MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

ASKEP GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER CHF

Disusun oleh kelompok II

Melini Basridayanti : 616080718014

Sartika Apriani : 616080718030
Yesica Wulandari : 616080718038

PRODI S-1 KEPERAWATAN

STIKES MITRA BUNDA PERSADA BATAM
TAHUN 2018/2019
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
sehingga saya dapat menyelesaikan makalah yang berisikan tentang “Konsep
Seksualitas.” Tepat pada waktunya. Makalah ini diharapkan dapat bermanfaat untuk
menambah pengetahuan bagi para pembaca dan dapat digunakan sebagai salah satu
pedoman dalam proses pembelajaran. Saya menyadari bahwa makalah ini masih
banyak kekurangannya karena pengetahuan yang saya miliki cukup terbatas. Oleh
karena itu, saya berharap kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun
untuk kesempurnaan makalah ini. Tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih
kepada pihak yang membantu dalam penyusunan makalah ini, atas kerjasamanya
penulis mengucapkan terimakasih kepada :
1. Allah SWT, karena telah melancarkan penulis dalam penyusunan makalah ini.
2. Orang tua, yang selalu membantu,mendukung dan memberikan semangat
3. Bapak Dr.H. Mawardi Badar, MM, selaku Ketua STIKES MITRA BUNDA
PERSADA BATAM
4. Ibu Ns. T. Eltrikanawati, M.Kep, selaku Dosen Keperawatan Medikal Bedah I
5. Seluruh teman-teman STIKES MITRA BUNDA PERSADA BATAM yang ikut
serta memberikan saran inspirasi, dan motivasi dalam penyusunan makalah ini.
Makalah ini disusun dengan sistematis agar dapat mempermudah pembaca dalam
penggunaan makalah ini. Harapan dengan adanya makalah ini akan membantu para
pembaca dalam memahami materi yang berikan. Oleh karena itu kritik dan saran
yang bersifat membangun dari berbagai pihak demi keberhasilan makalahini.
Akhir kata penulis mengucapkan terimakasih.
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Penyakit gagal jantung kongesif merupakan masalah yang menjadi perhatian
didunia saat ini, gagal jantung kongesif merupakan salah satu penyebab kematian
tertinggi di dunia. Pola makan, kebiasaan merokok, gaya hidup tidak sehat bahkan
tingkat ekonomi dan pendidikan menjadi beberapa penyebab dari penyakit ini.
Berdasarkan data dari organisasi kesehatan dunia / WHO (2013) menyebutkan
17,3 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2008,
mewakili 30% dari semua kematian global. Dari kematian ini, diperkirakan 7,3
juta disebabkan oleh penyakit jantung. Negara berpenghasilan rendah dan
menengah yang tidak propesional terpengaruh lebih dari 80% kematian penyakit
kardioveskular terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah dan terjadi
hampir sama pada pria dan wanita. Menurut data kementrian kesehatan republik
indonesia (2011), penyakit jantung dan pembuluh darah telah menjadi salah satu
masalah penting kesehatan masyarakat dan merupakan penyebab kematian yang
utama. Sedangkan berdasarkan riset kesehatan dasar atau riskesdes 2007,
menunjukan bahwa prevalensi penyakit jantung secara nasional adalah 7,2%
penyakit jantung iskamik mempunyai proporsi sebesar 5,1% dari seluruh
penyakit penyebab kematian di indonesia, dan penyakit jantung mempunyai
angka proporsi 4,6% dari seluruh kematian.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah yang akan diangkat adalah
“ bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung kongesive?”
1.3 Tujuan
a. Tujuan umum
Agar penulis mampu mempelajari Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gagal
jantung Kongesive secara komphensif, sehingga mampu mencapai hasil yag
terbaik mengatasi masalah keperawatan pada pasien dengan gagal jantung
kongesive.
b. Tujuan khusus
1. Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan gagal jantung
kongesive.
2. Mampu menyusun analisa data pada pasien dengan gagal jantung
kongesive.
3. Mampu menyusun diagnosa keperawatan dengan yang muncul pada
pasien dengan gagal jantung kongesive.
4. Mampu melaksanakan intervensi keperawatan pada pasien gagal jantung
kongesive.
5. Mampu mengimplementasikan rencana asuhan keperawatan pasien gagal
jantung
6. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pasien gagal jantung pada
pasien gagal jantung kongesive.
7. Mampu melakukan dokumentasi keperawatan pada pasien gagal jantung
kongesive.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Definisi CHF
Gagal jantung kongesif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien. Gagal jantung kongesif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongesif yang sering
yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
2.2 Etiologi CHF
Gagal jantung kongesif dapat disebabkan oleh :
1). Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,disebabkan
menurunya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degenaratif
atau inflamasi.
2). Ateroaklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degenaratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktifitas menurun.
3). Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung karena dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4). Peradangan dan penyakit miokardium degenaratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5). Penyakit jantung lain
Gagal jnatung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah ( tamponade, perikardium,perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6). Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam), hipoksia dan anemia
diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
2.3 Patofisiologis CHF
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung di
tandai dengan satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan
tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap
jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer
dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme
kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal aktivasi
system saraf adrenegik. Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa dengan kontraktilitas otot jantung. Pada beberapa keadaan ditemukan
beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi
pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung
intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda – tanda gagal jantung karena beban
jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, didalam tubuh
terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteren,serta pelepasan arginin vasopresinyang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan di ikuti penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung
melalui hukum starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peningkatan
afterload, peninggian preload dan hipertrofi diatasi jantung akan lebih menambah
beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi
ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik ( penurunan fraksi ejeksi ) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel ( dilatasi ). Jantung yang berdilatasi tidak efisien
secara mekanis ( hukum laplace ). Jika persediaan energi terbatas ( misal pada
penyakit koroner ) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu
kekauan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal
jantung kongesif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemikdari trombus mural,
dan distrimia ventrikel refrakter. Disamping itu penyakit jantung koroner sebagai
salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan
menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem
konduksi kelistrikan jantung. Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung , bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat di pertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi tergantung pada 3 faktor yaitu :
1). Preload : setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh oleh panjangnya
regangan serabut jantung.
2). Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjasi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium.
3). Afterload : mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriode.
2.4 Farmakologis
Tujuan : untuk mengurangi afterload dan preload
1). First line drugs; diuretic
Tujuan : mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti
pulmonal pada disfungsi diastolik.
Obatnya adalah : thiazide diuretics unruk CHF sedang, loop diuretics,metolazone (
kombinasi dari loop diuretics untuk meningkatkan pengeluaran cairan ), kalium
sparing diuretics.
2). Second Line Drugs : ACE inhibitor
Tujuan : membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung, obatnya
adalah :
a. Digoxin : meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan unrtuk kegagalan
diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
b. Hidralazin : menurunkan afterload pada disfungsi sistolik
c. Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
d. Calcium Channel Blocker : untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan
pengisian ventrikel ( jangan dipakai untuk CHP kronik ).
e. Beta Blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi
miocard, menurunkan TD, hipertrofi Ventrikel Kiri.
2.5 Klasifikasi dan manifestasi Gagal Jantung
Gagal jantung pada umumnya diklasifikasikan dalam beberapa cara berbeda,
bergantung pada patologi dasarnya. Beberapa klasifikasi mencakup gagl sistolik
versus diastolik, gagal sebelah kiri versus kanan, gagal curah – tinggi versus curah –
rendah, dan gagal akut versus kronik.
1. Gagal sistolik versus diastolik
Gagal sistolik terjadi bila ventrikel gagal berkontraksi secara adekuat untuk
mengeluarkan volume darah yang cukup kedalam sistem arteri. Fungsi sistolik
dipengaruhi oleh kehilangan sel miokardium akibat iskemia atau infark,
kardiomiopati, atau inflamasi. Manifestasi gagal sitolik adalah manifestasi penurunan
curah jantung : kelemahan, keletihan, dan penurunan toleransi terhadap latihan fisik.
Gagal diastolik terjadi bila jantung tidak dapat relaks secara sempurna pada diastol,
mengganggu pengisian normal. Pengisian diastolik pasif menurun, meningkatkan
pentingnya kontraksi atrium pada preload. Gangguan fungsi diastolik disebabkan oleh
penurunan komplians ventrikel akibat hipertrofi dan perubahan sel serta kerusakan
relaksasi otot jantung. Manifestasi ini terjadi akibat peningkatan dan bendungan
dibelakang ventrikel : napas pendek, takipnea, dan ronki respiratorik bila ventrikel
kiri terkena; distensi vena leher, pembesaran hati, anoreksia, dan mual bila di
ventrikel kanan terkena, banyak pasien mempunyai komponen gagal sistolik dan
diastolik.
2. Gagal sebelah kiri versus sebelah kanan
Penyakit jantung koroner dan hipertensi adalah penyebab umum gagal jantung
sebelah kiri sementara gagal jantung sebelah kanan seringkali disebabkan oleh
kondisi yang membatasi aliran darah ke paru, seperti penyakit paru akut dan kronik.
Gagl jantung sebelah kiri juga dapat menyebabkan gagal jantung sebelah kanan saat
tekanan dalam sistem vaskular paru meningkat seiring bendungan dibelakang
ventrikel kiri mengalami kegagalan. Ketika fungsi ventrikel kiri gagal, curah jantung
turun. Tekanan dalam ventrikel dan atrium kanan meningkat saat jumlah darah yang
tersisa dalam ventrikel setelah sistol meningkat. Peningkatan tekanan ini mengganggu
pengisian, yang menyebabkan bendungan dan peningkatan tekanan dalam sistem
vaskular paru. Peningkatan tekanan mompa darah menuju sirkulasi pulmonaris.
Ventrikel dan atrium kanan menjadi distensi dan darah terakumulasi dalam sistem
vena sistemik. Peningkatan tekanan vena menyebabkan organ abdomen menjadi
kongesti dan edema jaringan perifer terjadi.
3. Gagal curah rendah versus curah tinggi
Pasien gagal jantung akibat penyakit jantung koroner, hipertensi, kardiomiopati, dan
gangguan jantung primer lain berkembangan menjadi gagal curah rendah dan
manifestasi seperti manifestasi seperti manifestasi yang dijelaskan sebelumnya.
Pasien yang dalam keadaan hipermetabolik ( hipertiroidisme,infeksi,anemia, atau
kehamilan ) membutuhkan peningkatan curah jantung untuk mempertahankan aliran
darah dan oksigen menuju jaringan.
4. Gagal akut versus kronik
Gagal akut adalah awitan mendadak cedera miokardium yang disebabkan oleh
penurunan mendadak fungsi jantung dan tanda penurunan curah jantung. Gagal
kronik adalah perburukan progresif otot jantung akibat kardiomiopati, penyakit
valvular, atau CHD.
2.6 Komplikasi
Mekanisme kompensasi yang dimulai pada gagal jantung dapat menyebabkan
komplikasi pada sistem tubuh lain. Hepatomegali kongesif dan splenomegali kongesif
yang disebabkan olehpembengkakan sistem vena porta menimbulkan peningkatan
tekana abdomen, asites, dan masalah pencernaan.pada gagal jantung sebelah kanan
yang lam, fungsi hati dapat terganggu. Distensi miokardium dapat memicu distritmia,
mengganggu curah jantung lebih lanjut. Efusi pleura dan masalah paru lain dapat
terjadi. Kompilasi mayor gagal jantung berat adalah syokkardiogenik dan edema paru
akut, suatu kedaruratan medis yang diuraikan dibagian berikut bab ini.
2.7 Medikasi
Pasien gagal jantung seringkali mendapatkan berbagai medikasi untuk mengurangi
kerja jantung dan memperbaiki fungsi jantung. Kelas obat- obatan utama digunakan
untuk menangani gagal jantung adalah inhibitor angitonsin converting enzyme
( ACE), penyekat beta, diuretik, medikasi inotropik ( termasuk digitalis, agen
simpatonemimetik, dan inhibitor fosfodiesterase), vasodilator langsung, dan obat –
obatan anti distirimia. Berbeda dengan inhibitor ACE, ARB tidak menghambat
produksi angiotensin II ; sebaliknya, obat ini menghambat kerja amgiotensin II. Efek
farmakologik serupa dan juga digunakan pada gagal jantung untuk memperlambat
perburukan, mengurangi, manifestasi, dan mencegah komplikasi jantung.
2.8. Penanganan Lain
Pada gagal jantung stadium akhir, alat untuk menyediakan bantuan sirkulasi atau
pembedahan dapat dibutuhkan . pembedahan dapat digunakan untuk menangani
penyebab dasar kegagalan. Misalnya, penggantian katub yang rusak atau
memperbaiki mutu hidup.
1. Bantuan Sirkulasi
Alat seperti pompa balon intra – aorta atau alat bantu ventrikel – kiri dapat digunakan
saat pasien diharapkan membaik atau sebagai jembatan untuk transplantasi.
2. Transplantasi Jantung
Transplantasi jantung adalah penanganan pilihan untuk penyakit stadium akhir.
Asuhan keperawatan pada pasien transplantasi jantung sama dengan asuhan pada
pasien yang menjalani bedah jantung lain.
2.9. Diagnosis dan Intervensi Keperawatan
Gagal jantung memengaruhi mutu hidup, mengganggu kegiatan sehari – hari
seperawatan diri dan penampilan peran. Penurunan kebutuhan oksigen jantung,
adalah tujuan asuhan keperawatan utama bagi pasien gagal jantung akut. Ini
mencakup memberikan istirahat dan melakukan upaya penanganan yang dianjurkan
untuk mengurangi kerja jantung, memperbaiki kontraktilitas, dan menangani gejala.
 BAB III
CONTOH KASUS

3.1 PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Nama : Tn.S
Umur : 86 Tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
BB : 50 kg
No. Rekam Medik : 00334874
Tanggal Pengkajian : 11 juli 2017
Diagnosa Medik : CHF (Congestive Heart Failure)

2. Riwayat Penyakit
Keluhan Utama
Klien mengatakan napasnya sesak.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Klien mengeluh sesak napas tanggal 8 juli 2017 masuk ke ICU. Pada tanggal 11
juli 2017 klien masih mengeluh sesak nafas dengan GCS : 15 ( E4 M6 V5 ),
RR : 31x/menit, TD : 120/60 mmHg, Nadi : 85 x/m Suhu : 36 ºC, klien terpasang
nasal kanul 4 L/m, dan terpasang Infus RL 20 tpm.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat saat di IGD: Klien datang ke IGD tanggal 6 juli 2017 Pukul 13:00
WIB, Klien merupakan klien rujukan dari RSU PKU Muhammadiyah Gombong
dengan keluhan sesak napas, GCS : 15 ( E4 M6 V5 ), RR : 27 x/menit, TD :
120/60 mmHg, Nadi : 80 x/menit, Suhu : 36 oC. Klien mengeluh sesak napas
kurang dari 1 minggu yang lalu, dan dirawat 3 hari dengan keluhan prostat.
- Riwayat pengobatan: Keluarga klien mengatakan klien tidak memepunyai obat
dan klien jarang berobat.
- Riwayat penyakit sebelumnya: Keluarga klien mengatakan klien pernah oprasi
di bagian paha kanan terdapat benjolan ± 3 tahun yang lalu.
Riwayat penyakit keluarga :
Keluarga klien mengatakan tidak mempunyai riwayat peryakit hipertensi tidak
mempunyai riwayat peryakit DM, Asma, dan peryakit menular seperti HIV, TBC,
Hepatitis dll.
3. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Lemah
kesadaran : Compos Mentis
GCS : 15 ( E4 M6 V5 )
TD : 120/60mmHg
N : 90 x/menit
RR : 27 x/menit
S : 36 ºC

4. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : mesoschopal, rambut beruban, tampak sedikit kotor
2) Leher : tidak terdapat pembesaran kelenjar thyroid.
3) Mata : simetris, konjungtiva ananemis, sclera aniterik
4) Telinga : simetris, tidak terdapat serumen
5) Mulut : tidak ada stomatitis, gigi tampak sedikit kotor, gigi tampak mulai
ompong
6) Dada :
 Paru-paru
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi, terdapat retraksi dinding dada
Palpasi : Focal vremitus tidak teraba, expansi dinding dada simetris
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bunyi paru vesikuler
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis normal terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di interkosta 4-5
Perkusi : Pekak
Auskultasi : S1 dan S2 reguler (lup dup)
 Abdomen
 Inspeksi : Supel, tidak ada lesi dan tidak ada bekas operasi
 palpasi : Tidak ada pembesaran hepar dan limpha
 perkusi : Timpani
 Auskultasi : Bising usus 11 x/menit
7) Genetalia dan Rektum : Bersih dan tidak tampak kelainan
8) Ekstermitas :
 Atas : Tidak ada edema.
 Bawah: - Tungkai kaki kanan terdapat piting edema, terpasang infuse RL
20 tpm pada kaki kanan
5. Data Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
11 Juli 2017 Leukosit 11,53 H 3.8-10.6
Eritrosit 3.96 L 4.4-5.9
Hemaktokrit 39.9 L 40-52
MCV 100.6 H 80-100
Trombosit 48 L 150-440
b. Pemeriksaan Lain-lain
Hasil pemeriksaan
- Ro. Thorak : Cardiomegaly

6. Terapi
Tanggal Nama Theraphy Dosis

11 Juli 2017 Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr

Inj. Ciprofloxacin 2 x 200 mg
Inj. Metilprednisolone 2 x 62.5 mg
Inj. OMZ 2 x 1 Ampul
Inj. Kalnex 3 x 500 mg
Curcuma 3x1
Antasida Syr 3x2
Lansoprazole 2x1
Concor 1 x 2.5
ISDN 2 x 1/2

12 Juli 2017 Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr

Inj. Ciprofloxacin 2 x 200 mg
Inj. Metilprednisolone 2 x 62.5 mg
Inj. OMZ 2 x 1 Ampul
Inj. Kalnex 3 x 500 mg
 3.2 PATHWAY / WOC CHF

Disfungsi Miokard Beban Tekanan Beban Tekanan Beban Volume

(AMI) Miokarditis Berlebih Berlebih Berlebih

Kontrakfilitas Menurun Beban Perload

Systole Meningkat
Meningkat

Kontrakfilitas
Menurun

Hambatan
Pengosongan Ventikel

COP Menurun Gagal Jantung

Kanan

Beban Jantung Meningkat

CHF

Gagal Pompa Ventikel Kiri Penurunan Gagal Pompa Ventikel Kanan

Curah Jantung

Tekanan
Diastole Naik

Bendungan Atrium Kanan

Bendungan Veng Sistemik

Lien Hepar

Mendesak Diafragma

Sesak Nafas
Pola Nafas Tidak Efektif
3.3 ANALISA DATA
No. Tanggal Data Etiologi Masalah
1. 11 Juli 2017 DS : Klien mengatakan sesak Perubahan Penurunan Curah
nafas Preload Jantung
DO :
- KU Lemah
- Pasien tampak susah bernafas
- Terdapat piting oedema pada
tungkai dan sudah sedikit
mengempes
- GCS : 15
- TTV : TD : 120/60 mmHg
N : 90 x/menit RR: 27x/menit
S : 36 ºC
- Thoraxs : tanggal 07 juli
2017 pulmo masih tampak
normal , cardiomegaly.
2. 11 Juli 2017 DS : Klien mengatakan sesak Dispneu Pola Nafas Tidak
nafas Efektif
DO :
-Pasien tampak susah bernafas,
RR : 27 x/m
-Tampak retraksi dinding dada
-Terpasang binasal kanul
4L/Menit
3. 11 Juli 2017 DS : Klien mengatakan tidak Kurangnya Defisit
tahu tentang penyakit yang Informasi Pengetahuan
dideritanya tentang
DO : Penyakitnya
-Klien dan keluarganya tampak
bingung
-Klien dan keluarganya tampak
bertanya-tanya penyakit yang
di derita klien.

3.4 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dipneu
3. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit
3.5 RENCANA KEPERAWATAN
No. Diagnosa Tujuan
Keperawatan
1. Penurunan Curah Setelah dilakukan tindakan
Jantung berhubungan keperawatan selama 3 x 12
dengan preload jam, diharapkan tidak
terdapat penurunan curah
jantung pada pasien, dengan
kriteria hasil :
a. Vital sign batas normal
b. Dapat mentoleransi
aktifitas, tidak kelelahan
c. Tidak ada edema paru
perifer dan tidak ada asites
d. Tidak ada penurunan
kesadaran
2. Ketidakefektifan Pola Setelah dilakukan tindakan
Nafas berhubungan keperawatan selama 3 x 12
dengan dispneu jam, diharapkan pola nafas
pasien efektif, dengan
kriteria hasil :
a. Menunjukan jalan napas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak
ada suara nafas abnormal)
b. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal
(TD,nadi,pernafasa n)
c. Tidak menggunakan otot
bantu pernafasan
3. Defisit Pengetahuan Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan keperawatan selama 1 x 30
Intervensi
a. Posisikan semi fowler
b. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal
jantung
c. Monitor BC
d. Monitor adanya perubahan
TD dan berikan lingkungan
yang tenang
e. Monitor TTV
f. Monitor adanya dyspnea
g. Instruksikan pasien untuk
istirahat total di tempat tidur
h. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
i. Anjurkan untuk
menurunkan stres
j. Berikan terapi oksigen
sesuai indikasi
k. Kolaborasi terapi obat
diuretik dan antibiotic
dengan dokter
a. Posisikan pasien semi
fowler untuk
memaksimalkan ventilasi
dan pertahankan posisi
pasien
b. Identifikasi pasien
perlunya
c. Auskultasi suara napas,
catat adanya suara tambahan
d. Atur inteke untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan
e. Monitor vital sign
f. Monitoring respirasi dan
02
a. Kaji tingkat pemahaman
pasien dan keluarga tentang
 kurangnya informasi menit, diharapkan defisiensi penyakit
tentang penyakit pengetahuan teratasi, b. Beritahu pasien dan
dengan kriteria hasil : keluarga pasien tentang
a. Pasien dan keluarganya informasi penyakit :
mengerti akan penyakitnya pengertian, penyebab, proses
b. Pasien dan keluarganya penyakit, tanda dan gejala
menyatakan pemahaman dan pengobatan
mengenai kondisi/proses c. Berikan waktu kepada
penyakit dan pengobatan pasien untuk mengajukan
pertanyaan
d. Tekankan pentingnya
terapi diuretik dan antibiotik
pada pasien dan keluarga
pasien

3.6 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Tanggal / DX Implementasi Respon TTD
Waktu
11 Juli 2017 - Klien kooperatif
08 : 00 WIB 1,2 - Posisikan semi fowler - TD : 130/85mmHg
09 : 00 WIB 1 - Monitor TTV N : 80 x/m RR : 26 x/m
S : 36,3 ºC
11 : 00 WIB 2 - Membantu klien makan dan - Klien kooperatif dan
minum bersedia makan sedikit
demi sedikit
12 : 00 WIB 1,2 - Memantau TTV - TD : 110/80 mmHg
N : 80 x/m RR : 25 x/m
S : 36 ºC
12 : 30 WIB 1 - Berikan lingkungan yang tenang - Keluarga kooperatif
dan batasi pengunjung
1 - Memberikan obat oral - Curcuma 1 tablet
Antasida syr 2 sendok
13 : 00 WIB 1 - Tingkatkan istirahat untuk
menurunkan kebutuhan 02 tubuh
dan untuk menghindari kelelahan
15 : 30 WIB 2 - Memberikan obat injeksi - Inj. Kalnex 500 mg Inj.
Ceftriaxon 1 gr
- Inj. Ciprofloxacin 200
mg
- Inj.
Methilprednisolone 62,5
mg
- Inj. Omeprazole 1
17 : 00 WIB 3 - Mengkaji pemahaman pasien dan - Pasien dan keluarga
keluarga pasien tentang penyakit kooperatif dan tampak
yang di derita pasien belum begitu paham
tentang penyakit
17 : 05 WIB 3 - Melakukan kontrak waktu - Pasien dan keluarga
dengan pasien dan keluarga untuk kooperatif
melakukan edukasi tentang
penyakit Congestive Heart Vailure
(CHF)
18 : 00 WIB 1 - Menghitung BC :
Input-output = (400+250)-
(50+310) = 700 – 360 = +340
cc/10 jam
12 Juli 2017
08 : 00 WIB 1,2 - Posisikan semi fowler - Klien kooperatif
09 : 00 WIB 1,2 - Monitor TTV - TD : 110/75 mmHg
N : 75 x/m RR : 22 x/m
S : 36,5 ºC
11 : 00 WIB 2 - Membantu klien makan dan - Klien kooperatif dan
minum bersedia makan sedikit
demi sedikit
12 : 00 WIB 1,2 - Memantau TTV - TD : 100/80 mmHg,
N : 80 x/m RR : 25 x/m
S : 36,3 ºC
12 : 30 WIB 2 - Berikan lingkungan yang tenang - Keluarga pasien dan
dan batasi pengunjung pasien kooperatif
13 : 00 WIB - Memberikan obat oral - Curcuma 1 tablet
Antasida syr 2
sendok
13 : 30 WIB 3 - Melakukan edukasi terhadap - Pasien kooperatif
pasien
15 : 30 WIB 1 - Tingkatkan istirahat untuk
menurunkan kebutuhan 02 tubuh
dan untuk menghindari kelelahan
16 : 30 WIB 1 - Memberikan obat injeksi - Inj. Kalnex 500 mg
18 : 00 WIB 1 - Menghitung BC : Input-output =
(430+280)-(100+310) = 710 – 410
= +300cc/10 jam
13 Juli 2017
08 : 00 WIB 1,2 - Posisikan pasien semi fowler - Pasien kooperatif
1 - Pemasangan kanul 02 dengan - Pasien bersedia dan
yang baru dan steril kooperatif
3 - Melakukan penkes pada keluarga - Keluarga pasien dan
pasien dan pasien pasien kooperatif
 08 : 30 WIB - Menanyakan pada keluarga
pasien dan pasien apakah sudah
paham atau belum tentang
penyakit
- Memberikan waktu kepada
pasien dan keluarga pasien untuk
bertanya
- Keluarga pasien dan
pasien kooperatif dan
sedikit paham
- Keluarga pasien mau
bertanya pada perawat

3.7 EVALUASI KEPERAWATAN

Tanggal DX SOAP TTD
11 Juli 2017 1 S : Klien mengatakan masih sesak napas
O:
- KU cukup
- Kesadaran CM GCS : 15 E4 V5 M6
- TTV : TD : 120/60 mmHg, N : 85 x/m, RR : 28 x/m
S : 36,4 ºC
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Pantau vital sign
- Pantau penurunan kesadaran
11 Juli 2017 2 S : Klien mengatakan masih sesak napas
O : TTV : TD : 120/60 mmHg, N : 85 x/menit
RR : 28 x/menit, S : 36,4 ºC
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Pantau vital sign
- Pantau irama dan suara nafas tambahan
12 Juli 2017 1 S : Klien mengatakan masih sesak napas
O:
- KU cukup
- Kesadaran CM GCS : 15 E4 V5 M6
- TTV : TD : 110/80, N : 80 x/menit, RR : 25 x/menit
S : 36 ºC
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Pantau vital sign
- Pantau toleransi aktifitas dan tingkat kelelahan klien
12 Juli 2017 2 S : Klien mengatakan masih sesak napas
O : TTV : TD : 110/80 mmHg, N : 80 x/menit
RR : 25 x/menit, S : 36 ºC
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor jalan napas klien (irama nafas, frekuensi
 pernafasan, suara nafas tambahan)
- Monitor otot bantu pernapasan - Monitor selang 02
13 Juli 2017 1 S : Klien mengatakan sesak napas berkurang
O : - KU cukup
- Kesadaran CM GCS : 15 E4 V5 M6
- TTV : TD : 110/80 mmHg, N : 85 x/m, RR : 23 x/m
S : 36,1 ºC
A : Masalah teratasi sebagian
P : Pindah ruangan lanjutkan Intervensi
- Pantau vital sign
- Pantau kesadaran
13 Juli 2017 2 S : Klien mengatakan sesak napas berkurang
O : TTV : TD : 110/80 mmHg, N : 85 x/menit
RR : 23 x/menit, S : 36,1 ºC
A : Masalah teratasi sebagian
P : Pindah ruangan lanjutkan Intervensi
- Pantau vital sign
13 Juli 2017 3 S : Klien dan keluarga klien mengatakan sudah
tentang penyakit
O:
- Keluarga klien dan klien dapat menjawab dan
menjelaskan pertanyaan yang di ajukan oleh perawat
- Keluarga klien kooperatif mau bertanya tentang
penyakit yang di derita klien
A : Masalah teratasi
P : Hentikan Intervensi
 BAB IV
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit gagal jantung kongesif merupakan masalah yang menjadi perhatian didunia
saat ini, gagal jantung kongesif merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di
dunia. Pola makan, kebiasaan merokok, gaya hidup tidak sehat bahkan tingkat
ekonomi dan pendidikan menjadi beberapa penyebab dari penyakit ini. Berdasarkan
data dari organisasi kesehatan dunia / WHO (2013) menyebutkan 17,3 juta orang
meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2008, mewakili 30% dari
semua kematian global. Dari kematian ini, diperkirakan 7,3 juta disebabkan oleh
penyakit jantung. Gagal jantung kongesif adalah ketidakmampuan jantung memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrien. Gagal jantung kongesif adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung
kongesif yang sering yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan.

3.2 Saran
Pemakalah menyadari bahwa penjelasan di atas masih terdapat kekurangan, baik dari
segi isi maupun dari segi penulisan. maka dari itu, diharapkan kepada pembaca kritik
dan saran sebagai masukan yang membangun demi perbaikan makalah ini dan
selanjutnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Fikriana, Riza. 2018. Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Deepublish
Budhi, Nike. 2012. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Azkalika, Alfiah. 2017. Askep Pasien yang mengalami Gagal Jantung dengan
Ketidakefektifan Pola Nafas. PDF. Dikutip dari 01-gdl-alfiahazka-1482-1-ktichf-_.pdf
(di akses 18 September 2019)
Eko, Wahyu. 2013. Ny. G dengan Gangguan sistem Kardiovaskular CHF. PDF. Dikutip dari
http://eprints.ums.ac.id/25856/NASKAH_PUBLIKASI.pdf (di akses 19 September 2019)