BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat terlihat.
Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu,
mata memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis pada
seluruh tubuh.
Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang
diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari
dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi
mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang
berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema
retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi kapiler dapat memicu proses
pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular, atau penurunan
penglihatan bila berlangsung secara akut.
Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh
cabang yang secara umumnya disebabkan oleh emboli. Keadaan ini merupakan
keadaan emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit
ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri.
Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery Occlusion
(CRAO) sebagai proses penyumbatan arteri sentral retina yang disebabkan oleh
emboli pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun 1868, Mauthner
beranggapan bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi dari arteri
retina. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan
oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain.

1
1.2 Tujuan
Mahasiswa Kepaniteraan klinik senior dapat mampu mengetahui,memahami dan
menjelaskan tentang:
1. Definisi CRAO
2. Epidemiologi CRAO
3. Etiologi CRAO
4. Patofisiologi CRAO
5. Gambaran Klinis
6. Diagnosis
7. Penatalaksanaan
8. Prognosis

1.3 Manfaat
a. Bagi Penulis
Meningkatkan Pengetahuan dan kemampuan dalam mempelajari,
mengidentifikasi, dan mengembangkan teori yang telah disampaikan
mengenai Central Retina Arteri Oklusi.
b. Bagi Institute Pendidikan
Dapat dijadikan sumber referensi atau bahan perbandingan bagi kegiatan yang
ada kaitannya dengan pelayanan keshatan,khususnya yang berkaitan dengan
Central Retina Arteri Oklusi.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis
yang melapisi bagian dalam duaper tiga posterior dinding bola mata. Retina
membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan berakhir
ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm di belakang
garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal.
Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina
sehingga juga bertumbuk dengan membrana bruch, koroid, dan sklera.1

Gambar 1: Retina

3
 Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan
yang terpisah yang terdairi dari bagian fotoresertor, neuron, sel ganglion maupun
serabut saraf optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya.
Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah terdiri atas lapisan:
a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan
badan kaca.
b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf
optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah
retina.
c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar,
sel amakrin dengan sel ganglion.
e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel
Muller. Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.
f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.
Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan kapiler
koroid.
h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
Sel kerucut bertanggug jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap
panjang gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat
membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.
Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya
namun tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna).
Sel batang menyusun sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.
j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina
dengan koroid.

4
 Gambar 2: Lapisan Retina

Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemi dan
iskemia , merah pada hyperemia. Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang
Arteri opthalmika, arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik yang
akan memberikan nutrisi pada retina dalam. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan
batang mendapat nutrisi dari koroid.

5
2.2.Oklusi Arteri Sentralis Retina
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan
pada pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.Keadaan
ini berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang dapat
menyebabkan kebutaan.

2.3 Epidemiologi
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap
1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya
penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia
sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih
muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda
disebakan penyebab yang berbeda pula.
Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, penyakit
kardiovaskular, perokok, obesitas, subakut bacterial endocarditis, tumor, leukemia,
polyarteritis nodosa, syphilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokkain.

6
2.4 Etiologi
CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO
dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan
sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh:
 Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.
 Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli
dianggap sebagai penyebab CRAO yang tersering.Emboli dapat terbentuk dari
berbagai macam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat menyebkan obstruksi
pada arteri retina adalah:
Jenis Emboli Sumber
Calcium emboli Plak atheromatous yang berasal dari
arteri karotis ataupun katup jantung
Cholesterol emboli Plak atheromatous yang berasal dari
arteri carotid
Thrombocyte-fibrin Pada atrial fibrillation, myocardial
emboli (gray) infarction, ataupun pada operasi jantung
Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia
muda)
Bacterial ataupun Pada endocarditis dan septicemia
mycotic emboli (Roth
spots)

 Terdapat bentuk gambaran seperti sosis pada arteri retina akibat pengisisan arteri
yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-
abuan yang disebabkan lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion.
 Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun
periarteritis.Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis
temporal merupakan penyebab yang jarang terjadi.

7
 Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme
pada pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau
timah hitam.
 Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan
kejadian obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma
sudut tertutup.

2.5 Patofisiologi
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan
yang disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara
akut, obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya edema
lapisan dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis
akan terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih
kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan
bertambahnya ketebalan lapisannya, dan sebaliknya pada fovea yang memberikan
gambaran cherry-red spot (gambaran merah chery).

2.6 Gambaran Klinis

Umumnya pasien akan mengeluhkan penglihatan kabur yang hilang
timbul(amaurosis fugaks), tidak disertai rasa sakit dan gelap menetap.Penurunan
visus yang terjadi secara tiba-tiba , Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun
hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan kebutaan.Keluhan nyeri pada pesien
lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang sedang berlangsung. Hal ini
umumnya disebabkan oleh gangguan sirkuasi pada arteri karotis dan bukan
disebabkan suatu oklusi arteri retina.
Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses
penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik
hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya
penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax
berakhir.

8
 Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik,
spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati.
Hilangnya penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal dari
obstruksi dini arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling sering
dijumpai pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika
retina.
Pada ameurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena
pendeknya serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plaque putih atau cerah atau
suatu embolus di dalam arteriol.
Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi
predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-
penyakit atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula
dengan riwayat pengobatan.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami
CRAO meliputi:
 Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian
tangan ataupun tanpa persepsi cahaya.
 Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat
anisokor.
 Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat
memberikan gambaran:
- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.
- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah
terjadi infark pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema.
Akibatnya lapisan retina akan tampak pucat kecuali pada daerah makula
yang tetap berwarna merah karena lapisannya yang tipis.
- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini
menunjukkan adanya obstruksi yang berat.
- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.

9
 (Ophthalmology at a Glance)

 Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur

jantung ataupun bruit karotis.
 Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan
pada temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk
menyingkirkan adanya arteritis temporal.

2.7 Diagnosis
Berdasarkan uraian diatas,pasien CRAO umumnya pasien datang dengan
keluhan utama penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai
nyeri, dan umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga
menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan.
Pada funduskopi dapat ditemui: gambaran fundus menjadi pucat akibat edema
retina dan gangguan nutrisi pada retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat
gamabaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda boxcar
pada bagian vena.
Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial
fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat
dilakukan EKG-holter (monitor 24 jam).
Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang
menyebabkan CRAO. Ultrasoud pada karotis dapat mendeteksi penyakit
atherosklerosis yang lebih sensitif dari pemeriksaan Dopler yang hanya menilai

10
aliran. Pemeriksaan MRI dapat memberikan gambaran yang lebih jelas pada obstruksi
yang terjadi.

2.8 Penatalaksanaan
Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk
mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila
dilakukan sedini mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat
dilakukan adalah:
1. Menurunkan tekanan intraokular.
Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun pemberian
acetazolamide secara intavena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera.
2. Ocular massage.
Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas
kemudian dilakukan berulang-ulang.
Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam
mata akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator.
Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina
menganggap adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga
aliran darah meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan
terjadi penurunan resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah terjadi
perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah
retina.
3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya
tindakan penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis
camera okuli anterior (COA).
Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik
30G pada spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan
menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc.
Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik

11
topikal. Dengan tindakan ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu
peningkatan perfusi yang akan mendorong emboli bergerak lebih dalam.
Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:
 Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan
golongan karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar,
simpatomimetik dan timoptik, seperti yang diberikan pada penderita
glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai dengan parasintesis camera
okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas.
 Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator,
peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk
memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada
fase akut dapat beranfaat.
 Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoxia, dicapai dengan
memberikan oxygen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oxygen
Hiperbarik. Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam
setelah onset.
Pemberian oxygen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan
pemberian bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10
menit yang dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.

12
2.9 Prognosis
Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam
penglihatan hingga menghitung jari maupun lambaian tangan. Namun pada 10%
pasien dengan variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi
sekitar 20/50.
Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya,
baik menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9
tahun, dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada
retinanya. Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien
adalah sekitar 5.5 tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada
kelompok usia yang sama.

13
 BAB III
KESIMPULAN

Oklusi arteri retina sentral merupakan sumbatan yang terjadi pada arteri retina
sentral. Dan merupakan keadaan emergensi oftamologi yang dapat menyebabkan
kebutaan. Kejadian pada pasien laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dapat
dijumpai pada berbagai usia, dan diperberat oleh beberapa penyakit misalnya
hipertensi, diabetes, penyakit kardivaskular, dll. Etiologi tersering adalah emboli.
Gejala klinis CRAO adalah penurunan penglihatan yang terjadi tiba-tiba, tanpa rasa
nyeri, dan menetap pada mata. Pemeriksaan yang dilakukan adalah visus sampai
menghitung jari, lambai tangan, atau cahaya, lalu reaksi pupil berkurang atau
menghilang, serta funduskopi yaitu gambaran cherry red spot. Tatalaksana pada kasus
emergency CRAO adalah menurunkan tekanan intraocular dengan obat-obatan atau
dengan parasintesis. Prognosis pada CRAO penurunan tajam penglihatan yang
menetap dan memburuk apabila tidak ditangani dengan tepat.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006.
Jakarta: Erlangga. 7-8; 129-139.

2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam:
Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson Publishing
L.L.C. 2009;42-44

3. Guyton. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Jakarta: EGC. 2008

4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI.
2002;9-10,198

5. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
2011. hal 190-192.

6. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook.

New York: Thieme. 2000; 320-323

7. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a

Glance. USA: Blackwell Science Ltd. 2005;42-43

8. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The
Atlas of Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010. 162-165

15