A.

Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro
dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati normal oleh lembar – lembar jarungan ikat dan nodul – nodul regenerasi
sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh
gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan
selanjutnya aliran darah ke hati.

B. Etiologi
1. ada 3 tipe sirosis hepatis:
a. Sirosis portal laennec (alkoholiknutrisional), dimana jaringan perut secara has
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
b. Sirosis pasca nikrotik, dimana terdapat pita jaringan perut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari viris hepatitis yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan perut terjadi di dalam hati di
sekitar saluram empedu. Terjadi akibat opstruksi bilier yang kronis dan infeksi.
2. Etiologi yang diketahui penyebabnya:
a. Firus hepatitis B dan C.
b. Alacohol.
c. Koleestasis kronik/ sirosis hilial sekunder intra dan estrahapatic.
d. Obesstruksi aliran vena hepatik.
e. Gangguan imunologis hepatitis lupaid, hepatitis kronik aktif,
f. Taksik dan obat INH, metilpoda.
g. Operasi pintas usus halus pada obesitas.
h. Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
3. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya
a. Sirosis yang tidak diketahui penybabnya dinamakan sirosis kriktogenik/
heterogenous.
C. Patofisiologi
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab kejadian. Kejadian tersebut
dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau
perlukaan hati yang terusmenerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini
kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk extra
seluler matriksyang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoklikans, di mana sel
yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cidera yang akut
sel stellata membentuk kembali exstra sluler matriks ini dimana akan mengacu
timbulnya jaringan perut di sertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati
sehingga di temukan pembengkakan pada hati.
Peningkatan deposisi kolagen pada prisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari
fenestraendotelhepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler)
dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang
cukup besar untuk menekan daerah prisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraksi
sel stella inilah yang menyebabkan penekanan oleh banyak fena di hati sehingga
mengganggu proses aliran daerah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati.
Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyak fungsi hati
yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari fena pada hati
akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab
terjadinya manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah
meningkatkan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi
peningkatan aliran arterias plangnikus. Kombinasi kedu faktor ini yaitu menurunnya
aliran keluar melalui fena hepatika dan meningkatkannnya aliran masuk bersama-sama
yang menghasilkan beban terlebih dahulu pada sistem potal. Pembebanan sistem
portal ini merangsanng timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatik
(fanises). Hipertensi kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar
melalui fena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang
menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obesstruksi hepatik (farises).
Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan folume intrafaskuler sehingga
perfungsi ginjalpun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasmarenin sehingga
aldosteron juga meningkatkan. Aldesteron berperan dalam mengatur keseimbangan
elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retrensi
natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan
 menyebabkan asites dan juga edema. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis
hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaring
ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang
diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol, hepatitis firus, malnutrisi
hemokromatis, penyakit wilson dan juga ada yang diketahui penyebabnya yang
disebut dengan sirosis klitigenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan
proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan
pembentukan jaringan ikat yang di sertai nodul.

D. Manifestasi Klinis
1. Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti:
a. Ikterus dan febris yang intermiten
b. Adanya pembesaran pada hati dan sel sel nya dipenuhi oleh lemak
c. Hati menjadi lebih keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui
palpasi
d. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat
e. Regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula glisori)
2. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut:
a. Ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati.
b. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol – benjol (noduler)
c. Obstruksi portal dan asites
d. Semua darah dari organ organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena
portal dan dibawa kehati.
e. Cenderung menderita dysepilepsia kronis atau diare
f. BB pasien berangsur angsur mengalami penurunan
g. Cairan kaya protein akan memumpuk dirongga peritoneal akan menyebabkan
asietes
h. Varises gastrointestinal
i. Edema
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada darah dijumpai HB rendah , anemia, normokrom , hipokrom mikrosister/
hipokrom makrosister
 b. Kenikan kadar enzim transaminase- SGOT,SGPT bukan merupakan petunjuk
berat rungannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam
serum akibat kebocoran dari sel yang rusak , pemeriksaan bilirubin
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress
d. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam
dalam diet , bila enselopati, kadar Na turun 4 mcg/L menunjukkan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal
2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus
untuk konfirmasi hipertensi portal
b. Esofaguskopi: dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/
hipertensi portal
c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai
alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati
1) Untuk asites, di berikandiet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5
l/hari. Sepirolakton dimulai dari dosis awal 4x25mg /hari dinaikan sampai
total dosis 800mg sehari, bila perlu di kombinasi dengan furosemide.
2) Perdarahan farises esofagus. Pasien dirawat RS sebagai kasus perdarahan
saluran cerna pertama melakukan pemasangan NGT, di samping
melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan
sistolik 100x/menit atau HB 9 g% di lakukan pemberian destrosa/ salin dan
tranfusi darah secukupnya. Diberi fasokpresin 2 amp, 0,1 g dalam 500cc
cairan d5% atau salin pemberian selama 4 jam dapat di ulang 3 kali . di
lakukan pemasangan SB untuk menghentikan perdarahan ferises. Dapat di
lakukan skrleroterapi sesudah di lakukan endoskopi kalu ternyata
perdarahan beral dari pecahan ferises. Operasi pintas di lakukan pada
chilep AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi tanerso). Bila tersedia
fasilitas dapat di gunakan foto kuagolasi dengan laser dan heatprobe. Bila
tidak tersedia fasilitas di atas, untuk mengcegah rebleding dapat di berikan
propanolol.
3) Untuk ensefalopati dilakukan koreksi fator pencetus seperti pemberian
KCL pada hipokalamia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang
mengalami perdarahan pada faries, klisma, pemberian neomisin per oral,
 pada saat ini sudah mulai di kembangkantransplantasi hati dengan di
gunakan bahan cadaferis liver.
4) Terapi yang di berika berupa antibiotic seperti cefotaxime dua g /8 jam IF
amoxicillin, aminoglikosida.
5) Sindrom hepatorena / nefropati hepatic, terapinya imbangan air dan garam
di atur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic, dicoba
melakukan para sintesis abdominal dengan extra hati-hati untuk
memperbaiki aliran henacafa, sehingga timbul perbaikan pada curah jatung
dan fungsi ginjal.

F. Penalakanaan
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi portal. Dengan control pasien yang teratur pada fase ini akan dapat
dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat
memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP
2. Pasien sirosis hati dengan sebab diketahui , seperti: alcohol, dan obat obatan lain
dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi pemasukan
protein kedalam tubuh.

https://www.slideshare.net/KULIAHISKANDAR/makalah-sirosis-hepatis