,
abses tuboovarian dan / atau peritonitis panggul.
• Neisseria gonorrhoeae dan Chlamydia trachomatis
telah diidentifikasi sebagai agen penyebab, 1
Mycoplasma genitalium kemungkinan merupakan penyebab2 dan anaerob juga terlibat.
Mikroorganisme dari
flora vagina termasuk streptokokus, stafilokokus,
Escherichia coli dan Haemophilus influenzae dapat
terkait dengan peradangan saluran genital atas.
Infeksi campuran sering terjadi.
• Kepentingan relatif dari patogen yang berbeda bervariasi
antara berbagai negara dan wilayah di Eropa.

Sejumlah faktor dikaitkan dengan PID:

• Faktor yang terkait dengan perilaku seksual
usia muda
banyak mitra
mitra baru baru-baru ini (dalam tiga bulan sebelumnya)
riwayat infeksi menular seksual masa lalu
(IMS) pada pasien atau pasangannya
• instrumentasi uterus / gangguan pada
penghalang serviks
• terminasi kehamilan
• penyisipan alat kontrasepsi dalam enam masa lalu
minggu
• histerosalpingografi
• histeroskopi
• sonografi infus saline
• fertilisasi in vitro

Gambaran klinis
Gejala
PID dapat bergejala atau asimtomatik. Bahkan ketika gejala dan tanda klinis yang ada sekarang
kurang sensitif dan spesifisitas (nilai prediktif positif dari suatu klinis diagnosis adalah 65-90%
dibandingkan dengan laparoskopi diagnosis)

Gejala-gejala berikut menunjukkan diagnosis PID:

• nyeri perut bagian bawah - biasanya bilateral
• dispareunia yang dalam - khususnya saat onset baru-baru ini
• perdarahan abnormal - perdarahan intermenstrual, perdarahan postcoital, dan menoragia dapat
terjadi sekunder akibat servisitis dan endometritis terkait.
• keputihan yang abnormal atau serviks - sebagai akibatnya terkait servisitis, endometritis atau
bakteri vaginosis

Tanda fisik
Tanda-tanda berikut dikaitkan dengan PID:
• nyeri perut bagian bawah
• kelembutan adneksa pada vagina bimanual
pemeriksaan
• nyeri tekan serviks pada vagina bimanual
pemeriksaan
• demam (> 38 C)
PID harus dipertimbangkan pada pasien dengan tanda dan / atau gejala klinis yang diuraikan di atas.

Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding nyeri perut bagian bawah pada a
wanita muda termasuk:
• kehamilan ektopik
• radang usus buntu akut
• endometriosis
• sindrom iritasi usus
• komplikasi kista ovarium, mis. Ruptur,
torsi
• nyeri fungsional (nyeri karena asal fisik tidak diketahui)

Komplikasi
• Abses tuboovarian dan peritonitis panggul
menjelaskan komplikasi utama. Akut lebih rendah
sakit perut dan demam biasanya hadir.
• Nyeri kuadran kanan atas yang terkait dengan perihepatitis (sindrom Fitz-Hugh-Curtis) dapat
terjadi dan
mungkin merupakan gejala dominan.
• Pada kehamilan, PID jarang terjadi tetapi telah dikaitkan dengan peningkatan ibu dan janin
morbiditas, oleh karena itu terapi parenteral disarankan
meskipun tidak ada rejimen berbasis bukti yang disarankan yang terbukti aman dalam situasi ini. Ada
tidak cukup data dari uji klinis untuk merekomendasikan a
rejimen khusus untuk wanita hamil dengan PID dan
terapi empiris dengan agen yang efektif terhadap gonore, Chlamydia dan infeksi anaerob harus
dipertimbangkan dengan mempertimbangkan antibiotik lokal
pola sensitivitas (mis. mis. ceftriaxone 2 g sekali
setiap hari plus i.v. eritromisin 50 mg / kg sekali sehari,
dengan penambahan metronidazole diberikan secara oral
[500 mg dua kali sehari], per rektum [1 g tiga kali
setiap hari] atau i.v. [500 mg tiga kali sehari])
(Bukti level III, B)
• Perempuan dengan HIV mungkin memiliki gejala yang lebih parah
terkait dengan PID tetapi berespons baik terhadap antibiotik
terapi, meskipun rejimen parenteral mungkin
diperlukan.5–8
• Tidak ada bukti keunggulan dari salah satu dari
rejimen yang direkomendasikan di atas yang lain.
Karena itu, pasien diketahui alergi terhadap salah satunya
rejimen yang direkomendasikan harus diobati dengan
sebuah alternatif.
• Pada wanita dengan alat kontrasepsi intrauterin
(IUD) in situ, pertimbangkan melepas IUD sejak a
uji coba terkontrol acak tunggal menunjukkan bahwa ini
mungkin terkait dengan perbaikan gejala dan tanda jangka pendek yang lebih baik.9 Namun,
tinjauan sistematis berikutnya menyimpulkan bahwa ada
sedikit perbedaan dalam hasil untuk wanita dengan PID ringan sampai sedang yang
mempertahankan IUD mereka di tempat
selama perawatan.

Diagnosa
• Tes untuk gonore, Chlamydia dan M. genitalium pada saluran genital bawah direkomendasikan
sejak itu hasil positif mendukung diagnosis PID.
Namun, tidak adanya infeksi dari endoserviks atau uretra tidak mengecualikan PID. 1-4
• Tidak adanya sel nanah vagina endoserviks atau vagina nilai prediktif negatif yang baik (95%) untuk
diagnosis PID tetapi keberadaannya tidak spesifik (buruk nilai prediksi positif - 17%) 11
• Protein ESR atau C-reaktif tinggi mendukung diagnosis 12 tetapi tidak spesifik dan sering normal
dalam hal ini PID ringan / sedang.
• Peningkatan jumlah sel darah putih dapat terjadi pada wanita dengan PID tetapi biasanya normal
dalam kasus-kasus ringan.
• Laparoskopi dapat sangat mendukung diagnosis PID tetapi tidak dibenarkan secara rutin
berdasarkan terkait morbiditas, biaya dan potensi kesulitan dalam mengidentifikasi
radang intra-tuba ringan atau endometritis.1,3,4,13
• Pemindaian ultrasound mungkin berguna untuk mengkonfirmasi abses panggul saat dilakukan
computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) dapat membantu
mengesampingkan penyebab peritonitis lainnya. Namun, pemindaian ultrasound rutin
tidak dianjurkan untuk semua wanita dengan dugaan PID.
• Biopsi endometrium juga dapat membantu ketika ada adalah kesulitan diagnostik tetapi tidak ada
bukti yang cukup untuk mendukung penggunaan rutinnya.
• Tes kehamilan harus dilakukan untuk membantu tidak termasuk kehamilan ektopik.

Pathogenesis of pelvic inflammatory disease

Konsep patogenesis kami saat ini

penyakit radang panggul (PID) adalah sintesis informasi dari banyak sumber. Itu
bagian utama secara tidak langsung berasal dari pengamatan epidemiologis, klinis, dan
laboratorium,
serta dari deduksi dengan analogi dari
temuan dalam sistem eksperimental. Fakta yang terdokumentasi langka, terpisah-pisah, dan dalam
sebagian kontradiktif.
PID didefinisikan sebagai "sindrom klinis akut yang terkait dengan penyebaran ascending
mikroorganisme (tidak terkait dengan kehamilan atau
operasi) dari vagina atau leher rahim ke
endometrium, saluran tuba, dan / atau struktur yang berdekatan ". ' Definisi itu luas
dan termasuk banyak peradangan
kondisi organ panggul wanita. Ini
Ulasan akan berfokus pada infeksi struktur anatomi prognostik yang paling penting - tuba fallopi;
yaitu akut
salpingitis. Mikroorganisme etiologi pada salpingitis akut
Spesies bakteri diisolasi dari Fallopian
tabung dalam kasus salpingitis terbagi menjadi dua utama
kategori; penyakit menular seksual;
STD) organisme, dan spesies asli untuk
saluran genital bawah (organisme endogen). STD-organisme dan Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis didokumentasikan sebagai
penyebab salpingitis akut.2 Pada anak muda
perempuan, hingga 60% kasus terkait
dengan infeksi genital dengan satu atau keduanya
dua organisme ini. '
Peran etiologis yang dapat ditularkan secara seksual
mikoplasma-yaitu. M hominis dan M genitalium-juga telah dibahas. Dalam studi
dari tahun 1970 - an, M hominis diisolasi "di
budaya murni "dari tuba Fallopii
wanita dengan salpingitis.4 Studi serologis
dan percobaan hewan telah mendukung a
peran hipotetis dari kedua M hominis56 dan M
genitalium.7 Namun, penelitian selanjutnya belum
menegaskan bahwa M hominis dapat menyebabkan akut
salpingitis dengan sendirinya.2 Studi tentang M genitalium
telah menemui kesulitan karena lama
istilah yang diperlukan untuk isolasi organisme. Studi terbaru89 tidak mendukung
peran penting untuk spesies mikoplasma ini di
etiologi infeksi urogenital. Menggunakan
prosedur amplifikasi genom dapat mengklarifikasi peran-jika ada-dari genitalium M akut
salpingitis.
Pada wanita dewasa, N gonorrhoeae dan C trachomatis menyebabkan servisitis dan / atau
uretritis.1'0 "
Servicitis biasanya sembuh sendiri
servisitis klamidia dapat berlangsung selama berbulan-bulan '2 ".
Pada salpingitis terkait STD, servisitis
disebabkan oleh organisme STD yang sesuai
selalu ada.
Koinfeksi dengan Ngonorrhoeae dan C trachomatis adalah umum. Secara eksperimental, infeksi
simultan dengan Ngonorrhoeae meningkatkan
replikasi C trachomatis di serviks
epitel sebanyak 80 hingga 115 kali lipat.'4 Ini menunjukkan
bahwa endositosis diprakarsai oleh satu organisme (N
gonorrhoeae) memfasilitasi menelan sedetik
organisme (C trachomatis). Masih harus begitu
ditentukan jika mikroorganisme selain N
gonorrhoeae (mis. orang-orang dari bacterial vaginosis'5)
dapat memperoleh respons serupa.

"Endogen" organisme pada wanita dengan

PID akut, banyak fakultatif dan anaerob
spesies bakteri telah diisolasi sendiri, atau
bersama dengan STD-organisme-dari abses
bahan dan / atau cairan cul-de sac.2 16 Ini memberi
naik ke konsep "PID polimikroba". '6
Konsep ini didasarkan pada analisis
materi yang paling sering diperoleh dengan culdocentesis
atau dari kultur endometrium transcervical.
Dari spesimen intra-panggul yang diperoleh secara transabdomin selama laparoskopi, biasanya tidak
lebih dari satu spesies bakteri dapat dipulihkan (W0lner-Hanssen et al, tidak dipublikasikan).
Distribusi spesies dalam "polymicrobial"
isolat cul-de-sac2 16 menunjukkan kemiripan yang mencolok dengan organisme vagina biasanya
ditemukan pada bacterial vaginosis (BV). '5 Kemungkinan kontaminasi dengan BV-organisme di
Spesimen kuldosentesis yang diperoleh secara transvaginal membuat sulit dibedakan
pertumbuhan dan kontaminasi sejati. Temuan terbaru menunjukkan bahwa vaginosis bakteri per se
mungkin memainkan peran dalam patogenesis PID
(vide infra).
Dalam kasus anekdotal, virus (yaitu Cocksackie
B5, ECHO 6, dan HSV-2) telah diisolasi
dari saluran genital atas pada wanita dengan
salpingitis.2 Namun, tidak ada penelitian sistematis
telah dipresentasikan tentang peran virus dalam
PID.
Terlepas dari pemulihan banyak mikroba
spesies dari saluran genital atas dalam kasus
PID, survei penelitian yang diterbitkan mengungkapkan itu
tidak ada mikro-organisme sama sekali yang ditemukan
dari tuba Fallopii dalam 20-30% dari
kasus yang dipelajari. Penyebaran organisme ke saluran genital bagian atas
Penyebaran Canalicular Secara umum disepakati, bahwa penyebaran organisme etiologi dari
lebih rendah ke saluran genital atas adalah kanalikuli,
yaitu, melalui rongga endometrium ke dalam
Saluran tuba. Ini didukung oleh pengamatan berikut: N gonorrhoeae dan C trachomatis telah
ditunjukkan oleh kultur dan teknik deteksi antigen di lapisan epitel
serviks, endometrium, dan Fallopian
tabung, 2 317-19
Gangguan pada rute penyebaran kanalikuli
dengan reseksi comual tuba Fallopii
tampaknya mencegah salpingitis.20 Salpingitis akut jarang terjadi pada wanita yang disterilkan, 21
Salpingitis dimulai sebagai
infeksi mukosa dan bukan serosa.2
Pada umumnya, faktor-faktor yang menyebabkan atau mencegah naiknya mikroorganisme adalah
Tidak dikenal. Beberapa pengamatan menunjukkan itu
transportasi mikroorganisme yang terputus-putus
melalui saluran genital wanita mungkin
Sebuah
fenomena fisiologis.
Beberapa studi'822
telah mendokumentasikan keberadaan spesies
flora normal vagina di endometrium
dan rongga panggul wanita tanpa tanda-tanda
infeksi yang berkelanjutan. Nasib ini
organisme intrapelvic tergantung pada mereka
viabilitas, angka, patogenisitas, dan juga
tentang mekanisme pertahanan lokal. Eksperimental
pengamatan pada kelinci percobaan juga menunjukkan hal itu
mikro-organisme dapat diangkut melalui
saluran genital tanpa menyebabkan infeksi.2

Hubungan heteroseksual Salpingitis akut adalah

jarang di biarawati selibat24 dan beberapa penyelidik
pada PID telah menekankan non-virginity dari
pasiennya.225 wanita monogami yang
sering melakukan hubungan seksual
Sebuah
risiko PID lebih besar daripada mereka yang memilikinya
hubungan seksual lebih jarang.26 Oleh karena itu, faktor yang berhubungan dengan koitus mungkin
terlibat dalam patogenesis PID.
Pada wanita sehat,
pengangkutan pasif dari
spermatozoa serta masalah partikulat
dan pewarna dari vagina / leher rahim ke atas
rongga panggul telah ditunjukkan secara postcoitally dan pada saat ovulasi.27 29
Bakteriospermia tidak jarang, dan
kepatuhan bakteri terhadap spermatozoa miliki
telah didokumentasikan secara eksperimental.293 'Spermatozoa dengan mikro-organisme yang
melekat adalah
mampu bermigrasi melalui sekresi serviks. "Dalam dua kasus, spermatozoa dengan
terlampir
C trachomatis diidentifikasi dalam cairan culde-sac wanita dengan salpingitis. '2 In
bereksperimen dengan delapan kera ekor babi
terinfeksi di serviks dengan
C trachomatis, lima
di antaranya dikawinkan pada saat ovulasi, peran signifikan spermatozoa dalam patogenesis
salpingitis tidak dapat dibuktikan. "
Namun, setelah inokulasi langsung
C trachomatis di saluran telur 4-6 bulan kemudian dan
diikuti oleh histerektomi, jumlah
sel-sel plasma di bagian ampullary
oviduk cenderung lebih tinggi pada hewan
terpapar spermatozoa daripada di kontrol.
Ini menunjukkan
sensasi tuba yang disebabkan oleh
sejumlah kecil antigen klamidia di Indonesia
dikawinkan, tetapi tidak pada hewan yang tidak dikawinkan. Penggunaan kondom dapat melindungi
para wanita
dari infeksi serviks yang disebabkan oleh mikroorganisme dalam ejakulasi (misalnya gonokokus dan
klamidia.26 Jika penyebaran
patogen oleh spermatozoa adalah penting dalam patogenesis salpingitis, penggunaan
kondom juga harus melindungi wanita yang terinfeksi.
Sebaliknya, pada wanita sudah terinfeksi
dengan
C trachomatis atau
N gonorrhoeae, kondom
penggunaan tidak melindungi dari PID.26 Jelas,
peran-jika ada-spermatozoa dalam
patogenesis salpingitis akut harus diklarifikasi lebih lanjut.
Pengaruh hormon steroid seksual STD yang berhubungan dengan salpingitis akut lebih sering dimulai
selama atau tidak lama setelah
pendarahan menstruasi
dari pada fase luteal.25
"Dalam berovulasi
wanita, gonore didiagnosis lebih sering
di folikel daripada di fase luteal
siklus menstruasi.?5 Sejumlah studi kasus kontrol miliki
menunjukkan bahwa pengguna kontrasepsi oral kombinasi (OC) lebih sering daripada bukan
pengguna
budaya positif untuk
C trachomatis dari
cervix.3'-9 In
sebuah studi kasus-kontrol dari wanita yang dipilih secara acak menghadiri klinik STD, a
asosiasi yang sesuai ditemukan, dan
kekuatan asosiasi ini adalah yang tertinggi
di antara wanita yang menggunakan kontrasepsi oral dengan estrogen rendah
isi atau dengan levonorgestrel.40
Logis
kesimpulan dari ini adalah bahwa penggunaan
kontrasepsi hormonal juga harus meningkat
risiko salpingitis akut yang berhubungan dengan klamidia. Sebaliknya, terinfeksi klamidia
wanita yang menggunakan kontrasepsi oral kombinasi lebih jarang
non-pengguna mengalami salpingitis akut; 4 'dan jika
mereka lakukan, reaksi peradangan dari
Saluran tuba cenderung kurang kuat daripada di
bukan pengguna.42 Akibatnya, prognosis kesuburan setelah PID pada pengguna pil lebih banyak
menguntungkan daripada di non-pengguna.4 Pengamatan di atas telah menimbulkan pertanyaan
apakah akuisisi dan pendakian
servisitis terkait STD dapat dimodifikasi oleh pengaruh hormonal.
Serviks dipertimbangkan
penghalang
pendakian mikroorganisme2. Fungsi dari
kelenjar endoserviks berada di bawah hormon
mempengaruhi. Selama folikel (estrogen
mendominasi) fase, lendir serviks adalah
berlimpah dan berair. Molekul glikoproteinnya diatur dalam barisan paralel yang
memungkinkan penetrasi spermatozoa.44 Selama fase luteal (didominasi progesteron), kadar air
dari
sekresi serviks rendah dan glikoprotein
Molekul disusun dalam jaringan interlacing, 44 membuatnya tidak dapat ditembus oleh
spermatozoa. Dengan analogi, kemungkinan penyebaran
mikroorganisme (serviks) ke dalam rongga endometrium mungkin lebih tinggi melalui folikular
daripada melalui lendir fase luteal.
In vitro, 17-beta-estradiol meningkatkan
kepatuhan dan pertumbuhan
C trachomatis di
Sebuah
dosis tergantung cara dalam sel endometrium manusia, 45 sel HeLa, 46 dan sel McCoy
Sebaliknya, penambahan kombinasi
etinilestradiol dan progestin kontrasepsi
untuk budaya sel endometrium manusia lakukan
tidak memiliki efek pada replikasi C trachomatis. "In vitro, progesteron
menekan pertumbuhan N. gonorrhoeae.49
Dalam percobaan hewan, administrasi
estradiol untuk kelinci percobaan yang diovariektomi
mengakibatkan perpanjangan infeksi klamidia genital dan mempromosikan penyebarannya ke
saluran genital atas.50 Pemberian mestranol / norethynodrel pada marmut ditingkatkan
perjalanan infeksi genital eksperimental
dengan agen konjungtivitis inklusi kelinci percobaan (GPIC), dan infeksi meninggi
terlihat pada yang diobati dengan hormon tetapi tidak pada
hewan yang tidak diobati.51 Sebaliknya, pemberian progesteron sendiri untuk marmut
secara eksperimental terinfeksi dengan GPIC dicegah
endometritis akut.5 '
Dalam serangkaian sepuluh wanita bebas memilih di
risiko PID tinggi dan menggunakan kontrasepsi dengan
suntikan jangka panjang dari medroksi-progesteron asetat, salpingitis akut tidak terlihat
selama 2-3 tahun follow-up (Westr6m,
batalkanubub.). Wanita menggunakan alat kontrasepsi intrauterin medikasi levonorgestrel
(ICUD) memiliki tingkat penghentian terkait PID 36 bulan kumulatif sebesar 05 sebagai
dibandingkan dengan 2-0 pada wanita yang menggunakan ICUD yang menggunakan tembaga (p
<0013) .53
Efek protektif yang tampak dari progestin terhadap infeksi yang meningkat telah
dijelaskan antara lain oleh serviks tipe luteal
lendir serta oleh yang tidak aktif rendah
endometrium diinduksi oleh hormon.
Namun, pengamatan itu menggunakan OC untuk
batas tertentu melindungi terhadap PID pada wanita
terinfeksi C trachomatis tetapi tidak pada mereka
dengan gonorrhoea4 'membantah efek penghalang serviks yang dipostulasikan seperti itu atau tidak.

Gejala menstruasi dan tanda STD terkait salpingitis akut sering mulai selama
atau tidak lama setelah pendarahan menstruasi.
Secara hipotesis, penghalang lendir serviks
mungkin tidak efektif selama menstruasi,
meninggalkan rute terbuka ke rongga endometrium.
Selama menstruasi, perdarahan retrograde
ke dalam saluran Fallopi dan rongga panggul
umum. Aliran darah menstruasi retrograde
akan memudahkan penyebaran endometrium
organisme ke dalam tuba Fallopii. Selain itu, darah menstruasi itu sendiri mengandung senyawa yang
mendukung mikroorganisme (seperti zat besi).
Seperti yang ditunjukkan di atas, hormon yang berhubungan dengan siklus
pengaruh mungkin juga menjelaskan seringnya
pengembangan salpingitis tepat setelah menstruasi. Periode pasca-menstruasi siklus
didominasi oleh estrogen, dan estrogen menstimulasi infeksi klamidia dalam sel endometrium
manusia
secara in vitro45 dan juga eksperimental
infeksi GPIC genital pada marmut.50
Vaginosis bakteri dan faktor iatrogenik. Di
PID non-gonokokal / non-klamidia, besar
jumlah anaerob dan fakultatif yang berbeda
Spesies telah ditemukan dari spesimen panggul. Isolat termasuk antara lain streptococcus spp.,
Escherichia coli, bacteroides spp.,
peptokokus, Haemophilus influenzae, dan
mycoplasmas.23 Meskipun ini bakteri spesies kadang - kadang dapat diisolasi dari
sekresi vagina wanita sehat, gangguan ekologis pada vagina yang terlihat pada bacterial vaginosis
(BV) menyebabkan signifikan
peningkatan numerik yang berpotensi patogen
spesies. "'Oleh karena itu wanita dengan BV mungkin
pada peningkatan risiko PID. Ini telah didokumentasikan untuk wanita yang melakukan douche, 56
dan di
perempuan yang mengalami aborsi legal.57
Wanita yang sering melakukan hubungan seksual dan wanita yang menggunakan IUCD lebih banyak
sering memiliki vaginosis bakteri daripada kontrol yang sebanding. '558 Keduanya sering melakukan
hubungan intim
dan penggunaan IUCD telah terlibat sebagai faktor risiko untuk PID.'6 Bahkan, asosiasi
antara sering melakukan hubungan intim dan PID
hanya terbukti pada wanita dengan vaginosis bakteri (W0lner-Hanssen et al, tidak dipublikasikan).
Jadi, tampaknya mikroorganisme terlibat
di vaginosis bakteri mungkin naik ke
saluran genital bagian atas dan menyebabkan PID jika "dibantu" oleh "co-factor" yang disebutkan di
atas.
Penggunaan alat kontrasepsi dalam kandungan
(ICUD) Peran IUCD dalam penyebaran
infeksi pada saluran genital wanita adalah satu
dari topik paling kontroversial dalam kedokteran kontemporer. Pada pertengahan 1980-an
setidaknya 25
penelitian telah melaporkan peningkatan risiko PID
di antara pengguna IUCD dibandingkan dengan
bukan pengguna; mulai dari dua kali lipat hingga tujuh kali lipat
(lihat ref 59). Namun, analisis ulang baru-baru ini
menunjukkan bahwa risiko ini terlalu tinggi.5960
Ketika kelompok kontrol mengecualikan wanita
menggunakan metode yang melindungi wanita dari PID,
risiko relatif pada wanita pengguna IUCD menurun
di bawah 2.0. Risiko lebih rendah untuk progesteron
IUCD yang diobati daripada untuk alat tembaga atau nonmedikasi.5 'Risiko PID jelas
meningkat selama bulan pertama setelah pemasangan; setelah itu turun menjadi tidak berarti
level.59 Lebih penting daripada pengaruh
Penggunaan IUCD per se mungkin adalah fakta bahwa
IUCD dipasarkan untuk digunakan pada usia muda
wanita yang mempresentasikan faktor risiko PID (lainnya)
di tengah-tengah epidemi gonore dan klamidia di seluruh dunia.

© National STD Curriculum PDF created October 9, 2018, 3:03 pm

Usia dan Usia Debut Seksual: Beberapa penelitian telah mengidentifikasi usia kurang dari 20 tahun
sebagai faktor risiko utama untuk pengembangan PID. Peningkatan risiko PID pada
usia muda wanita berkorelasi dengan tingginya tingkat infeksi klamidia dan gonore
pada wanita remaja dan wanita dewasa muda. Selain itu, ectopy serviks — komposisi
dari epitel serviks yang sering hadir pada remaja — memungkinkan akses yang lebih
efisien patogen infeksius ke sel target yang rentan. Debut seksual yang lebih muda
juga merupakan faktor risiko untuk PID. Dalam NHANES 2013-2014, prevalensi PID
seumur hidup dialami secara seksual wanita berusia 18-44 tahun lebih tinggi daripada
wanita dengan debut seksual yang lebih muda

Jumlah Pasangan Seksual: Beberapa penelitian telah menunjukkan korelasi dengan yang lebih besar
jumlah pasangan seksual dan risiko PID. Prevalensi PID sekitar tiga kali lebih besar pada wanita
dengan 10 atau lebih seumur hidup pasangan seks vaginal dibandingkan wanita dengan satu
pasangan

Riwayat PID: Riwayat PID sebelumnya meningkatkan risiko pengembangan PID. Kerusakan
yang terjadi pada mukosa tuba fallopi selama episode PID membuat wanita lebih banyak
rentan terhadap infeksi berulang. Memiliki riwayat infeksi gonore atau klamidia meningkatkan
kemungkinan penyakit berulang, yang, pada gilirannya, meningkatkan risiko PID.
Sebuah risiko wanita juga meningkat jika pasangan prianya menderita gonore atau
klamidia.

Douching Vagina: Douching dianggap meningkatkan risiko PID karena berkontribusi

perubahan flora vagina, kerusakan epitel, dan gangguan penghalang lendir serviks, semuanya
yang dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan PID.

Perangkat Intrauterine (IUD): Penyisipan perangkat intrauterine (IUD) telah terbukti

meningkatkan risiko PID sekitar enam kali lipat dalam 21 hari pertama penempatan, tetapi
setelahnya 21 hari, risikonya kembali ke garis dasar. Selain itu, CDC menjelaskan
mukopurulen servisitis atau infeksi N. gonorrhoeae saat ini dan / atau C. trachomatis
sebagai
Penggunaan Kontrasepsi Oral: Penggunaan kontrasepsi oral (OC) dapat meningkatkan risiko serviks
infeksi klamidia akibat ektopi serviks yang terkait dengan penggunaan kontrasepsi oral. Penggunaan
OC juga menyebabkan penebalan lendir serviks, yang mungkin melindungi terhadap
saluran genital yang lebih rendah organisme naik ke saluran genital bagian atas.

Secara keseluruhan, banyak penyedia menyimpulkan itu karena risiko absolut infeksi panggul kecil
(1,6 kasus per 1.000 wanita-tahun dalam suatu meta-analysis) manfaat dari tindakan
pengendalian kelahiran ini kemungkinan lebih besar daripada risikonya

Jalur Infeksi Ascendant

Kenaikan mikroorganisme intermiten dari saluran genitourinari bawah ke dalam
rongga endometrium dan tuba falopi kemungkinan terjadi sebagai fenomena fisiologis normal.
Apakah
organisme ini menyebabkan PID tergantung pada viabilitas, jumlah, patogenisitas, dan pertahanan
kekebalan tubuh
mekanisme tuan rumah. Variasi imunogenetik inang telah digunakan sebagai faktor yang
berkontribusi, karena perbedaan antar individu dalam pengembangan gejala dan
komplikasi tidak sepenuhnya
dijelaskan oleh faktor bakteri. Misalnya, polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) dalam bentuk seperti
Tol
gen reseptor 1 dan 4 (gen reseptor inflamasi bawaan) dikaitkan dengan C. trachomatis
infeksi, infeksi saluran genital atas dengan C. trachomatis dan / atau N. gonorrhoeae, dan berkurang
tingkat kehamilan di antara wanita Afrika Amerika dengan PID. [33] Tren juga diidentifikasi untuk
TLR2
haplotype I (–16934T / + 2477G) untuk melindungi terhadap perkembangan gejala dan patologi tuba
setelah infeksi klamidia di kalangan wanita Kaukasia Belanda dengan keluhan subfertilitas. [34]
patogenesis Kerusakan Reproduksi
Dengan PID akut, organisme naik memicu respons peradangan yang melibatkan endometrium,
saluran tuba, atau peritoneum panggul. Jaringan tuba falopii normal memiliki jutaan
silia seperti rambut kecil yang berdetak dalam gelombang yang membantu dalam pengangkutan
telur melalui tabung ke rongga rahim. Sebagai hasil dari peradangan dan kerusakan
jaringan, tuba falopi mungkin memiliki hilangnya silia yang menyebabkan disregulasi
transportasi telur dan peningkatan risiko kehamilan ektopik. Kerusakan dan jaringan
parut yang disebabkan oleh PID dapat menyebabkan gejala sisa yang dijelaskan
infertilitas, kehamilan ektopik, dan nyeri panggul kronis Ini dapat terjadi bahkan pada
wanita yang tidak melaporkan riwayat gejala PID.

ID kasus.22,23
Seperti PID, TOA juga bersifat polimikroba
infeksi dengan campuran anaerob,
organisme aerob, dan fakultatif. Patogen yang ditularkan secara seksual jarang diisolasi dari TOA.
Gonorea
diisolasi dari hanya 3,8% dari 53 TOA
aspirasi, meskipun tingkat pemulihan keseluruhan
31% dari serviks. Tidak ada
laporan yang diterbitkan mengisolasi C. trichomatis
dari rongga abses. Peran gonore dan klamidia mungkin terbatas
infeksi anteseden seperti servisitis
atau PID; dan gonore dapat membantu
invasi saluran genital bagian atas oleh
flora saluran genital yang lebih rendah.12 Atau,
lingkungan inflamasi rongga abses dapat membuatnya sulit untuk diisolasi
organisme ini oleh budaya jika mereka
menyajikan. Organisme yang paling umum
diisolasi untuk TOA adalah E. coli, Bacteriodes
fragilis, spesies Bacteriodes, Peptostreptococcus, Peptococcus, dan streptococcus aerobik.12,24
Yang penting, E. coli adalah
isolat umum pada wanita dengan ruptur
TOA dan sering menyebabkan sepsis Gramnegatif.TOA yang terjadi pada
wanita dengan penggunaan IUD jangka panjang
sering dikaitkan dengan Actinomyces
israelii.

Manifestasi klinis paling umum dari TOA yang dikonfirmasi melalui pembedahan adalah
sakit perut atau panggul (> 90%), demam
(50%), keputihan (28%), mual
(26%), dan perdarahan vagina abnormal
(21%). Dari kasus ini, 23% pasien
memiliki jumlah sel darah putih normal
sangat penting untuk menyadari bahwa tidak adanya
demam dan peningkatan jumlah putih
tidak menghalangi diagnosis TOA. Itu
diagnosis TOA membutuhkan pengakuan
dari massa inflamasi. Namun ini
massa dapat terlewatkan pada pemeriksaan fisik karena rasa sakit menghalangi pemeriksaan yang
memadai. Karena itu, dokter
harus memiliki ambang batas rendah untuk memperoleh
pencitraan pada wanita dengan PID, terutama
ketika wanita itu sakit akut, ketika ada
adalah kelembutan indah pada pemeriksaan,
ketika palpasi bimanual adnexa
pemeriksaan bersifat suboptimal, atau ketika
pasien tidak memiliki respons klinis terhadap antibiotik
terapi.
Indikator risiko epidemiologis salpingitis
Sebagaimana terbukti dari hal di atas, PID tidak
menyerang secara membabi buta. Sejumlah faktor menentukan
risiko seorang wanita terkena penyakit ini.
Faktor risiko dan penanda risiko dalam PID miliki
baru-baru ini dianalisis oleh Washington et al.26
Indikator risiko dapat dibagi menjadi (a)
risiko tertular PMS, dan (b) risiko
mengembangkan salpingitis. Faktor risiko untuk mengembangkan PID termasuk akuisisi STD
(yang memiliki faktor risiko sendiri), usia, praktik kontrasepsi, dan perilaku perawatan kesehatan
(douching) 26 56
Marker yang sesuai untuk PID termasuk
usia, status sosial ekonomi, kontrasepsi
berlatih, merokok.26 Pengetahuan tentang indikator risiko "akan membantu (untuk)
mengidentifikasi wanita yang membutuhkan
pendidikan dan konseling yang lebih intensif
ubah perilaku atau praktik risiko "26 dan juga
itu dapat menambah atau mengurangi kecurigaan PID
dalam kasus tertentu. Peradangan tuba
Kehadiran mikroorganisme dan mereka
antigen pada permukaan mukosa termasuk yang
tuba Fallopii dapat memulai kaskade
peristiwa yang melibatkan pertahanan humoral dan seluler
mekanisme.6 'Studi yang dipublikasikan sebagian besar memiliki
infeksi tuba yang bersangkutan disebabkan oleh gonokokus dan klamidia.
N. gonorrhoeae Strain gonococcal mungkin berbeda dalam jenis koloni (TI-T4), pengampunan, dan
kebutuhan nutrisi. 266 Strain yang menghasilkan salpingitis akut berbeda dari strain
menyebabkan antara lain gonokokus disebarluaskan
infeksi.'0556465 Karena salpingitis gonokokal pada model hewan memiliki sedikit kemiripan
dengan PID gonokokal manusia, penelitian tentang
infeksi tuba telah terbatas pada sistem eksperimental Strain gonokokal mampu menghasilkan
salpingitis menyerang sel-sel yang melapisi tuba
mukosa. Dalam studi tentang kultur jaringan
tabung Fallopi manusia, gonokokus secara selektif
melekat dan masuk ke dalam sel-sel nociliated, meninggalkan sel-sel bersilia tidak terinfeksi.6768
Namun,
segera sel-sel bersilia menunjukkan peluruhan dan siliostasis.68 69 Dalam penelitian serupa, 70
siliaris
aktivitas dalam tabung yang terinfeksi dengan strain TI-T2
gonococci berhenti dalam 18 jam, seperti yang dilakukan
aktivitas dalam kultur jaringan yang ditumbuhkan dalam media yang mengandung supernatan dari
strain TI-T2 yang tumbuh
dalam media cair. Dalam budaya kontrol siliaris
aktivitas berlanjut selama lebih dari 54 jam.70
Ini menandakan bahwa peluruhan bersilia
sel dan ciliostasis dimediasi oleh beberapa produk toksik bebas sel dari organisme.
Setelah masuk ke dalam sel yang tidak bersilia, sel
gonococci dilindungi dari kekebalan tubuh
faktor pertahanan, melintasi sel, dan sedang
akhirnya dilepaskan dari permukaan basal mereka
oleh exocytosis.6869
Selama pertumbuhan, gonokokus keluar
bleb membran yang mengandung molekul lipo-oligosaccharide (LOS) dan peptidoglikan.55
Pengikatan antibodi dengan LOS
antigen mengaktifkan kaskade komplemen
dengan generasi, antara lain, C5a.
Komplemen hadir dalam tuba Fallopii
sekresi. C5a diberikan
stimulus yang kuat untuk
masuknya leukosit polimorfonuklear
(PMN). Kehadiran PMN dimulai
baru
serangkaian peristiwa termasuk jalur "umum" peradangan seperti pelepasan metabolit oksigen dan
proteinase, yang bisa
menyebabkan kematian sel dan kerusakan jaringan
Pelepasan fosfolipase A2 dapat memulai
kaskade prostaglandin dengan produksi PGE1 dan PGE2, leucotrienes,
PGF2alfa, thromboxane A2, dan prostacycline.55 Beberapa dari senyawa ini adalah
terlibat dalam reaksi inflamasi dan
menyebabkan edema, vasodilatasi, dan jaringan
penghancuran. Pada salpingitis yang berhubungan dengan gonore,
tingkat isolasi organisme dari
Spesimen tuba fallopi telah berbanding terbalik
terkait dengan lamanya gejala.1
3 16 71-73 Itu
Oleh karena itu telah berspekulasi yang lain
mikroorganisme (endogen) mungkin "mengambil
lebih "dan melanjutkan infeksi dalam tabung
dikompromikan oleh infeksi gonokokal.
Ketika meninjau latar belakang untuk spekulasi ini, menjadi jelas bahwa aslinya
studi yang mengarah ke hipotesis ini semua dilakukan sebelum klamidia diakui sebagai
penyebab PID akut. Wanita dengan salpingitis yang berhubungan klamidia umumnya mengalami a
secara klinis penyakit yang lebih ringan daripada mereka yang memiliki penyakit terkait gonore, 74
dan juga cenderung
menunda mencari perawatan medis.74 Karena itu
mungkin bahwa kasus gonorea servikspositif / tuba-negatif lebih lama dari
studi yang lebih tua adalah klamidia
positif dari kedua situs jika diperiksa dengan
metode modern.
Gonococci belum diisolasi dari
tuba falopi normal. ' Chlamydia trachomatis Bakteri ini
sekarang ditetapkan sebagai etiologi penting
agen dalam salpingitis-memang, salpingitis terkait klamidia saat ini lebih umum
dari penyakit gonokokal.23 Suka
N gonorrhoeae, C trachomatis telah diperlihatkan
di lapisan epitel serviks, rongga endometrium dan tuba Fallopii. ' 17-197576
Tidak seperti gonokokus,
C trachomatis telah
diperlihatkan juga dalam kasus salpingitis kronis, 77 serta dalam beberapa kasus dari
kelihatannya sehat, Fallopian tidak terinflamasi
tabung.76 78-81
Dalam studi eksperimental menggunakan kultur organ
dari tabung Fallopi manusia yang terinfeksi
C trachomatis, organisme dapat dipulihkan
lebih
periode 5-7 hari, dan inklusi klamidia mengandung semua bentuk organisme
diamati di sel mukosa 72 jam setelahnya
inokulasi pada ciliated dan non-ciliated
cells.8 'Gangguan persimpangan sel dan selrup dengan pelepasan tubuh elementer
diamati selama pemeliharaan
budaya.8 'Temuan serupa dibuat di
kultur organ yang terinfeksi secara eksperimental
sel ketuban manusia, 8 'McCoy-cells84 juga
seperti pada saluran tikus percobaan
terinfeksi dengan biovar pneumonitis tikus
dari
C trachomatis.85 Pada penyakit alami, gunakan
pemindaian dan transmisi elektron
mikroskop telah mengungkapkan itu
C trachomatis
menempel ke permukaan epitel tanpa
mengikat ligan jelas dan dibawa ke
sitoplasma sel yang terinfeksi oleh endocytoSiS.86 Badan klamidia adalah
dilepaskan dari inklusi sitoplasma ke dalam
lumen tuba falopi. 86 Dalam salpingitis klamidia eksperimental pada ekor babi
kera, kerusakan sel bersilia di
Tuba fallopi diperagakan.87 Bersilia
sel-sel hilang dan pada sel bersilia yang tersisa,
silia hilang atau "dipukul". Efek siliostatik
telah diamati juga dalam studi pada
sel yang terinfeksi klamidia dalam kultur manusia
polip hidung. Seperti gonokokus,
C trachomatis akan bertemu
mekanisme pertahanan mukosa sebelum melekat
ke dan masuk ke sel target.
Chlamydiae bisa mendapatkan
respons poliklonal
limfosit manusia89 serta melengkapi aktivasi dan stimulasi
chemotaxis pada antibodi normal negatif plasma.90 In vitro, inkubasi C trachomatis
dengan komplemen dan antibodi spesifik
menyebabkan kemotaksis leukosit polimorfonuklear manusia (PMN) .9 'Mayoritas
badan-badan dasar klamidia diinternalisasi dalam PMN (juga karena ketiadaan
opsonisation) dan diberikan tidak menular.
Namun, persentase kecil dari klamidia
mampu bertahan dalam internalisasi dan organisme yang bertahan hidup dapat mengalami infeksi.9
'An
infiltrasi jaringan awal dengan PMN terjadi di
infeksi klamidia genital primer
permukaan mukosa pada manusia "92 juga
tikus yang terinfeksi secara eksperimental.93 Mononuklear
sel segera mengambil alih dan membentuk pusat germinal.92 Akhirnya, sel plasma mendominasi
dan
dianggap sebagai ciri khas infeksi klamidia. "Di daerah dengan sel mononuklear berat
infiltrasi, sel-sel epitel memburuk.87
Infeksi klamidia menyebabkan produksi
sitokin termasuk faktor nekrosis tumor
(TNF) 94, interferon (IFN) 95, dan interleukines (IL) .96 Dalam sistem in vitro, stimulasi dengan badan
dasar C trachomatis
menimbulkan produksi sitokin oleh limfosit
termasuk IL-6 dari sel-B dan IFN-gamma
dari sel T dan / atau non T / non B.97 TNF
menghambat pertumbuhan C trachomatis di HEp-2
sel.9 Pada wanita dengan servisitis klamidia, sekresi serviks mengandung peningkatan kadar
IFNgamma, 99 dan wanita dengan PID akut
secara signifikan lebih sering memiliki IFN-gamma di
serum mereka daripada wanita tanpa PID. '0 IFNgamma memiliki efek sitotoksik pada sel-sel McCoy
yang tidak terinfeksi Chlamydiain'0' 102 dan telah
terbukti menghambat infeksi eksperimental pada
tikus dengan serovar Ll.'03
IFN-gamma dapat menginduksi ekspresi
Kompleks Histokompatibilitas Utama (MHC)
kelas II (Ia antigen) pada epi- dan endotel
sel-sel serta pada makrofag. Ada dua efek hipotetis dari ekspresi antigen Ia
telah disajikan: '00 (a) ekspresi antigen Ia
mungkin menurunkan kekebalan seluler
tanggapan melalui reaksi limfosit campuran autolog yang memungkinkan organisme oportunistik
untuk menyerang saluran Fallopi, dan (b) Ia
ekspresi antigen dapat menyebabkan aktivasi baik yang bermoral maupun yang dimediasi sel
tanggapan imun diarahkan terhadap
mengekspresikan sel, mengakibatkan kerusakan
sel epitel tuba yang terinfeksi. Pada trachoma okular, ekspresi antigen kelas II dikaitkan dengan
peradangan aktif.'04
Pada wanita dengan PID, monosit dapat menghasilkan peningkatan jumlah interleukine (IL),
yaitu IL-1 dan / atau lL-6.'15 Peningkatan lebih lanjut dalam
produksi monokine dapat ditimbulkan oleh
IFN-gamma. Akumulasi monokine di Indonesia
tuba falopii dapat menyebabkan jaringan parut dan
kerusakan jaringan. 105
Infeksi klamidia mukosa menimbulkan a
respon imun humoral dengan produksi
imunoglobulin lokal dan serum
Kelas IgA, IgG, dan IgM. "106-109 Pada wanita yang secara prospektif diikuti, antibodi serum spesifik
dari kelas IgG dapat dideteksi hingga
enam tahun setelah episode salpingitis akut.'09 Dalam satu penelitian eksperimental pada guinea
babi, antibodi yang diturunkan dari serum ditemukan
memberikan perlindungan parsial terhadap infeksi ulang. "0 Dalam eksperimen genital klamidia
infeksi pada kera ekor babi, "'guineapigs," 2 dan cynomolgus monyet, "3 kekebalan perlindungan
terhadap tantangan berulang
bisa diperagakan. Namun, kekebalan protektif terhadap infeksi C trachomatis
tampaknya berumur pendek dan serotipe
spesifik. '14
Dalam sebuah studi tentang CBA / nu mice, transfer
sel-sel kongenik atau antibodi spesifik tidak
menghilangkan infeksi klamidia, "'dan tikus yang kekurangan Bcell telah terbukti sembuh
infeksi klamidia genital serta reinfections. "6 Temuan ini menunjukkan bahwa mekanisme kekebalan
sel memainkan sebuah
peran penting dalam resolusi klamidia
infeksi.
Ada bukti akumulasi bahwa
imunitas yang diperoleh selama infeksi klamidia pada beberapa orang mungkin menyebabkan
tertundanya
reaksi hipersensitif selama reinfections.
Ini mungkin penyebab jaringan parut progresif
di trachoma okular. Dalam studi eksperimental,
jaringan parut konjungtiva dan tuba progresif
telah diamati setelah inokulasi berulang
dengan C trachomatis. "7 118 Pada cynomolgus monyet ekstrak yang larut dari C trachomatis
menginduksi reaksi inflamasi yang nyata
saat diinokulasi ke mata imun
monyet.1 Dalam satu studi tentang tikus, tantangan berulang
dengan C trachomatis setelah percobaan
salpingitis diinduksi pada sebagian besar hewan
menyebabkan reaksi peradangan yang lebih parah
daripada pada hewan kontrol. "9 Dalam penelitian lain
menggunakan kera ekor babi, satu tuba
inokulasi setelah inokulasi serviks berulang menyebabkan edema tuba dan peritubal
adhesi. "120 Sebaliknya, satu langsung
inokulasi tuba dengan C trachomatis pada hewan yang sebelumnya tidak terinfeksi organisme gagal
menyebabkan jaringan parut tuba.
Baru-baru ini, protein klamidia 57 kD
milik yang disebut "protein heat-shock" diidentifikasi dan dikarakterisasi. '2'
Protein ini secara longgar melekat pada klamidia
badan dasar. Dalam studi eksperimental pada
trachoma okular, hipersensitivitas tertunda
Reaksi direproduksi dengan menambahkan 57-kD
protein ke konjungtiva sebelumnya
hewan yang terinfeksi.'22 Menggoda untuk berhipotesis bahwa infeksi klamidia endoserviks
(tantangan) secara "prima" secara imunologis
wanita mungkin menyebabkan hipersensitivitas tertunda
reaksi dan peradangan pada Fallopiannya
tabung-analog dengan apa yang telah ditunjukkan pada hewan.3 '120 Namun, secara alami
infeksi klamidia genital pada wanita, a
reaksi hipersensitivitas tertunda berulang
tantangan dengan C trachomatis belum
dikonfirmasi.
Abses tubo-ovarium (TOA) Abses-pembentukan adalah manifestasi akhir dari PID dalam a
proporsi kasus. Dalam studi eksperimental
pada tikus, ditunjukkan bahwa N gonorrhoeae atau C trachomatis saja tidak diproduksi
abses.'2 'Namun, ketika dicampur dengan diikuti pembentukan abses bakteri ultatif dan anaerob
.123 Temuan klinis mendukung
hasil studi eksperimental dan
telah mengungkapkan kehadiran
flora bakteri campuran dalam TOA dalam proporsi kasus. 2316
Penghancuran jaringan dan metabolisme bakteri
akan menghasilkan lingkungan dengan rendah atau tidak
tekanan oksigen.'24 Ini lebih disukai anaerob
bakteri yang pada akhirnya akan menjadi isolat yang mendominasi pada abses.2 316 Tetap demikian
ditentukan apakah wanita dengan
flora anaerob campuran bakteri vaginosis "5
beresiko lebih tinggi terkena TOA jika mereka memperolehnya
PID.
PID Diam Dalam studi tentang wanita infertil, di
Setidaknya empat pengamatan secara tidak langsung mengindikasikan hal itu
infeksi klamidia genital asimptomatik
dapat menghasilkan infertilitas faktor tuba (TFI): (a)
sekitar setengah dari wanita dengan TFI mengklaim bahwa mereka
belum pernah memiliki PID'25 126 (b) pada wanita dengan
tidak ada riwayat PID, antibodi IgG serum spesifik terhadap C trachomatis telah dibuktikan
secara signifikan lebih sering pada mereka yang memiliki TFI
dibandingkan pada mereka dengan penyebab infertilitas lain'25-'27, (c) pada wanita infertil dengan
antibodi
untuk
C trachomatis, mereka dengan TFI memiliki nilai rata-rata geometris yang lebih tinggi secara
signifikan
antibodi dibandingkan wanita dengan penyebab lain
infertilitas125-127, dan (d) histopatologis
studi, dan studi fungsional (seperti yang diukur
oleh frekuensi hentakan ciliary) pada tuba Fallopii
biopsi dari wanita subur dengan bekas luka
tabung mengungkapkan tidak ada perbedaan di antara wanita
pelaporan dan bukan pelaporan
riwayat PID1 sebelumnya Temuan ini menunjukkan bahwa dalam banyak kasus
dapat terjadi infeksi klamidia tuba
sedikit atau tidak ada gejala.'25 Terlepas dari
tidak adanya gejala, salpingitis diam tidak
sepertinya tidak berbeda dengan simptomatik
PID.125 128 Jika keberadaan "salpingitis klamidia silent" dapat lebih lanjut dikonfirmasi, itu
manifestasi klinis harus segera diidentifikasi untuk memungkinkan perawatan sebelum ada tuba
kerusakan.
Perbaikan jaringan
Selama proses perbaikan, sel-sel mati
digantikan oleh fibroblas yang tumbuh
menyebabkan jaringan parut dan akhirnya fungsional
penurunan tuba Fallopii.
Secara morfologis, oklusi tuba, 43 adhesi intraluminal, '29 dan dekilasi'28 Mei
ditemukan setelah penyakit alami pada wanita
serta setelah infeksi eksperimental pada
animals.130 "32 Gejala sisa ini sepertinya
ireversibel.
Peradangan serosal dapat menyebabkan
adhesi intrapelvic-awalnya fibrinous dan
mudah pecah, tetapi yang terakhir collagenised dan
permanen. Tampilan kedua setelah laparoskopi
PID telah mengungkapkan bahwa adhesi peritubal
biasanya bertahan, tetapi mungkin menghilang secara spontan pada beberapa pasien. "
Fibrinolisis mungkin berperan dalam
pembubaran adhesi. Eksperimental
studi pada hewan telah menunjukkan bahwa
sistem fibrinolitik peritoneum dihambat selama infeksi. Pada peritonitis, cairan peritoneum
penghambat aktivator plasminogen II (PAI II) adalah
meningkat.'34 Pada anjing Beagle dan tikus, perlekatan pasca operasi dapat dicegah
aktivator plasminogen.'35 Pada peritonitis yang terjadi secara alami, penghambatan fibrinolisis
mungkin penting untuk mencegah
penyebaran
infeksi lokal. Sangat menggoda
untuk berspekulasi apakah stimulasi fibrinolisis selain pengobatan antibiotik mungkin
mencegah adhesi tuba pada salpingitis akut.
Gangguan fungsional dari tabung
disebabkan oleh salpingitis dapat menyebabkan infertilitas atau
peningkatan risiko
kehamilan tuba
inisiasi dan kelanjutan dari infeksi tuba adalah prosedur yang dapat terjadi di
jam. Awal dari jaringan parut tuba mungkin
menjadi
hitungan hari. Dalam studi tindak lanjut
wanita yang memiliki satu verifikasi laparoskopi
episode salpingitis akut, mereka yang
menunda mencari perawatan selama lebih dari dua hari
setelah timbulnya rasa sakit tiga kali lebih banyak
kemungkinan mengalami infertilitas pasca salpingitis
atau kehamilan ektopik daripada mereka yang mencari
rawat segera.'36 Dalam eksperimen klamidia
salpingitis pada tikus, tingkat infertilitas berikutnya
berbanding terbalik dengan waktu
antara inokulasi dan mulai pengobatan
dengan tetrasiklin. '
Patogenesis dan respons inang terhadap
C.trachomatis dalam PID
Chlamydiae adalah bakteri intraseluler kecil dengan kompleks
siklus hidup (Gambar 2). Delapan belas serotipe C.trachomatis telah diidentifikasi. Meskipun serotipe
E, F
dan D menyumbang 60-70% dari C.trachomatis urogenital
infeksi, tidak ada bukti meyakinkan pada wanita itu
sindrom genital spesifik atau manifestasi klinis, seperti
sebagai PID, spesifik-serotipe (Persson dan Osser, 1993;
Workowski et al., 1994; van de Laar et al., 1996) ..
Kemajuan dalam memahami patogenesis PID miliki
datang dengan pemahaman yang lebih baik tentang imunopatogenesis
infeksi C.trachomatis (Morrison et al., 1989). C.trachomatis adalah imunogen kuat yang
menstimulasi humoral
dan lengan yang dimediasi sel dari sistem kekebalan tubuh. Chlamydia
dapat menyebabkan gangguan sistem kekebalan tubuh yang mungkin membantu
kelangsungan hidup sendiri di host yang terinfeksi (Morrison et al., 1989;
Paavonen dan Lehtinen, 1994). Kemampuan klamidia untuk
mengkonversi dari istirahat (tubuh dasar) ke bentuk replikasi
(Reticulate body) di dalam sel inang menciptakan peningkatan
kesulitan dalam menghilangkan mikroba ini
Memahami sifat dinamis endometrium
infeksi saluran genital bagian atas adalah salah satu kunci untuk
memahami respons tuan rumah. Endometrium normal
adalah jaringan yang aktif secara imunologis dengan limfoid
agregat dan limfosit interstitial yang tersebar (Morris et al., 1985; Marshall dan Jones, 1988) diatur
oleh
hormon seks-steroid (McDermott et al., 1980). Itu
siklus oestrous dikaitkan dengan penghambatan CD8-
aktivitas sel T penekan positif (Paavonen et al., 1981),
dan fisiologis yang bersamaan (Wira dan Sandoe, 1977) atau
sel plasma patologis (Punnonen et al., 1989)
infiltrasi. Mengikuti stimulasi antigen lokal oleh
C.trachomatis, sel T CD4-positif mukosa menyediakannya
fungsi helper untuk pematangan sel plasma dan
respon antibodi (Zeitz et al., 1988, 1990). Plasma berat
infiltrasi sel dan sel T disertai dengan limfoid
pembentukan folikel bersifat patognomonik untuk klamidia
endometritis (Paavonen et al., 1985a; Lehtinen et al., 1986;
Kiviat et al., 1990b) (Gambar 3). Namun, sedikit yang diketahui
tentang interaksi antigen klamidia spesifik dan
Himpunan sel T di endometrium selama fase yang berbeda
dari siklus reproduksi, atau selama infeksi meninggi.
Peran sel T sitotoksik CD8-positif dalam infeksi C.trachomatis juga tidak diketahui (Pavia dan
Schachter, 1983; Qvigstad dan Hirschberg, 1984).
Peran relatif dari dua subclass sel T helper,
Sel Th1 dan sel Th2, dalam imunopatogenesis
infeksi klamidia dan infeksi yang disebabkan oleh lainnya
mikroorganisme intraseluler (mis. mikobakteri atau
Schistosoma mansoni) sedang diselidiki (Uyemura
et al., 1992; Paavonen dan Lehtinen, 1994). Tanggapan Th1,
terutama dimediasi oleh sitokin IL2 dan interferon-γ, adalah
bertanggung jawab atas hipersensitivitas tipe tertunda. Tanggapan Th1
bermanfaat dalam infeksi mikobakteri, tetapi tampaknya mengarah pada
fibrosis dan jaringan parut pada klamidia berulang atau persisten
infeksi (Patton et al., 1987, 1994; Patton dan Kuo, 1989).
Tanggapan Th2, terutama dimediasi oleh sitokin IL4, IL6
dan IL10, bertanggung jawab untuk produksi
immunoglobulin (Ig) A dan IgE antibodi dalam klamidia
infeksi. Tubuh dasar C.trachomatis bersifat mitogenik
(Räsänen et al., 1986), tetapi kemungkinan besar mengambil bagian dalam
proliferasi sel B poliklonal, dan menyebabkan kekebalan tubuh
karakteristik gangguan dari beberapa bentuk klamidia
infeksi. Studi selanjutnya tentang induksi dua tipe
tanggapan sel T helper sangat penting untuk memahami
imunopatogenesis PID klamidia. Peran sel penyaji antigen (APC) dalam
induksi respon imun penting. Setelah
pengakuan antigen, APC profesional (mis.
Sel Langerhans) menyajikan antigen bersama dengan MHC
molekul kelas II dan molekul aksesori (mis. B7) hingga
sel T helper. Jika penyajian antigen tidak profesional
sel (mis. sel epitel) mengekspresikan antigen MHC II, yaitu mereka
juga menjadi dapat menyajikan peptida antigenik ke T
sel pembantu tanpa aktivasi. Ada atau tidak ada
hierarki atau dominasi dalam interaksi antara antigen yang berbeda, populasi APC dan sel Th1 dan
Th2
harus dipelajari lebih lanjut. Misalnya, jika
sel B yang memproduksi autoantibodi menjadi penuh
peptida antigenik yang berasal dari paparan berulang
protein chlamydial heat-shock (hsp), ini bisa berfungsi sebagai a
stimulus kuat yang berkelanjutan untuk reaktivitas yang bergantung pada Th1.
Sebagian besar data yang tersedia menunjukkan bahwa mikroba
rekan hsp60 manusia dan hsp70 terlibat dalam
reaksi imunopatogenik. Sejumlah penelitian telah
sudah melihat respons antibodi terhadap hsp yang diinduksi oleh
C.trachomatis, dan umumnya mereka telah menemukan yang baik
korelasi antara antibodi serum dengan hsp60 dan PID,
infertilitas faktor tuba atau kehamilan ektopik (untuk ulasan, lihat
Paavonen dan Lehtinen, 1994; Dieterle dan Wollenhaupt,
1996). Pada wanita dengan PID klamidia, riwayat sebelumnya
PID, servisitis, atau infeksi klamidia, laparoskopi
obstruksi tuba yang diamati, diamati secara laparoskopi
tingkat peradangan tuba dan adanya moderat
untuk perlengketan yang parah semuanya terkait dengan hsp60
antibodi (Stamm et al., 1994). Hubungan antara
adanya antibodi serum terhadap klamidia hsp60 dan
oklusi tuba menggarisbawahi pentingnya klamidia
hsp60 dalam patogenesis infertilitas tuba (Dieterle dan
Wollenhaupt, 1996). Pengkodean gen klamidia untuk 60-
dan 75-kDa hsp telah diurutkan, dan sel B
epitop dari hsp60 telah dipelajari secara detail (Yi et al.,
1993; Paavonen et al., 1994).
Dibandingkan dengan respon imun humoral, apalagi
diketahui respon imun yang dimediasi sel terhadap hsp. SEBUAH
respons proliferasi limfosit positif perifer
sel mononuklear darah ke hsp60 rekombinan lebih banyak
umum pada wanita dengan PID daripada pada wanita tanpa PID
atau dalam kontrol (Witkin et al., 1993, 1994). Sebagian besar
dengan respons positif memiliki riwayat PID atau ektopik
kehamilan, menunjukkan bahwa durasi pajanan memainkan
peran penting dalam respons sel T spesifik klamidia. Saya t
adalah tugas utama imunologi klamidia untuk mendefinisikan
epitop sel T helper manusia klamidia hsp60 dan
klamidia hsp70. Epitop yang dikenali oleh γ / δ sel T adalah
juga menarik, karena sel-sel ini tampaknya ada di
jaringan dengan peningkatan ekspresi hsp60 manusia. Namun, walaupun reaksi autoimun mungkin
memainkan beberapa peran
pada gejala sisa kronis infeksi klamidia, tipe tertunda
respon hipersensitivitas jelas memainkan peran yang lebih penting
wewenang. Modulasi respon imun, misalnya dengan
sitokin atau antagonisnya, tidak mungkin tanpa
pengetahuan menyeluruh tentang imunopatogenesis
infeksi klamidia kronis, di mana tipe hipersensitivitas tertunda terhadap klamidia hsp60 memainkan
peran sentral
(Patton et al., 1994)