BAB I

PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksiyang
disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyerisendi
yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi
virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon
seorang dokter berkebangsaan Belanda. saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakityang
dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi.
Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang
tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak
1780-1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis.(1,2,3,4,5,6)

Dengue Shock Syndrome (SSD)/ Dengue Syok Sindrom (DSS) adalah kasus deman
berdarah dengue disertai dengan manifestasi kegagalan sirkulasi/ syok/ renjatan. Dengue Shok
Syndrome (DSS) adalah sindroma syok yang terjadi pada penderita Dengue Hemorrhagic Fever
(DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) menyebar dengan luas dan tiba-tiba, tetapi juga
merupakan permasalahan klinis. Karena 30 – 50% penderita demam berdarah dengue akan
mengalami renjatan dan berakhir dengan suatu kematian terutama bila tidak ditangani secara dini
dan adekuat.(7)

Penanganan renjatan pada DBD merupakan suatu masalah yang sangat penting
diperhatikan, oleh karena angka kematian akan meninggi bila renjatan tidak ditanggulangi secara
dini dan adekuat. Dasar penangani renjatan DBD ialah volume replacement atau penggantian
cairan intravascular yang hilang, sebagai akibat dari kerusakan dinding kapiler yang
menimbulkan peninggian permeabilitas sehingga mengakibatkan plasma leakage.(7)

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dengue shock syndrome (DSS) atau Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis
yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok.
SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus
dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3)

2.2 Epidemiologi

Sejak tahun 2000, wabah demam berdarah telah menyebar ke daerah-daerah baru dan
telah meningkat di daerah-daerah yang sudah terkena dampak di wilayah tersebut. Pada tahun
2003, delapan negara - Bangladesh, India, Indonesia, Maladewa, Myanmar, Sri Lanka, Thailand
dan Timor-Leste - melaporkan kasus demam berdarah. Pada tahun 2004, Bhutan melaporkan
wabah demam berdarah pertama di negara itu. Pada 2005, WHO Alert dan Respons Global
Outbreak Network (GOARN) menanggapi wabah dengan tingkat fatalitas kasus yang tinggi
(3,55%) di Timor-Leste. Pada November 2006, Nepal melaporkan kasus demam berdarah asli
untuk pertama kalinya. Republik Demokratik Rakyat Korea adalah satu-satunya negara di
Wilayah Tenggara yang tidak memiliki laporan demam berdarah asli.(8)

Negara-negara di kawasan ini telah dibagi menjadi empat zona iklim yang berbeda
dengan potensi penularan demam berdarah yang berbeda. Epidemi dengue adalah masalah
kesehatan masyarakat utama di Indonesia, Myanmar, Sri Lanka, Thailand dan Timor-Leste yang
berada di musim hujan tropis dan zona khatulistiwa di mana Aedes aegypti tersebar luas di kedua
kota. Daerah pedesaan, tempat banyak serotipe virus bersirkulasi, dan di mana demam berdarah
merupakan penyebab utama rawat inap dan kematian pada anak-anak. Epidemi siklik meningkat
dalam frekuensi dan ekspansi geografis di dalam negeri terjadi di Bangladesh, India dan
Maladewa - negara-negara di zona iklim kering dan basah gugur dengan banyak serotipe virus
yang beredar. Selama empat tahun terakhir, aktivitas epidemi dengue telah menyebar ke Bhutan
dan Nepal di kaki bukit sub-Himalaya. Tingkat fatalitas kasus yang dilaporkan untuk wilayah ini

2
sekitar 1%, tetapi di India, Indonesia dan Myanmar, wabah utama yang jauh dari daerah
perkotaan telah melaporkan tingkat fatalitas kasus sekitar 3-5%.(8)

Di Indonesia, di mana lebih dari 35% populasi negara ini tinggal di daerah perkotaan,
150.000 kasus dilaporkan pada 2007 (tertinggi dalam catatan) dengan lebih dari 25.000 kasus
dilaporkan dari Jakarta dan Jawa Barat. Tingkat fatalitas kasus sekitar 1%.(8) Jumlah penderita
DBD pada 2014 sebanyak 100.347 orang, kemudian 2015 sebanyak 129.650, kemudian di 2016
sebanyak 204.171. Kemudian di 2017 sebanyak 68.407, kemudian 2018 sebanyak 53.075, dan
2019 sebanyak 13.683 orang.(9)

2.3 Etiologi

Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3
serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe
yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang,
sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di

3
Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit
menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe
DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik
yang berat. (1,2,3)

Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan
A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung
virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus
yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation
period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus
dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission).
Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan
dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu
masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan
dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang
mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. (1,2)

2.4 Faktor Risiko(10)

2.5 Patogenesis

Virus dengue ditularkan ke manusia oleh nyamuk yang terinfeksi, terutama Aedes
aegypti dan Aedes albopictus. Ada empat serotipe virus dengue: tipe 1, 2, 3, dan 4. Meskipun
disebut sebagai serotipe, ini sebenarnya telah diidentifikasi sebagai empat spesies berbeda yang
termasuk dalam famili Flaviviridae dan genus Flavivirus. Infeksi virus dengue memiliki banyak
manifestasi. Banyak infeksi tidak menunjukkan gejala. Gejala demam berdarah timbul pada dua
sindrom yang ditentukan: demam berdarah (DF) dan DBD / DSS. Meskipun DF adalah penyakit

4
demam sederhana yang sembuh sendiri, DBD merupakan kondisi parah dan berpotensi
mengancam jiwa. DBD / DSS ditandai oleh trombositopenia, dengan manifestasi hemoragik
yang dihasilkan; selain itu, ada peningkatan permeabilitas pembuluh darah, menghasilkan
volume intravaskular dan syok yang berkurang. Guncangan hebat dan parah diketahui terjadi
dalam kasus-kasus ekstrem dan dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi.(11)

Dua teori telah diajukan untuk menjelaskan patofisiologi DBD / DSS. Menurut satu teori,
DBD / DSS disebabkan oleh jenis virus dengue yang lebih ganas. Teori lain menunjukkan bahwa
hasil DHF / DSS dari respon imun inang yang abnormal dan berlebihan - khususnya, produksi
antibodi lintas reaktif virus dengue - yang menambah infeksi. Pada infeksi primer dengan virus
dengue, diproduksi antibodi silang reaktif yang kurang aktif. Selama infeksi sekunder oleh
serotipe yang berbeda, virus dengue dan antibodi yang tidak menetralisir membentuk kompleks
virus-antibodi. Bagian Fc dari antibodi ini berikatan dengan sel yang mengandung FcγRI dan
FcγRII, menghasilkan peningkatan jumlah sel yang terinfeksi oleh virus dengue. Fenomena ini
dikenal sebagai peningkatan yang tergantung pada antibodi dan diyakini memainkan peran
penting dalam patogenesis syok.(11)

Pasien dengan demam berdarah yang parah akibat syok yang semakin parah dan
kegagalan multiorgan. Mekanisme pasti dari fenomena ini tidak sepenuhnya dipahami walaupun
diperkirakan bahwa peningkatan permeabilitas vaskular terjadi terutama karena kerusakan sel
endotel vaskular yang disebabkan oleh sitokin atau mediator kimia, seperti yang juga terjadi pada
sepsis parah. Tampaknya respons Th1 terjadi pada beberapa hari pertama infeksi dengue; ini
kemudian beralih ke respons Th2, yang berkorelasi dengan pengembangan syok. Level TNF-α,
interleukin (IL) -2, IL-6, dan IFN-are tertinggi dalam 3 hari pertama penyakit, sedangkan IL-10,
IL-5, dan IL-4 cenderung muncul kemudian. IL-2 dan IFN-γ adalah sitokin tipe Th1, sedangkan
IL-5 dan IL-4 adalah sitokin tipe Th2. Monosit yang terinfeksi virus dengue dan sel endotel telah
terbukti menghasilkan banyak sitokin, termasuk TNF-α.(11)

5
 Di hadapan antibodi yang meningkat, monosit yang terinfeksi virus dengue menghasilkan
TNF-α. TNF-α telah terbukti menginduksi kebocoran plasma secara in vitro. Basofil dan sel mast
yang terinfeksi virus dengue menghasilkan IL-1 dan IL-6, sedangkan IFN-γ, IL-2, dan TNF-α
juga diproduksi oleh limfosit T spesifik virus setelah aktivasi. Limfosit terinfeksi oleh virus
dengue menghasilkan IFN-α dan IFN-γ, Kadar IFN-α lebih tinggi pada pasien dengan DBD,
meskipun tidak ada perbedaan dalam kadar di berbagai tingkatan DBD. Kadar IFN-are tidak
berbeda pada pasien dengan DF dan DBD. Peran yang tepat dimainkan oleh interferon dalam
patogenesis syok dengue tidak jelas. Sitokin TNF-α, IL-6, IL-8, IL-13, IL-18, dan faktor
sitotoksik secara signifikan meningkat pada DBD dibandingkan dengan DF.(11)

Tingkat IL-13, IL-18, dan IL-8 berkorelasi positif dengan peningkatan kadar DBD. Di
sisi lain, level IL-12 tinggi pada DF yang tidak rumit, tetapi rendah pada syok yang diinduksi
dengue. Tingkat transformasi growth factor-β (penghambat Th1- dan penambah sitokin tipe-Th2
berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan menunjukkan hubungan terbalik dengan
tingkat IL-12. Aktivasi komplemen adalah temuan konstan dalam DBD. Level komplemen yang
lebih tinggi berkorelasi dengan meningkatnya keparahan penyakit. Virus dengue juga diketahui
menginfeksi sel endotel dan menyebabkan kerusakan langsung melalui apoptosis; namun
demikian, diyakini bahwa aktivasi endotel terjadi terutama melalui mekanisme tidak langsung.
Peningkatan ekspresi sel endotel VCAM-1 dan ICAM-1 terjadi, dan TNF-α adalah perantara
utama dalam proses ini. Infeksi dengue dikaitkan dengan berkurangnya jumlah sel T CD4 +, sel
T CD8 +, dan sel pembunuh alami. Tingkat sel-sel ini paling rendah pada titik ketika demam
mereda dan timbulnya syok terjadi, dan kemudian meningkat. Jumlah sel-B tidak terpengaruh.(11)

6
 2.6 Manifestasi Klinis

Infeksi oleh virus dengue dapat bersifat asimtomatik maupun simtomatik yang meliputi
demam biasa (sindrom virus), demam dengue, atau demam berdarah dengue termasuk sindrom
syok dengue (DSS).

 Demam Dengue

Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back
fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah,
dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2
hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6
atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan
petekie. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan

7
perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan
menoragi. (1,2,3,4)

 Demam Berdarah Dengue

Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka
kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah
sering ditemukan. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah
tulang iga. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif,
kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. Kebanyakan kasus, petekie
halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya
ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan,
perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar
dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Masa kritis dari
penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang
sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus
dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus
berat penderita dapat mengalami syok. (1,2,3,4)

 Sindrom Syok Dengue

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari
sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang
ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20
mmHg, hipotensi, pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. Kebanyakan
pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Bila terlambat diketahui atau
pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti
asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna. infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan
terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti
ensefalopati dan gagal hati. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari,
kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda
prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.(1,2,3,4)

8
 2.7 Diagnosis

Identifikasi kasus demam berdarah Dengue membutuhkan keempat kriteria tersebut(10)

1. Demam atau riwayat demam akut yang berlangsung 2-7 hari, terkadang bifasik
2. Kecenderungan hemoragik dibuktikan oleh setidaknya satu dari yang berikut ini:
• tes tourniquet positif
• petekie, ekimosis, purpura
• perdarahan dari mukosa, GIT, lainnya
• hematemesis, malena
3. Trombositopenia <100.000 / mm3
4. Kebocoran plasma dibuktikan oleh setidaknya satu dari berikut:
• Kenaikan hematokrit> 20%
• Penurunan hematokrit> 20% setelah pemberian cairan yang adekuat
• Efusi pleura, asites, hipoalbuminea

Tanda dan gejala klinis: (12)

Identifikasi sindrom Dengue Shock memerlukan keempat kriteria DBD dan sebagai
tambahan kegagalan sirkulasi yang dimanifestasikan oleh: (10)

1. Denyut nadi cepat dan lemah dan

2. Tekanan nadi sempit (<20 mmHg)
3. Hipotensi untuk usia <5 tahun <80 mmHg dan >5 tahun <90 mmHg
4. Kulit lembab dingin, kelelahan.

9
 Derajat DHF:

DERAJAT GEJALA & TANDA LABORATORIUM

Demam 2-7 hari Leukopenia
DD Disertai > 2 tanda : sakit kepala, Trombositopeni
nyeri retro-orbital, mialgia, atralgia Kebocoran Plasma (-)

Gejala di atas (+)

DBD I
Disertai uji bendung positif
Trombositopeni
(<100.000/ul) Serologi
Gejala di atas (+) Dengue
DBD II
Disertai perdarahan spontan Positif
Kebocoran Plasma (+) :
Peningkatan Ht > 20 %
DBD Gejala di atas (+)
III Penurunan Ht > 20 %
DSS Disertai tanda kegagalan sirkulasi
setelah pemberian cairan
yang adekuat.
DBD Syok berat disertai dengan tekanan
IV
DSS darah dan nadi yang tidak terukur

 Pada pemeriksaan penunjang:

Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin
(Hb), hematokrit (Ht), trombosit, leukosit. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan
limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Kadar leukosit dapat normal atau
menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai
limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit
umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan
kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal.(1,2)

Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau
deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun
teknik ini rumit. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik
terhadap dengue. Berupa antibodi total, IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5,
meningkat smpai minggu 3, dan menghilang setelah 60-90 hari. IgG terbentuk pada hari ke-14
pada infeksi primer, dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.(1)

Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. Hipoproteinemi

akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi
tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III.

10
aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Asidosis metabolik dan
peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. (1,2)

Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi
pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-
ringannya penyakit. Pada pasien syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.(1,2)

2.8 Tatalaksana

Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa:

Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada
SSD. Fase awal, guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB, lalu evaluasi 15-30 menit kemudian.
Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120
menit keadaan tetap stabil, pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60 – 120 menit
kemudian tetap stabil, dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila stabil selama 24-48 jam, hentikan
infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan
Ht yg turun), bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi, edema paru dan gagal jantung. (1)

Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit, dengan pemeriksaan darah perifer
lengkap, hemostasis, AGD, elektrolit, ureum dan kreatinin. Harus dilakukan pengawasan dini
terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. Karena proses patogenesis penyakit
masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1
jam pemberian. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam.(1)

Bila setelah fase awal, renjatan belum teratasi, cairan ditingkatkan menjadi 20-30
ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatikan nilai Ht. Bila
ht meningkat, perembesan plasma masih berlangsung, maka pilihan cairan koloid. Bila Ht
menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse
darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). Tanda hemodinamik masih belum stabil
dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid
dengan perbandingan 4:1 atau 3:1.(1,2)

11
 Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB, evaluasi setelah 10-
30 menit, dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. Pilihan sebaiknya yang tidak
menggangu mekanisme pembekuan darah. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat
disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar, selain itu karena jenis koloid itu
sendiri. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. Pada
kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi, maka penatalaksanaan
selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. (1,2)

Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan, Sasaran tekanan vena sentral
15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatian dan koreksi ganggguan asam basa,
elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID dan infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral sudah
sesuai dengan target namun renjatan belum teratasi, maka dapat diberikan obat
inotropik/vasopresor (dopamin, dobutamin, atau epinephrine). (1,2,4)

Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD, dan apabila asidosis
tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih
kompleks.Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan
koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahansebagai akibat KID, tidak akan
tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.(2)

Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi

sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik
pada DBD, bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya, dan antibiotik yang
digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.(2)

12
Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2)

1. Kristaloid
 Larutan ringer laktat (RL)
 Larutan ringer asetat (RA)
 Larutan garam faali (GF)
 Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)
 Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)
 Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)
(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh
larutan yang mengandung dekstran)

13
 2. Koloid
 Dekstran 40, Plasma, Albumin

Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD:

Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan
kekurangannya, yaitu golongan Dekstran, Gelatin, Hydroxy ethyl starch (HES).(2)

Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik, maka pemberian dengan
larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan
ekstravaskular. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam, sedangkan efek
volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Kedua larutan tersebut dapat
menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan
menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24
jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID.(2)

Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai
sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak
mengganggu mekanism pembekuan darah. (2)

Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7 adalah
larutan isotonik dan isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5 adalah larutan isotonik dan
hiponkotik. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0,5 menetap dalam 4-8 jam, sedangkan larutan 6%
HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7 menetap selama 8-12 jam. Gangguan mekanisme pembekuan
tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam, dan efek ini terjadi karena
pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara, perpanjangan waktu protrombin dan
waktu tromboplastin parsial, serta penurunan kekuatan bekuan.(2)

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi berupa syok berulang, kegagalan pernafasan akibat edema
paru atau kolaps paru, efusi pleura, acssites, ensefalopati dengue, kegagalan jantung dan sepsis.(1)

14
 2.10 Prognosis

Secara umumnya, prognosis dengue syok sindrom adalah buruk.Tetapi tergantung dari
beberapa faktor seperti lama dan beratnya renjatan, waktu, metode, adekuat tidaknya
penanganan, ada tidaknya syok yang terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian infus
dimulai, panas selama renjatan dan tanda-tanda serebral.(1)

15
 BAB III

KESIMPULAN

Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak
dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka
kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sindrom renjatan
dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda
renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu
masalah kesehatan global. (1,2,3,4,5)

Pengobatan SSD bersifat suportif. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting.

Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan
perdarahan. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang
adekuat akan mencegah terjadinya syok. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan
merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan
pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD.(1,2,3,4,5,6)

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2015.
2. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan.
Departemen Kesehatan RI. 2005
3. Gubler DJ. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Clinical Microbiology Reviews.
1998.Vol 11, No 3 ;480-496
4. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. Edition
II. Geneva : World Health Organization. 1997. Available from
htttp://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed
December 1, 2009.
5. Dengue Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention. Division of
Vector Borne and Infectious Diseases. Atlanta : 2009
6. Cook GC. Manson's Tropical Diseases. 22th Edition. United Kingdom : Elsevier
Health Sciences. 2008.
7. Raveendra S, Budiarta IG. Dengue Shock Syndrome. Penelitian FK UNUD/RSUP
Sanglah. available at
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/a96c726a15ad91180c42ebb4
5a1ebb30.pdf
8. WHO. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. 2009.
9. Sulystiawati L. Kemenkes Rilis Jumlah Korban DBD dari 2014 Hingga 2019.
available at https://www.republika.co.id/berita/nasional/umum/19/01/30/pm5fi1349-
kemenkes-rilis-jumlah-korban-dbd-dari-2014-hingga-2019
10. Shamar SK, Goel A. Dengue Hemorrhagic Fever and Dengue Shock Syndrome —
Pertinent Issues in Management. Medicine Update. Available at
http://www.apiindia.org/pdf/medicine_update_2007/107.pdf
11. Rajapakse S. Dangue Shock. J Emerg Trauma Shock. 2011 Jan-Mar; 4(1): 120–127.
doi: 10.4103/0974-2700.76835

17
12. Sudulagunta SR, Sodalagunta MB, Sepehrar M, Raja SKB, Nataraju SA, Kumbhat
M, et al. Dengue Shock Syndrome. Oxford Medical Case Reports, 2016;11, 269–272

18