Nama : Widya Hutapea

NPM : 1806129010051

Soft and hard tissue lesion with periodontal relevance

Pendahuluan
Ada beberapa jalur yang keras dan lunak. kondisi ogical yang dapat mempengaruhi
berbagai bagian tubuh dan rongga mulut juga. Lesi ini tersebar luas dan dapat mempengaruhi
periodonsium. Beberapa lesi ini yang melibatkan gingiva dan jaringan periodontal lainnya
dirangkum dalam bab ini.

Lichen Planus
Lichen planus adalah penyakit mukokutan yang umum. Ini mempengaruhi sekitar 0,1%
hingga 0,4% individu, tergantung pada populasi sampel. Sebagian besar pasien dengan oral
lichen planus (OLP) adalah wanita paruh baya dan lebih tua (rasio 2: 1 wanita dan pria), dan
anak-anak jarang terpengaruh. Lesi klinis oral lichen planus oral, termasuk asimptomatik,
garis putih bilateral interlacing kronis, (striae Wickham) biasanya pada mukosa bukal
posterior (90% kasus), pada lidah (30%), pada alveolar ridge / gingiva (13%) . Manifestasi
klinis meliputi pola putih berenda sedikit meningkat, tipe plak, atrofi, ulseratif, atau
presentasi bulosa. Lesi gingiva lichen planus jatuh ke dalam satu atau lebih dari kategori
berikut:

1. Lesi keratotik : Ini biasanya hadir pada gingiva terlampir sebagai papula kecil
berwarna putih bulat dengan ukuran kepala jepit dengan permukaan rata. Lesi
keratotik ini selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai papular, seperti plak, linier,
reticular atau annular.
2 Lesi Vesiculobullous: Lesi yang terangkat dan berisi cairan ini jarang terjadi dan
berumur pendek pada gingiva. Mereka cepat pecah dan meninggalkan ulserasi. Ini
jarang terjadi pada gusi dan dapat disertai dengan kesulitan dalam diagnosis.
3 Lesi atrofi: Atrofi jaringan gingiva dengan hasil penipisan epitel berikutnya dalam
eritema terbatas pada gingiva. Ini menghasilkan gingivitis deskuamatif dan
merupakan jenis gingiva lichen planus yang paling sering terlihat.
4 Lesi erosif / Lesi ulseratif: Bentuk erosif dapat muncul sebagai gingivitis deskuamatif
(Gbr. 21.1). Area eritematosa yang luas ini dengan distribusi yang tidak merata dapat
muncul sebagai area hemoragik fokal atau difus yang diperburuk oleh sedikit trauma
(misalnya, menyikat gigi).

Secara mikroskopis, hiperkeratosis, degenerasi hidropik dari lapisan basal,

konfigurasi gigi gerigi rete ridges dan infiltrat seperti pita padat terutama dari limfosit T
dalam lamina propria diamati. Tubuh koloid (civatte body) dapat dilihat pada antarmuka
jaringan penghubung epitel. Pengobatan- Lesi erosif, bulosa, atau ulseratif oral lichen
 planus diobati dengan steroid topikal potensi tinggi (misalnya salep fluocinonide 0,05%
diaplikasikan pada lesi tiga kali sehari).

Fig. 21.1: Erosive lichen planus (Courtesy: Dr Gayathri)

Pemfigoid Cicatrical

Ini juga dikenal sebagai pemfigoid membran mukosa (MMP). Ini adalah kelainan
autoimun vesiculobullous yang kronis. Ini terkait erat dengan pemfigoid bulosa (BP), tetapi
tidak seperti BP tidak ada antibodi yang bersirkulasi. MMP secara dominan mempengaruhi
wanita dalam dekade kelima kehidupan mereka, dan kadang-kadang, anak-anak kecil.
Antigen target yang diidentifikasi dalam MMP termasuk antigen pemfigoid bulosa 1 dan 2
(BPAg 1 dan BPAg 2), laminins 5 (epiligrin) dan 6, kolagen tipe VII, subunit integrin β, dan
protein tambahan yang tidak diketahui.

Secara mikroskopis, sumbing subepitel terjadi dengan pemisahan epitel dari lamina
propria yang mendasarinya, meninggalkan lapisan basal yang utuh. Infiltrat inflamasi
campuran yang terdiri dari limfosit, sel plasma, neutrofil, dan eosinofil yang langka diamati
dalam stroma. Imunofluoresensi langsung mengungkapkan deposit IgG dan C3 terbatas pada
membran basement.

Perawatan termasuk terapi kortikosteroid topikal menggunakan fluocinonide (0,05%)

dan clobetasol propionate (0,05%) dalam kendaraan perekat yang dapat digunakan 3 kali
sehari selama 6 bulan. Ketika lesi tidak berespons terhadap steroid, diberikan dapson
sistemik.
Pemfigus
Istilah yang berasal dari bahasa Yunani 'Pemphix' yang berarti gelembung atau blister.
Pemfigus adalah sekelompok penyakit mukokutan autoimun yang berpotensi mengancam
jiwa yang ditandai dengan lepuh epitel yang mempengaruhi permukaan kulit dan / atau
mukosa.

Ada latar belakang genetik yang cukup kuat untuk pemfigus dengan keterkaitan dengan alel
HLA Kelas II. Kelompok-kelompok etnis tertentu, seperti Yahudi Ashkenazi dan mereka
yang berasal dari Meditteranean, terutama cenderung mengalami pemfigus.

Pemphigus Vulgaris (PV)

Pemphigus Vulgaris Pemphigus Vulgaris varian yang paling umum, adalah penyakit
autoimun yang ditandai dengan adanya antibodi IgG yang bersirkulasi terhadap molekul
adhesi tipe cadherin: desmoglein 3 (Dsg3) dan desmoglein 1 (Dsg1).

Lesi oral adalah tanda pertama penyakit pada sekitar 60% pasien dan dapat muncul
satu tahun atau lebih sebelum lesi kulit. Secara virtual, setiap daerah rongga mulut dapat
terlibat, tetapi beberapa lesi sering berkembang di tempat iritasi atau trauma. Langit-langit
lunak lebih sering terlibat (80%), diikuti oleh mukosa bukal (46%), aspek ventral atau
dorsum lidah (20%), dan mukosa labial bawah (10%). Gingiva bukan situs intraoral utama;
namun ketika lesi gingiva terjadi, mereka bersifat deskuamatif. Ini awalnya vesiculobullous
tetapi mudah pecah dengan pembentukan ulkus.

Diagnosis: Tanda Nikolsky positif pada Pemphigus vulgaris. Tes klinis ini dilakukan
dengan menggunakan jarum suntik udara untuk meniupkan udara pada jaringan perilesional
atau dengan lembut menggosok jaringan perilesional dengan jari. Jika lapisan permukaan
mukosa terpisah dari jaringan di bawahnya, pasien dikatakan menunjukkan tanda Nikolsky
positif. Biopsi jaringan perilesional, dengan pemeriksaan histologis dan imunostaining sangat
penting untuk diagnosis. Autoantibodi serum untuk Dsg3 atau Dsg1 terdeteksi melalui teknik
imunofluoresensi tidak langsung yang menggunakan monyet esophagus atau dengan enzyme-
linked immunosorbent assay (ELISA).

Secara mikroskopis, lesi Pemphigus vulgaris menunjukkan clefting / vesikulasi

intraepitel yang khas di atas lapisan sel basal dengan penampilan “batu nisan” yang khas. Sel
Tzanck acantholytic bulat terlihat di celah. Stroma yang terletak di bawah biasanya
menunjukkan infiltrasi sel-sel inflamasi kronis ringan hingga sedang.

Pemfigus paraneoplastik: Varian penting lainnya dari pemfigus yang mempengaruhi

rongga mulut adalah pemfigus paraneoplastik, yang biasanya dikaitkan dengan penyakit
limfoproliferatif. Kadang-kadang, lesi oral mungkin satu-satunya manifestasi. Autoantibodi
adalah tipe IgG atau IgA dan diarahkan terhadap Desmoplakin 1, Desmoplakin 2 dan BP230.
 Fig. 21.2: Pemphigus

Pengobatan

Pengobatan saat ini sebagian besar didasarkan pada kortikosteroid sistemik dengan
atau tanpa agen imunosupresif dan tacrolimus. Awalnya, ketika hanya steroid yang
digunakan, dosis steroid awal dan perawatan yang tinggi diperlukan untuk mengendalikan
penyakit. Jika pasien merespon dengan baik terhadap kortikosteroid, dosisnya dapat
dikurangi secara bertahap, tetapi dosis pemeliharaan yang rendah biasanya diperlukan untuk
mencegah atau meminimalkan kekambuhan lesi. Pada pasien yang tidak responsif terhadap
kortikosteroid atau yang secara bertahap beradaptasi dengannya, digunakan terapi
steroidparing. Mereka terdiri dari kombinasi steroid ditambah obat lain seperti azathioprine,
cyclosporine, dapson, emas, metotreksat. Obat antijamur topikal mungkin diperlukan untuk
menghilangkan Kandidiasis iatrogenik, yang sering muncul ketika steroid topikal digunakan
secara intraoral. Pemberian imunoglobulin intravena telah terbukti berhasil dan aman dalam
PV yang resisten terhadap steroid. Plasmaforesis kadang-kadang dengan siklosporin atau
siklofosfamid juga telah dilaporkan bermanfaat.

Kebersihan mulut yang teliti dan perawatan periodontal sangat penting untuk
manajemen keseluruhan pasien dengan pemfigus. Pasien dalam fase pemeliharaan mungkin
memerlukan prednisolon sebelum profilaksis oral profesional dan operasi periodontal.
Systemic Lupus Erythematosus

Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah gangguan jaringan ikat autoimun multisistem
dengan berbagai presentasi klinis. Ini lazim di kalangan wanita muda dengan usia onset
puncak antara remaja akhir dan awal 40-an dengan rasio perempuan terhadap laki-laki 9: 1.
Fig. 21.3: Lupus Erythematosus

SLE adalah penyakit kronis yang dapat mengancam jiwa ketika organ-organ utama
terkena, tetapi lebih sering mengakibatkan kesehatan kronis yang melemahkan. Tidak ada
penyebab tunggal untuk SLE telah diidentifikasi, tetapi faktor pencetus termasuk sinar
matahari dan obat-obatan, dan ada dasar genetik yang kompleks. Autoantibodi mungkin ada
selama bertahun-tahun sebelum timbulnya klinis penyakit, dan mungkin ada peningkatan
jumlah antibodi yang bersirkulasi sebelum bermanifestasi.

Bazin pertama kali menggambarkan manifestasi oral lupus erythematosus pada tahun
1861, dengan deskripsi yang lebih rinci pada tahun 1901 oleh Capelle. Ulserasi oral adalah
salah satu kriteria diagnostik revisi yang diusulkan oleh American College of Rheumatology
untuk klasifikasi SLE.

Prevalensi lesi oral dilaporkan 7-52% pada pasien dengan SLE. Proporsi signifikan
dari oral Gambar. 21.2: Lesi pemfigus tidak menunjukkan gejala. Presentasi klinis terdiri dari
tiga tipe - diskoid, eritematosa dan ulserasi. Lesi diskoid muncul sebagai area sentral eritema
dengan bintik-bintik putih dikelilingi oleh radiasi striae putih dan telangiectasia di pinggiran.
Lesi eritematosa sering disertai edema dan memerahnya kulit. Bisul cenderung terjadi pada
tanaman dan dangkal, berukuran 1-2 cm.

Antichromatin, anti-DNA dan antibodi antihistone adalah penyebab patogen yang

mendasarinya. Secara histopatologis terdapat hiperkeratosis, penyumbatan keratotik, dan
degenerasi liquefaktif lapisan epitel basal. Lamina propria menunjukkan infiltrat perivaskular
inflamasi kronis (limfohistiositik) (Gambar 21.3). Imunofluoresensi langsung menunjukkan
deposit IgM, IgG, komplemen dan fibrinogen di sepanjang persimpangan dermal-epidermal.
Terapi untuk SLE tergantung pada tingkat keparahan dan luasnya penyakit. Ruam
kulit diobati dengan steroid topikal, tabir surya, dan hydroxychloroquinine. Untuk
keterlibatan organ sistemik yang parah, prednisolon dosis menengah hingga tinggi efektif.
Untuk kasus SLE yang parah atau ketika efek samping prednisolon terjadi, obat
imunosupresif seperti obat sitotoksik (siklofosfamid dan azatioprin) dan plasmaforesis sendiri
atau bersama steroid berguna.
Erythema Multiforme
Erythema multiforme adalah gangguan inflamasi akut yangsendiri pada kulit dan
selaput lendir dengan kecenderungan untuk rekurensi dan penampilan klinis yang khas. Ini
dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap berbagai agen pencetus, termasuk obat-
obatan, neoplasma dan infeksi. Keterlibatan kulit menunjukkan papula eritematosa. Lesi
target didistribusikan secara simetris pada permukaan ekstensor. Keterlibatan mukosa adalah
dalam bentuk ulserasi atau papula seperti pada sindrom Stevens-Johnson.

Kompleks imun yang bersirkulasi memainkan peran penting dalam patogenesis

eritema multiforme. Studi imunofluoresensi langsung menunjukkan deposit granular
komponen komplemen (C3) dan imunoglobulin (IgM) di pembuluh kulit superfisial atau di
persimpangan dermalepidermal.

Secara histopatologis, proliferasi mikrovaskuler terlihat pada dermis / lamina propria

juxtaepithelially. Perivasculitis terbukti.

Tidak ada pengobatan khusus untuk eritema multiforme. Beberapa kasus bahkan
dapat sembuh secara spontan, dan lesi eritematosa mungkin tidak memerlukan pengobatan.
Untuk gejala ringan, antihistamin sistemik dan lokal ditambah dengan anestesi topikal dan
debridemen lesi dengan agen oksigenasi memadai. Pada pasien dengan gejala berat,
kortikosteroid diresepkan.

Tumor metastasis di rahang / jaringan lunak

Mayoritas metatasis ke daerah oral adalah intraoseus. Gingiva (termasuk mukosa
alveolar) paling sering adalah tempat duduk metastasis jaringan lunak di mulut. Di daerah
mulut, metatasis jaringan lunak dari kanker paru-paru paling sering ditemui pada pria,
sedangkan metatasis dari kanker payudara bertanggung jawab atas sebagian besar metatasis
jaringan lunak pada wanita. Sekitar 20% dari metatasis jaringan lunak mulut dimanifestasikan
sebelum tumor primer didiagnosis. Lebih lanjut, pada 90% kasus, manifestasi klinisnya
menyerupai lesi hiperplastik atau reaktif. Pengamatan ini menekankan perlunya pemeriksaan
histologis dari semua tumor tersebut.
Histopatologi menyerupai tumor asal. Sebagian besar kasus adalah karsinoma dan
sarkoma yang jarang bermetastasis ke daerah mulut. Gambaran histopatologis penyakit
rahang metastasis sering tidak terdiferensiasi dengan baik, sehingga sulit untuk menentukan
lokasi lesi primer.

Gambaran radiografi penyakit metastasis pada rahang bervariasi dari radiolusen yang
baik hingga yang terbatas. Ekstensi tulang alveolar mungkin bingung dengan penyakit
periodontal. Penyakit metastasis rahang dapat meluas ke jaringan lunak di atasnya, tampak
seperti infeksi gigi atau periodontal. Atau, metastasis dapat terjadi langsung di jaringan lunak,
biasanya gingiva.

Diagnosis banding lesi perifer metastatik pada gingiva atau alveolar ridge termasuk
granuloma piogenik, granuloma sel raksasa perifer, fibroma atau fibroma pengerasan perifer.
Sebagian besar kasus yang menunjukkan lesi metastasis pada rahang memiliki keganasan
primer yang tidak terdiagnosis pada saat presentasi lesi rahang. Pasien dapat datang dengan
gejala gigi yang tidak berbahaya, seperti nyeri pulpa atau periodontal. Oleh karena itu, semua
jaringan yang dikeluarkan dari rongga mulut harus diserahkan untuk evaluasi patologis.

LESI MALIGNAN PADA GUSI

Leukoplakia Verliferatif Proliferatif

Istilah Proliferatif Verrucous Leukoplakia (PVL) didasarkan pada penampilan

klinisnya yang menyerupai pertumbuhan putih verukosa yang berkembang. Lesi awal PVL
muncul sebagai leukoplakia homogen soliter yang menipu. Meskipun penampilannya tidak
berbahaya, leukoplakia kambuh dan dengan cepat menyebar dari waktu ke waktu
menghasilkan jenis lesi oral yang difus, multifokal, dan eksofitik atau verukosa. Situs yang
paling umum adalah mukosa bukal diikuti oleh gingiva dan lidah. Namun, lesi gingiva
menunjukkan tingkat transformasi keganasan terbesar, biasanya 7 tahun setelah diagnosis
awal.
Secara histopatologis, berbagai tingkat displasia epitel dapat dilihat dengan
permukaan superfisial yang menunjukkan pertumbuhan eksofitik verukosa (Gambar 21.4).

Eradikasi bedah dan penguapan laser pada lesi sulit dilakukan karena sifat kondisinya
yang luas dengan hasil rekurensi berulang yang mengecewakan.

Fig. 21.4: Proliferative verrucous leukoplakia

Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma sel skuamosa adalah keganasan paling umum dari rongga mulut dan
orofaring. Gingiva adalah situs ketiga yang paling umum untuk karsinoma sel skuamosa
intraoral dan mewakili sekitar 15 hingga 25% dari keganasan epitel oral. Karsinoma sel
skuamosa gingiva mandibula lebih umum daripada rekan-rekan rahang atas mereka (rasio 2:
1) dan secara khas menunjukkan spektrum luas dari presentasi klinis, kadang-kadang dengan
meniru meniru kondisi inflamasi berbahaya.

Secara mikroskopis, tali infiltratif, pulau dan lembaran keratinosit ganas menyerang
jaringan ikat dan menunjukkan pleomorfisme seluler, hiperkromatisme, dan mitosis
menyimpang. Karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi baik menunjukkan pembentukan
mutiara keratin yang memudahkan identifikasi mereka, sedangkan karsinoma yang
berdiferensiasi buruk mungkin harus menjalani pemeriksaan imunositokimia agar dapat
didiagnosis dengan tepat.
 Pengobatan untuk karsinoma sel skuamosa gingiva adalah reseksi bedah dengan atau
tanpa radioterapi pasca operasi. Ketika terapi iradiasi diperlukan, ekstraksi gigi yang terlibat
sering diperlukan sebelum iradiasi dilembagakan jika gigi menderita periodontitis parah. Hal
ini disebabkan oleh peningkatan risiko osteoradionekrosis setelah ekstraksi gigi yang terletak
di tulang iradiasi sebagai akibat dari berkurangnya vaskularisasi secara permanen.
Sel Donor Karsinoma Sel Skuamosa

Mulut Turunan (OSCC) berkembang setelah transplantasi sumsum tulang jarang

terjadi, terjadi pada 1 dari 500 korban jangka panjang. Lesi berkembang pada mukosa oral,
dengan perilaku yang sangat agresif, yang menyebabkan kematian dalam beberapa bulan
meskipun pengangkatan bedah awal dan besar. Insiden semacam itu telah ditemukan pada
pasien dengan penyakit graft kronis versus inang yang mendasari imunosupresi yang
berkepanjangan.

Melanoma Maligna
Melanoma berasal dari dua jenis sel krista neural; sel melanosit dan nevus. Melanosit
adalah sel dendrit yang berada di epitel dan menunjukkan penghambatan kontak. Sebaliknya,
sel nevus berada di bawahnya. jaringan ikat dan cenderung berkumpul dalam kelompok.
Meskipun situs yang paling umum untuk melanoma adalah langit-langit (40%), melanoma
gingiva mewakili hampir sepertiga dari tumor ini. Melanoma oral mungkin tampak de novo
sebagai massa yang tumbuh cepat. Meskipun kehadiran pigmentasi dalam massa yang
tumbuh cepat adalah tanda yang tidak menyenangkan yang menunjukkan melanoma yang
membutuhkan biopsi tanpa penundaan. Secara klinis, melanoma oral dapat menunjukkan tiga
presentasi: makula berpigmen, nodul berpigmen dengan atau tanpa area ulserasi, atau nodul
dengan warna yang mirip dengan mukosa oral di sekitarnya (amelanotic melanoma).

Secara mikroskopis, jenis melanoma nodular berpigmen adalah yang paling umum,
terdiri dari sel-sel tumor atipikal, pleomorfik, berbentuk gelendong, atau epiteloid
berprolimer yang mengandung melanin dengan angka mitosis yang sering.

Perawatan pilihan untuk melanoma oral adalah eksisi bedah dengan margin negatif
yang memadai. Radioterapi dan kemoterapi adalah intervensi paliatif yang dapat digunakan
sebagai tambahan untuk eksisi bedah.
Sarkoma

Jaringan lunak intraoral (STS) sangat jarang dan jaringan periodontal paling sedikit
terpengaruh. Biasanya, STS didiagnosis pada pasien yang lebih tua dari 20 tahun tanpa
kecenderungan jenis kelamin. Secara klinis, STS oral adalah massa infiltratif eksofitik yang
dapat menunjukkan pertumbuhan yang cepat dan mungkin atau mungkin tidak menyakitkan.
 Prognosis tumor ganas sebagian besar tergantung pada diagnosis dini. Sarkoma
jaringan lunak awalnya menghasilkan tonjolan mukosa tanpa merusaknya tetapi dapat
tumbuh dengan cepat yang menyebabkan kerusakan.

Lesi Reaktif pada Gusi

PiogenikpiogenikGranuloma

Granuloma adalah nodular, ungu hingga merah, lesi polipoid friable terbatas yang
mudah berdarah yang mudah berdarah dan sering mengalami ulserasi. Microtrauma dari
menyikat gigi dan iritan lokal seperti plak gigi dan kalkulus tampaknya menjadi faktor
etiologis dari kondisi ini. Granuloma piogenik tidak menimbulkan rasa sakit, terjadi terutama
pada wanita selama dekade kedua dan kelima kehidupan. Situs yang biasa adalah gingiva
mandibula anterior atau maksila. Tumor kehamilan yang disebut adalah istilah klinis yang
digunakan untuk mengidentifikasi granuloma piogenik yang terjadi pada wanita hamil.
Secara mikroskopis, lesi ini menunjukkan ulserasi epitel permukaan dan, secara khas
terdapat proliferasi fibroendotelial stroma yang dikelilingi oleh sel-sel inflamasi akut dan
kronis (Gambar 21.5).

Eksisi bedah adalah pengobatan pilihan, dengan menghilangkan iritasi lokal untuk
mencegah kekambuhan. Untuk tumor kehamilan, pendekatan konservatif dianjurkan. Dengan
tidak adanya masalah estetika atau fungsional yang signifikan, atau keduanya, lesi tidak boleh
dieksisi karena dapat sembuh setelah proses kelahiran. Iritasi lokal seperti plak dan kalkulus
harus dihilangkan. Lesi-lesi yang gagal diselesaikan harus dieksisi dengan pembedahan.
Tindak lanjut pasien diperlukan karena granuloma piogenik menunjukkan kecenderungan
untuk kambuh.
Fibroma Periferal
Fibroma peripharal biasanya berupa nodul berbentuk kubah tanpa gejala. Fibroma
yang benar sangat jarang terjadi. Situs kejadian biasa adalah wilayah interdental. Lesi ini bisa
berupa sessile dan pedunculated.
Secara mikroskopis, fibroma perifer dimunculkan oleh epitel skuamosa berlapis
berlapis parakeratin dengan atau tanpa hiperkeratinisasi fokal. Ciri utama adalah adanya serat
kolagen hiperplastik yang diatur dalam memotong fasikula dengan jumlah kapiler darah yang
bervariasi dan kadang-kadang, sel-sel inflamasi (Gambar 21.6). Lesi ini dikelola dengan
eksisi bedah dan memiliki prognosis yang sangat baik dengan tingkat kekambuhan yang
rendah.
 Fig. 21.8: Peripheral ossifying fibroma
Fig. 21.6: Peripheral fibroma

Fig. 21.7: Peripheral ossifying fibroma

Fibromifikasi

Osifikasi Perifer Fibroma pengerasan tepi biasanya muncul sebagai massa berwarna
pink polipoid pada papilla interdental (Gbr. 21.7). Secara klinis, lesi ini mungkin tidak dapat
dibedakan dari granuloma piogenik. Dalam beberapa kasus, dokter dapat membuat diagnosis
klinis fibroma mengeras perifer dengan mengambil film periapikal dari daerah yang
mencurigakan yang mengungkapkan adanya radiopasitas pada lesi gingiva. Namun,
kalsifikasi di dalam lesi tidak selalu terlihat secara radiografi. Fibifikasi osifikasi perifer
dapat muncul dari dekade pertama hingga keenam kehidupan dengan insidensi puncak pada
dekade kedua kehidupan.

Secara mikroskopis, permukaan epitel mungkin atau mungkin tidak mengalami

ulserasi, tetapi dengan adanya ulserasi, jaringan granulasi terkait diamati. Ciri mikroskopis
utama adalah adanya kalsifikasi ordystrophic metaplasia tulang baik di stroma jaringan ikat
fibrosa lesi (Gbr. 21.8). Ketika untaian dan pulau-pulau epitel odontogenik ditemukan di
stroma spesimen, diagnosis fibroma odontogenik perifer sesuai.

Perawatan termasuk eksisi bedah dalam hingga periosteum dan ligamen periodontal
dengan root planing menyeluruh.
Tumor Sel Raksasa Perifer Tumor

sel raksasa perifer muncul sebagai nodul gingiva dengan dasar sessile dan perubahan
warna merah ke ungu yang kadang-kadang dapat menghasilkan perpindahan gigi. Faktor
etiologi lokal seperti trauma, kalkulus, puing makanan, dan restorasi / prostesis gigi yang
tidak pas tampaknya memainkan peran penting dalam perkembangan lesi ini. Mereka dapat
terjadi dari dekade pertama hingga delapan kehidupan dengan usia rata-rata 35 tahun. Rasio
perempuan-laki-laki 2: 1 diamati secara rutin.

Secara mikroskopis, epitel permukaan dapat menunjukkan atau tidak menunjukkan

area ulserasi. Jaringan ikat fibrosa yang mendasari menunjukkan adanya nodul berbeda yang
jelas dari sel raksasa berinti banyak antara sel mesenkimal gelendong dan banyak saluran
vaskular. Butiran hemosiderin, perdarahan dan, dalam beberapa kesempatan, kalsifikasi
distrofik, osteoid dan bahkan metaplasia tulang terang juga dapat diamati. Dalam kasus
tersebut, keberadaan sel raksasa berinti banyak mungkin tidak ada, atau hanya ada dalam
jumlah kecil.
Eksisi bedah adalah pengobatan pilihan untuk lesi sel raksasa perifer.

Lesi Odontogenik Peripheral

Kista gingiva

Kista gingiva pada orang dewasa adalah lesi odontogenik yang langka dengan sedikit
kecenderungan pada pria dalam dekade kehidupan kelima hingga keenam. Sebagian besar
lesi ini (75%) terletak di gingiva labial melekat atau bebas dari mandibula di daerah gigi-
geligi premolar-kaninus.

Secara klinis, lesi tunggal yang terangkat kecil yang mengingatkan pada vesikel
menunjukkan perubahan warna kebiruan (Gbr. 21.9). Menariknya, perubahan warna kebiruan
dengan kandungan cairan ini menunjukkan adanya mucocele.
 Fig. 21.9: Clinical picture of Gingival cyst

Fig. 21.10: Gingival cys

Namun, jaringan gingiva biasanya tidak mengandung kelenjar ludah minor dan hanya
jarang kelenjar ludah ektopik yang diamati. Pada kesempatan langka, beberapa kista gingiva
unilateral atau bilateral dapat hadir.

Secara mikroskopis, kista gingiva biasanya dilapisi oleh epitel tipis dengan atau tanpa
tunas intraluminal fokal dan dinding kista noninflamasi (Gambar 21.10).
Eksisi bedah adalah perawatan yang lebih disukai, dan, dalam beberapa kasus,
saucerisasi dangkal tulang alveolar dapat terlihat selama operasi. Jika eksisi tidak lengkap,
kekambuhan lesi dapat dilakukan.
Ameloblastoma Perifer
 Ameloblastoma perifer adalah pertumbuhan sessile yang tidak nyeri dengan
konsistensi yang kuat. Permukaannya biasanya halus dan warnanya mirip dengan mukosa di
sekitarnya, tetapi dalam beberapa kasus digambarkan sebagai eritematosa, papiler, atau
bahkan berkutil. Pada kesempatan langka, lesi lebih bersifat ulseratif daripada eksofitik.

Fitur mikroskopis dari ameloblastoma perifer identik dengan yang terlihat di

ameloblastoma pusat. Pola histologis yang paling umum adalah pola folikel dan
akantomatosa.

Eksisi bedah dengan margin yang memadai adalah pengobatan pilihan. Perulangan
diperkirakan disebabkan oleh penghapusan yang tidak lengkap.
Keratokista Odontogenik Perifer

Ini telah dilaporkan pada dekade ke-4 hingga ke-6 kehidupan. Secara histopatologis,
karakteristik 7 sampai 8 lapisan kistik berlapis menunjukkan penampilan batu nisan di lapisan
sel basal dengan kerut permukaan parakeratinized. Antarmuka jaringan ikat epitel rata dan
sangat gembur. Tingkat kekambuhan yang tinggi telah dilaporkan karena itu, perawatan
bedah konservatif disarankan.
Epithelial Odontogenic Ghost Cell Tumor

Merupakan lesi odontogenik yang tidak lazim yang terkait erat secara histologis
dengan kista odontogenik yang mengeras. Sebagian besar peneliti saat ini menerima bahwa
tumor sel hantu odontogenik epitel adalah neoplastik, padanan tumor dari kista odontogenik
yang mengeras.
Secara histopatologis, ini terdiri dari proliferasi epitel odontogenik seperti
ameloblastoma yang menginfiltrasi tulang dan jaringan ikat. Sel-sel hantu terlihat dengan
jumlah dentinoid yang bervariasi. Sebagian besar pulau terdiri dari sel basaloid kecil yang
memiliki nuklei, hiperkromatik dengan sitoplasma dan diferensiasi skuamosa. Stroma yang
mengelilinginya berserat dan mengandung beberapa sel raksasa.

Gingivitis Granulomatous
Orofacial Granulomatosis (OFG)
Istilah OFG menggambarkan entitas klinis yang mengalami pembengkakan pada
jaringan wajah dan / atau mulut yang berhubungan dengan bukti histologis peradangan
granulomatosa. Kelas ini termasuk gangguan idiopatik seperti sindrom Melkersson-Rosenthal
dan cheilitis granulomatosa kronis Miescher, serta presentasi orofasial lokal penyakit Crohn
dan Sarcoidosis. Gingivitis granulomatosa dapat terjadi pada 21 hingga 26% pasien.

Penyakit Crohn (enteritis regional, enteritis granulomatosa) pertama kali

dideskripsikan oleh Crohn dan koleganya pada tahun 1932, ditandai oleh granulomatosa
kronik, kambuh keterlibatan inflamasi pada saluran pencernaan, khususnya ileum terminal.
Insiden lesi oral pada pasien dengan penyakit Crohn berkisar antara 6 hingga 20%. Lesi ini
signifikan karena mendahului gejala usus hingga 60% dari kasus. Manifestasi oral yang
umum dari penyakit Crohn termasuk hipertrofi dan pembengkakan bibir, pembengkakan
gingiva, penampilan batu bulat mukosa bukal dan langit-langit mulut serta bisul dalam.
Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan epitel ulserasi, edematosa yang diinfiltrasi oleh
agregat dari banyak neutrofil dan limfosit. Sejumlah granuloma dengan histiosit epiteloid
bercampur dengan limfosit dan sel raksasa Langerhan dalam jaringan ikat yang berdekatan
terlihat. Pengobatan untuk lesi oral adalah aplikasi steroid sedang hingga tinggi (Clobetasol
propionate 0,05% dicampur dengan Benzocaine). Protokol pengobatan sistemik termasuk
obat-obatan seperti siklosporin dan thalidomid serta agen penghilang steroid seperti
azathioprne, metotreksat dan hidroksi kloroquin dan agen faktor nekrosis antibodi
imunoglobulin G1 manusia lengkap dan antibodi anti-α4-integrin IgG4 yang dimanusiakan.

Granulomatosis orofasial dapat menjadi manifestasi Sarcoidosis. Tidak adanya tanda-

tanda klinis yang menunjukkan Sarcoidosis, radiografi dada normal, dan kadar normal serum
angiotensin-converting enzymes membuat Sarcoidosis tidak mungkin.

Tuberkulosis dan Kista juga harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan pada pasien
dengan OFG; Namun, pemeriksaan yang tepat wajib untuk menegakkan diagnosis.

Neoplasms Benign Dari Periodontal Hard Tissues

Ameloblastoma

Ameloblastoma adalah tumor odontogenik kedua yang paling umum dan berasal dari
segala jenis epitel odontogenik termasuk lamina gigi, sisanya epitel Malassez, berkurangnya
epitel enamel dan epitel kistik. Ameloblastoma tidak menunjukkan kecenderungan seks dan
terjadi pada rahang bawah dan rahang atas orang dewasa sekitar dekade keempat kehidupan
mereka. Kebanyakan ameloblastoma terjadi di daerah molar mandibula, biasanya tanpa
gejala, dan ditemukan selama pemeriksaan radiografi rutin atau selama eksplorasi
pembengkakan rahang yang tidak nyeri.
Gambar histopatologis menunjukkan palisading dan hiperkromatisme nuklir dengan
polarisasi terbalik dan vakuolisasi sel basal.

Eksisi bedah dengan margin bebas tumor adalah pengobatan pilihan. Perawatan
konservatif seperti enukleasi dan kuretase menghasilkan angka rekurensi yang tinggi.
 Fig. 21.11: Osteosarcoma

Neoplasma Malignan Dari Jaringan Periodontal Keras

Osteosarcoma

Osteosarcoma adalah tumor tulang ganas primer yang paling umum. Ini adalah tumor
ganas yang ditandai dengan pembentukan langsung tulang atau jaringan osteoid oleh sel-sel
tumor. Tumor keras atau keras yang tumbuh dengan cepat dapat menyebabkan pelonggaran
dan migrasi gigi. Osteosarkoma rahang dapat muncul sepanjang spektrum usia yang luas,
tetapi biasanya didiagnosis selama dekade ketiga hingga keempat kehidupan. Maksila dan
mandibula dipengaruhi dengan frekuensi yang sama. Pria lebih sering terkena daripada
wanita. Secara klinis, pembengkakan, nyeri, gigi bergerak, sumbatan hidung, dan parestesia
adalah tanda dan gejala yang paling umum.

Secara radiografi, neoplasma menunjukkan berbagai pola mulai dari perubahan

radiolusen hingga radiopak.

Secara mikroskopis, osteosarkoma tersusun atas sel-sel stroma ganas yang

membentuk osteoid atau tulang primitif (Gambar 21.11). Kadang-kadang pembentukan
trabekula tulang menghasilkan penampilan sinar matahari dalam arah yang tegak lurus ke
permukaan luar yang disebut sebagai penampilan "sunburst". Pelebaran simetris pada ruang
ligamen periodontal adalah gambaran penting dari osteosarkoma.

Reseksi tulang yang terlibat dan sekitarnya adalah perawatan umum. Kadang-kadang
kemoterapi tambahan dan / atau radioterapi digunakan.