PEMBEKUAN DARAH

Pembekuan atau penggumpalan darah memainkan peranan penting dalam

proses penyembuhan tubuh, namun juga dapat menciptakan masalah serius
jika pembekuannya terjadi di dalam vena dan arteri yang mengalirkan
darah ke dan dari jantung.

Hal ini juga dikenal dengan sebutan koagulasi, fungsi utama dari
pembekuan darah adalah mencegah darah mengalir secara bebas dari luka
yang terbuka. Untuk membekukan darah, trombosit dan plasma menarik
satu sama lain dan melepaskan zat kimia yang akan menghentikan
pendarahan eksternal. Setelah pembuluh darah yang pecah, sembuh, tubuh
akan menyerap dan menguraikan darah menggumpal.

Kemampuan tubuh untuk menguraikan gumpalan darah sangatlah

penting, namun dalam beberapa kasus, terjadi kegagalan. Salah satu
komplikasi pembekuan darah yang paling umum, disebabkan oleh kondisi
yang disebut Trombosis Vena Dalam. Kondisi ini dikarakteristikan dengan
terbentuknya gumpalan darah dalam vena, yang biasanya terletak di kaki.

Arteri mengalirkan darah kaya oksigen dari jantung ke berbagai organ.

Setelah oksigen dikonsumsi, darah dialirkan kembali ke jantung lewat vena.
Namun, saat gumpalan darah terbentuk dalam vena, darah mulai numpuk di
belakang gumpalan, dan tidak dapat mengalir kembali ke jantung.

Ini dapat menyebabkan jantung gagal untuk menerima nutrisi yang

cukup. Terlebih lagi, jika gumpalan terlepas, maka dapat mengarah ke
jantung dan menyebabkan beragam masalah. Sementara, jika gumpalan
menemukan jalan ke arteri yang mengalirkan darah ke otak, maka dapat
menyebabkan stroke.

Penyebab Pembekuan Darah

Saat gumpalan darah terbentuk untuk menutup pembuluh darah yang

terkoyak akibat lesi pada kulit, maka hal itu dianggap normal dan jarang
menimbulkan komplikasi. Namun, saat gumpalan darah terbentuk di dalam
vena dan arteri, masalah medis dapat muncul. Ini dapat disebabkan oleh
kerusakan pada lapisan dalam vena, aliran yang tidak normal dan lamban,
atau jika darah lebih kental dari biasanya dan lebih rentan terhadap
pembekuan.

Resiko terbentuknya pembekuan darah tidak normal atau Trombosis Vena

Dalam dapat meningkat, karena:

 Merokok
 Obesitas
 Kehamilan
 Cedera
 Riwayat pembekuan darah tidak normal atau Trombosis Vena Dalam
 Usia
 Terapi penggantian hormon
 Kanker
 Pil KB
 Duduk dan diam dalam waktu yang lama
 Gagal jantung

Gumpalan darah juga dapat terbentuk saat plak menumpuk di arteri. Plak
ini mengandung zat trombogenik yang biasanya ditemukan pada kulit dan
memainkan peranan penting dalam pembentukan gumpalan. Jika plak retak
dan terbuka, zat akan terpapar dengan darah lalu memicu proses
pembekuan. Ini dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke.

Karena pembekuan darah dapat menyebabkan komplikasi serius, penting

untuk dapat mengenali gejala dan tanda bahwa Anda membutuhkan
perhatian medis sehingga Anda dapat menerima pengobatan yang tepat
dengan segera.

Gejala Utama Pembekuan Darah

Jika Anda memiliki resiko pembentukan gumpalan darah di vena dan/atau

arteri, Anda harus menyadari gejalanya sehingga Anda dapat mencari
bantuan medis dengan segara. Hubungi dokter Anda atau cari konsultasi
kesehatan, jika Anda merasakan:

 Rasa berat pada dada

 Nyeri dada
 Pusing ringan
 Napas pendek
  Mengeluarkan keringat di saat tidak biasa
 Otot muka melemah
 Otot tangan dan kaki melemah
 Sulit berbicara
 Masalah pengelihatan
 Pusing
 Sakit kepala parah
 Bengkak pada tangan dan kaki
 Batuk darah
 Nyeri perut parah
 Diare

Siapa yang Harus Ditemui & Jenis Pengobatan yang Tersedia

Jika Anda merasakan salah satu dari gejalanya, Anda perlu mencari
bantuan medis. Dalam banyak kasus, pasien mengkonsultasikan perawatan
utamanya dengan dokter penyakit dalam. Jika gejala yang dialami parah
dan memengaruhi kemampuan Anda untuk berfungsi, sebaiknya langsung
menuju instalasi gawat darurat rumah sakit terdekat atau menghubungi
layanan kesehatan gawat darurat untuk bantuan.

Pada kasus non-gawat darurat, dokter akan menilai kondisi Anda dengan
menanyakan tentang gejala dan mengulas riwayat kesehatan Anda.
Pemeriksaan fisik juga akan dilakukan dan termasuk mendengarkan jantung
Anda untuk melihat tanda detak jantung tidak normal, memeriksa tekanan
darah dan berat badan Anda. Dokter juga akan memeriksa lengan dan kaki
untuk tanda-tanda pembengkakan.

Jika dokter menentukan bahwa gejala yang Anda alami disebabkan oleh
terbentuknya gumpalan darah, pengobatan akan segera disediakan dan
tergantung pada lokasi gumpalan darah dan kondisi kesehatan Anda.

Pengobatan dapat berupa pemberian obat, seperti antikoagulan untuk

mencegah darah membeku atau menggumpal, dan thrombolytics untuk
menguraikan gumpalan darah. Jika teknik ini gagal untuk meningkatkan
kondisi Anda, atau jika kondisi Anda sudah mengancam nyawa, dokter
mungkin menyarankan pilihan untuk menghilangkan gumpalan tersebut
dengan prosedur bedah yang disebut thrombectomy.
Karena gumpalan darah memengaruhi bagian tubuh yang berbeda, normal
jika spesialis yang berbeda bekerja untuk mengobati Anda. Biasanya
termasuk hematologis (spesialis penyakit darah), kardiologis (spesialis
jantung), dan mungkin neurologis (spesialis otak).
 PEMBEKUAN DARAH

Plasma darah mengandung proteinpembeku darah, yaitu protrombin

dan fibrinogen. Protrombin berupa senyawa globulin dan selalu dibentuk
dihati dengan bantuan vitamin K. Fibrinogen adalah protein dalam plasma
yang umumnya dibentuk dihati

Pembekuan darah terjadi apabiladalam 3 tahap yaitu :

1. Jaringan luka terpaparkedarah. Trombosit akan menempel

kekolagen dan mengeluarkan zat zat yang membuat trombosit yang
berdekatan saling menempel.
2. Trombosit akan membentuk sumbat yang memberikan perlindungan
darurat sehingga tidak terjadi kehilangan banyak darah. Sumbat
itu akan diperkuat oleh benang-benang fibrin.
3. Pembentukan benang-benang fibrin sebagai berikut :
Faktor pembeku darah dari trombosit bercampur dengan faktor
pembeku darah dari plasma darah (antara lain tromboplastin,
trombokinase, ion kalsium, dan vitamin K.) faktor faktor
pembeku itu bersama sama akan mengubah protrombin menjadi
enzim trombin.
Trombin akan mengatalisis perubahan fibrinogen menjadi
benang benang fibrin. Benang benang fibrin akan menjalin dan
membentuk sumbat yang kuat untuk menutup luka

Pembekuan darah
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya
atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika
endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini
mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah,
agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan
maupun yang melarutkan bekuan.
 Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang
cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian
hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada
tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh
darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa
koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit
aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan
adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk
sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit
sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh
plasmin
Tipe trombos :
1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang
mengandung eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang
abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat[arteri].
2. Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk
pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa
cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka
atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat
trombosit yang mengawali pembentukannya.
3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan
ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan
artificial yang dipertahankan.
B. Faktor – faktor pembekuan darah
Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :
1. Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein
plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor
ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau
hypofibrinogenemia.
2. Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma
dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan
dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan.
 Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan
faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.

3. Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa
sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan
Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang
mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor
jaringan.
4. Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase
pembekuan darah.
5. Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil
dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi
baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis
pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat
resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka
yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut
juga akselerator globulin.

6. Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor
V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil
dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini
diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan
faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin
herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan
kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga
serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi,
bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor
dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat,
penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor
antihemophilic A.

9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan.
Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B.
Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil
dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi,
menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah
diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V,
yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan
prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan
gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk
yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang
terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu
mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga
faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII

 Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh
kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik
dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini
menghasilkan kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang
merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan
tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk
pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan
seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase.
Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

C. Unsur – unsur dalam pembekuan darah

Adapun unsur unsur yang berperan dalam pembekuan darah yaitu :

Ø trombosit (keping-keping darah),yg sangat menentukan. Sel ini merupakan

unsur terpenting di balik pembekuan darah. Dia berjalan2 diseluruh tubuh
kita dalam aliran darah. Didalam trombosit ada Protein yang disebut faktor
Von Willebrand yg bertugas memastikan, agar dalam perondaannya yang
terus-menerus itu, trombosit ini tidak membiarkan tempat luka terlewati.
Bila kulit tersayat, Trombosit/ keping darah akan berhenti.(jalannya
terputus,lewat mana coba)Keping-keping yang terjerat di tempat terjadinya
luka mengeluarkan suatu zat yang mengumpulkan keping-keping lain yang tak
terhingga banyaknya di tempat yang sama. Sel-sel tersebut akhirnya
menopang luka terbuka itu.
So,keping-keping tersebut mati setelah menjalankan tugasnya menemukan luka.
Pengorbanan diri ini hanyalah satu bagian dari sistem pembekuan dalam
darah.
Ø Trombin adalah protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat
ini hanya dihasilkan di tempat yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi
atau pun kurang dari yang diperlukan, dan juga harus dimulai dan berakhir
tepat pada waktu yang diperlukan. Lebih dari dua puluh jenis zat kimia tubuh
yang disebut enzim berperan dalam pembentukan trombin.

Ø Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin maupun

menghentikannya. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat
 sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada luka sesungguhnya
pada jaringan. Segera setelah enzim-enzim pembekuan darah tersebut
mencapai jumlah yang memadai di dalam tubuh, Dalam waktu singkat
sekumpulan serat membentuk jaring, was called fibrinogen yang terbuat dari
protein-protein tadi.

Ø Meanwhile-Sementara itu, keping-keping darah yang sedang meronda,

terus-menerus terperangkap dan menumpuk di tempat yang sama. Apa yang
disebut Gumpalan darah beku adalah Penyumbat luka yang terbentuk akibat
penumpukan ini. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut
akan hilang.

D. Proses pembekuan darah ( koagulasi )

 Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase
atau tromboplastin. Trombokinase akan
mengubah protrombinmenjadi trombin. Trombin
mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang
menjerat sel darah merah dan membentuk gumpalan sehingga darah
membeku.
Ø Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah
dan jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut,
mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin.
Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dan dihasilkan di hati
dengan bantuan vitamin K (perubahan protrombin yang belum aktif
menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)).
Fibrinogen adalah protein yang larut dalam plasma darah.

Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik

yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur
intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.

a. Langkah-langkah jalur ekstrinsik

 yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan,
selanjutnya mengaktifasi faktor X, yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor
koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik
intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai
jalur umum dari pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari
faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, yaitu (Proconvertin:
sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya
ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X
yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan,
juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator
protrombin.

b. Langkah-langkah jalur intrinsik

yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor
koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau
permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dan
pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian
faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor XI, yaitu
factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang
terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang
teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi
bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid
trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan
faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka
langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki
oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita
trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor
V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator
protrombin.

Ø Perubahan Trombin Menjadi Trombin:

Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh

darah maka dengan adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan
menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin. Trombosit juga
berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak
protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit
yang telah berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan
mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi dalam
jaringan dimana pembekuan diperlukan.

Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah
pecah menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya
trombin. Vitamin K juga sangat berperan dalam pembekuan darah karena
kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian
rendahnya hingga timbul pendarahan.

Ø Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang
bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang
berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga
membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk
berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara
demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin monomer
berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga
terbentuk retikulum bekuan.

Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah

diceraiberaikan, maka dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses
yang akan memperkuat jalinan/ikatan tersebut. Proses ini melibatkan zat
yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam
membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang
kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara molekul fibrin monomer,
sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan
sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.

Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari
segala arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-
benang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu
bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian
mencegah kebocoran darah.

E. Gangguan pembekuan darah

a. Hemofilia
 Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya
diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut
dilahirkan.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku
dengan sendirinya secara normal. Proses pembekuan darah pada seorang
penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. Ia
akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya.
Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di
bawah kulit; seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka
memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas
yang berat; pembengkakan pada persendian, seperti lulut, pergelangan kaki
atau siku tangan. Penderitaan para penderita hemofilia dapat membahayakan
jiwanya jika perdarahan terjadi pada bagian organ tubuh yang vital seperti
perdarahan pada otak.

Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :

c. Hemofilia A
yang dikenal juga dengan nama :
Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang
paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah.
Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena
kekurangan faktor 8 (Factor VIII) yaitu
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi
dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam
konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor
dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif
terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga
antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
protein pada darah yang menyebabkan masalah pada
proses pembekuan darah.

Hemofilia B
-
Christmas Disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada
seorang bernama Steven Christmas asal Kanada
 - Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9
(Factor IX) yaitu Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor
koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur
intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor
X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor
antihemophilic B.
protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan
darah.

Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu
kurang dari jumlah normal, bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses
pembekuan darah yang terjadi antara orang normal (Gambar 1) dengan
penderita hemofilia (Gambar 2).
Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di
dalam darah tersebut terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang
berperan dalam menghentukan perdarahan.
a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi
luka pada pembuluh darah (yaitu saluran
tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu
darah keluar dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka
pada pembuluh.
d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja
membuat anyaman (benang - benang fibrin)
yang akan menutup luka sehingga darah
berhenti mengalir keluar pembuluh.
Gambar 1

a. Ketika mengalami perdarahan berarti

terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu
saluran tempat darah mengalir keseluruh
tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup
luka pada pembuluh.
 d. Kekurangan jumlah factor pembeku
darah tertentu, mengakibatkan anyaman
penutup luka tidak terbentuk sempurna,
sehingga darah tidak berhenti mengalir
keluar pembuluh.

Penggolongan darah :

Golongan darah manusia dibedakan berdasarkan komposisi aglutinogen dan

aglutininnya. Aglutinogen adalah antigen antigen dalam eritrosit yang
membuat sel peka terhadap aglutinasi (penggumpalan darah). Aglutinogen
disebut zat spesifik golongan karena digunakan untuk menentukan golongan
darah. Ada banyak aglutinogen yang menjadi dasar penegelompokkan
golongan darah. Misalnya aglutinogen A dan B menjadi dasar
pengelompokkan golongan darah sistem ABO dan aglutinogen Reshus D
menjadi dasar pengelompokkan untuk sistem Reshus.

Aglutinin adalah subtansi yang menyebabkan aglutinais sel, misalkan

antibodi. Dr. Karl Landsteiner seorang ahli imunologi dan patologi
berkebangsaan austria (1868-1943) dan Jalius Donath adalah penemu
perbedaan antigen dan antibodi sel darah manusia.

1. Golongan darah sistem ABO

Pada golongan darah sistem ABO, darah digolongkan menjadi
empat macam, yaitu A, B, AB, DAN O untuk bertujuan transfusi
darah. Apabila pada sel darah merah seseorang tidak terdapat
aglutinogen A ataupun B, darah digolongkan O. Jika hanya
terdapat aglutinogen A, darah digolongkan A. Jika terdapat
aglutinogen B, maka darah digolongkan B, jika darah terdapat
aglutinogen A dan B, maka darah digolongkan AB.
Jika dalam sel darah seseorang tidak terdapat aglutinogen A,
maka dalam plasma akan membentuk antibodi yang dikenal aglutini
(anti-A) dan jika dalam sel darah merah tidak terdapat aglutini B,
dalam plasma terbentuk antibodi yang dikenal sebagai aglutini B
(anti B). Berarti, golongan darah AB memiliki aglutinogen tipe A
dan tipe B serta tidak memiliki aglutini sama sekali.
Berikut adalah tabel golongan darah serta Aglutinogen dan
Aglutininnya