Hiperbilirubinemia mengacu pada kadar berlebihan bilirubin yang terakumulasi dalam darah

dan ditandai oleh ikterus, atau ikterus, perubahan warna kekuningan pada kulit, sklera, dan
kuku. Hiperbilirubinemia adalah temuan umum pada bayi baru lahir dan dalam kebanyakan
kasus relatif jinak. Namun, dalam kasus-kasus ekstrem, ini dapat mengindikasikan keadaan
patologis. Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat peningkatan bilirubin yang tidak
terkonjugasi atau terkonjugasi. Bentuk tidak terkonjugasi atau hiperbilirubinemia tidak
langsung (Tabel 8-2) adalah jenis yang paling sering terlihat pada bayi baru lahir. Diskusi
berikut tentang hiperbilirubinemia terbatas pada hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi.
Patofisiologi
Bilirubin adalah salah satu produk pemecahan hemoglobin yang dihasilkan dari
penghancuran sel darah merah. Ketika sel darah merah dihancurkan, produk pemecahan
dilepaskan ke dalam sirkulasi, di mana hemoglobin terbagi menjadi dua fraksi: heme dan
globin. Bagian globin (protein) digunakan oleh tubuh, dan bagian heme diubah menjadi
bilirubin tak terkonjugasi, suatu zat yang tidak larut yang terikat dengan albumin. Di hati,
bilirubin terlepas dari molekul albumin dan, dengan adanya enzim glukuronil transferase,
dikonjugasikan dengan asam glukuronat untuk menghasilkan zat yang sangat larut, bilirubin
terkonjugasi, yang kemudian diekskresikan ke dalam empedu. Di usus, aksi bakteri
mengurangi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen, pigmen yang memberi warna khas
pada feses. Sebagian besar bilirubin tereduksi diekskresikan melalui feses; sejumlah kecil
dihilangkan dalam urin.
Biasanya, tubuh mampu menjaga keseimbangan antara penghancuran sel darah merah dan
penggunaan atau ekskresi produk sampingan. Namun, ketika keterbatasan perkembangan
atau proses patologis mengganggu keseimbangan ini, bilirubin menumpuk di jaringan untuk
menghasilkan penyakit kuning. Kemungkinan penyebab hiperbilirubinemia pada bayi baru
lahir adalah:
• Faktor fisiologis (perkembangan) (prematur)
• Asosiasi dengan menyusui atau ASI
• Dehidrasi (asupan oral terbatas)
• Kelebihan produksi bilirubin (mis., Penyakit hemolitik, cacat biokimia, memar)
• Kapasitas hati yang terganggu untuk mengeluarkan bilirubin terkonjugasi (mis., Defisiensi
enzim, obstruksi saluran empedu)
• Kombinasi kelebihan produksi dan undersekresi (mis., Sepsis)
• Beberapa keadaan penyakit (mis., Hipotiroidisme, galaktosemia, bayi dari ibu penderita
diabetes [IDM])
• Kecenderungan genetik terhadap peningkatan produksi atau metabolisme yang tertunda
(orang Indian Amerika, Asia, Mediterania)
Penyebab paling umum dari hiperbilirubinemia adalah ikterus fisiologis yang relatif ringan
dan terbatas sendiri. Tidak seperti penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (HDN) (lihat nanti
dalam bab), penyakit kuning fisiologis tidak terkait dengan proses patologis apa pun.
Meskipun hampir semua bayi baru lahir mengalami peningkatan kadar bilirubin, hanya
sekitar 50% hingga 60% menunjukkan tanda-tanda penyakit kuning yang dapat diamati
(Blackburn, 2011).
Dua fase ikterus fisiologis telah diidentifikasi pada bayi cukup bulan. Pada fase pertama,
kadar bilirubin bayi putih susu formula dan Afrika-Amerika secara bertahap meningkat
menjadi sekitar 5 hingga 6 mg / dl pada 3 hingga 4 hari kehidupan dan kemudian menurun
menjadi dataran tinggi 2 hingga 3 mg / dl pada kelima. hari (Blackburn, 2011). Kadar
bilirubin mempertahankan keadaan dataran tinggi yang stabil pada fase kedua tanpa
meningkat atau menurun hingga sekitar 12 hingga 14 hari, di mana level waktu menurun ke
nilai normal 1 mg / dl (Blackburn, 2011). Pola ini bervariasi sesuai dengan kelompok ras,
metode menyusui (payudara vs botol), dan usia kehamilan. Pada bayi yang diberi susu
formula prematur, kadar bilirubin serum dapat memuncak setinggi 10 hingga 12 mg / dl pada
5 atau 6 hari kehidupan dan menurun secara perlahan selama periode 2 hingga 4 minggu
(Blackburn, 2011).
Seperti yang disebutkan sebelumnya, bayi keturunan Asia (dan juga orang Indian Amerika)
memiliki kadar bilirubin rata-rata hampir dua kali lipat yang terlihat pada orang kulit putih
atau orang Amerika keturunan Afrika. Peningkatan kejadian hiperbilirubinemia terlihat pada
bayi baru lahir dari daerah geografis tertentu, khususnya daerah di sekitar Yunani. Populasi
ini mungkin memiliki defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD), yang dapat
menyebabkan anemia hemolitik. Rata-rata, bayi baru lahir menghasilkan bilirubin dua kali
lebih banyak daripada orang dewasa karena konsentrasi eritrosit yang bersirkulasi lebih tinggi
dan masa hidup sel darah merah yang lebih pendek (hanya 70 hingga 90 hari dibandingkan
dengan 120 hari pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa). Selain itu, kemampuan
hati untuk mengkonjugasikan bilirubin berkurang karena terbatasnya produksi glukuronil
transferase. Bayi baru lahir juga memiliki kapasitas pengikatan plasma yang lebih rendah
untuk bilirubin karena berkurangnya konsentrasi albumin dibandingkan dengan anak yang
lebih tua. Perubahan normal dalam sirkulasi hepatik setelah lahir dapat berkontribusi terhadap
tuntutan berlebihan pada fungsi hati.
Biasanya, bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh flora usus dan
diekskresikan dalam feses. Namun, usus bayi baru lahir yang relatif steril dan kurang motil
pada awalnya kurang efektif dalam mengeluarkan urobilinogen. Pada usus bayi baru lahir,
enzim β-glukururididase mampu mengubah bilirubin terkonjugasi menjadi bentuk tidak
terkonjugasi, yang kemudian diserap kembali oleh mukosa usus dan diangkut ke hati. Proses
ini, yang dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik, atau shunting, ditekankan pada bayi baru
lahir dan dianggap sebagai mekanisme utama dalam ikterus fisiologis (Blackburn, 2011).
Memberi makan (1) merangsang peristaltik dan menghasilkan meconium yang lebih cepat,
sehingga mengurangi jumlah reabsorpsi bilirubin tak terkonjugasi; dan (2) memperkenalkan
bakteri untuk membantu pengurangan bilirubin menjadi urobilinogen. Kolostrum, katarsis
alami, memfasilitasi evakuasi mekonium. Menyusui dikaitkan dengan peningkatan insiden
penyakit kuning sebagai hasil dari dua proses yang berbeda. Ikterus terkait menyusui (ikterus
onset dini) dimulai pada usia 2 hingga 4 hari dan terjadi pada sekitar 12% hingga 35% bayi
baru lahir yang disusui (Blackburn, 2011). Ikterus terkait dengan proses menyusui dan
mungkin hasil dari penurunan asupan kalori dan cairan oleh bayi yang disusui sebelum
pasokan ASI mapan karena penurunan asupan ASI berhubungan dengan peningkatan
sirkulasi enterohepatik bilirubin (Soldi, Tonetto, Varalda et al, 2011 ).
Asupan cairan yang berkurang menyebabkan dehidrasi, yang juga memekatkan bilirubin
dalam darah. Ikterus ASI (ikterus onset lambat) dimulai pada usia 5 hingga 7 hari dan terjadi
pada 2% hingga 4% bayi yang disusui (Blackburn, 2011). Meningkatnya level puncak
bilirubin selama minggu kedua dan secara bertahap berkurang. Meskipun kadar bilirubin
tinggi yang dapat bertahan selama 3 hingga 12 minggu, bayi-bayi ini sehat. Ikterus dapat
disebabkan oleh faktor-faktor dalam ASI (pregnanadiol, asam lemak, dan β-glukuronidase)
yang menghambat konjugasi atau mengurangi ekskresi bilirubin. Kotoran yang lebih jarang
dilakukan oleh bayi yang disusui memungkinkan waktu yang lama untuk reabsorpsi bilirubin
dari feses
Komplikasi
Bilirubin tak terkonjugasi sangat beracun bagi neuron; Oleh karena itu, bayi dengan penyakit
kuning yang parah beresiko terkena bilirubin ensefalopati, suatu sindrom kerusakan otak
parah yang dihasilkan dari pengendapan bilirubin tak terkonjugasi dalam sel-sel otak.
Kernicterus menggambarkan pewarnaan kuning sel-sel otak yang dapat menyebabkan
ensefalopati bilirubin. Kerusakan terjadi ketika konsentrasi serum mencapai tingkat toksik,
terlepas dari penyebabnya. Ada bukti bahwa sebagian kecil bilirubin tak terkonjugasi
melintasi sawar darah-otak pada neonatus dengan hiperbilirubinemia fisiologis. Ketika
kondisi patologis tertentu ada di samping peningkatan kadar bilirubin, ada peningkatan
permeabilitas sawar darah-otak untuk bilirubin tak terkonjugasi dan dengan demikian
berpotensi kerusakan permanen. Tingkat pasti bilirubin serum yang diperlukan untuk
menyebabkan kerusakan belum diketahui. Berbagai faktor berkontribusi terhadap
neurotoksisitas bilirubin; Oleh karena itu, kadar bilirubin serum saja tidak memprediksi risiko
cedera otak. Faktor-faktor yang diketahui meningkatkan pengembangan ensefalopati bilirubin
termasuk asidosis metabolik, kadar albumin serum yang lebih rendah, infeksi intrakranial
(seperti meningitis), dan fluktuasi mendadak pada TD. Selain itu, segala kondisi yang
meningkatkan kebutuhan metabolisme akan oksigen atau glukosa (mis., Gawat janin,
hipoksia, hipotermia, hipoglikemia) juga meningkatkan risiko kerusakan otak pada kadar
bilirubin serum yang lebih rendah.
Tanda-tanda ensefalopati bilirubin adalah tanda-tanda depresi atau eksitasi SSP. Gejala
prodromal terdiri dari penurunan aktivitas, kelesuan, lekas marah, hipotonia, dan kejang.
Kemudian temuan halus ini diikuti oleh pengembangan cerebral palsy athetoid, tatapan mata,
dan tuli (Watson, 2009). Keterampilan motorik tertunda, dan hipoplasia email gigi juga dapat
terjadi. Mereka yang selamat akhirnya dapat menunjukkan bukti kerusakan neurologis,
seperti keterlambatan kognitif, ADHD, keterlambatan atau pergerakan motorik yang
abnormal (terutama ataksia atau athetosis), gangguan perilaku, masalah persepsi, atau
gangguan pendengaran sensorineural.
Manajemen Terapi
Tujuan utama dalam pengobatan hiperbilirubinemia adalah untuk mengidentifikasi bayi
berisiko tinggi untuk hiperbilirubinemia; pantau kadar bilirubin serum; mencegah bilirubin
ensefalopati; dan, seperti pada ketidakcocokan golongan darah, untuk membalikkan proses
hemolitik. Bentuk utama perawatan melibatkan penggunaan fototerapi. Pertukaran transfusi
umumnya digunakan untuk mengurangi kadar bilirubin tinggi yang berbahaya yang mungkin
terjadi dengan penyakit hemolitik. Imunoglobulin intravena (IVIG) efektif dalam mengurangi
kadar bilirubin pada bayi dengan isoimunisasi Rh dan inkompatibilitas ABO (Watson, 2009)
dan direkomendasikan oleh American Academy of Pediatrics (American Academy of
Pediatrics (American Academy of Pediatrics, Sub-komite Hiperbilirubinemia, 2004). Bukti
yang mendukung penggunaan IVIG terbatas dan penelitian lebih lanjut direkomendasikan
(Keir, Dunn, dan Callum, 2013). Bayi sehat jangka pendek dan jangka panjang dengan
penyakit kuning juga dapat mengambil manfaat dari inisiasi menyusui dini dan sering
menyusui. Langkah-langkah pencegahan ini bertujuan untuk meningkatkan motilitas usus,
mengurangi shunting enterohepatik, dan membangun flora bakteri normal di usus untuk
secara efektif meningkatkan ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Fototerapi terdiri dari
penerapan sumber cahaya khusus (irradiansi) pada kulit bayi yang terpapar (Gbr. 8-17).
Cahaya mempromosikan ekskresi bilirubin dengan photoisomerization, yang mengubah
struktur bilirubin menjadi bentuk yang larut (lumirubin) untuk ekskresi yang lebih mudah.
Studi menunjukkan bahwa lampu fluoresen biru lebih efektif daripada fluoresens putih dalam
mengurangi kadar bilirubin. Namun, karena cahaya biru mengubah warna bayi, cahaya
normal lampu neon dalam spektrum 420 hingga 460 nm sering lebih disukai sehingga kulit
bayi dapat diamati dengan lebih baik untuk warna (penyakit kuning, pucat, sianosis) atau
kondisi lainnya. Peningkatan radiasi ke pita 430 hingga 490 nm memberikan hasil terbaik.
Agar fototerapi efektif, kulit bayi harus sepenuhnya terpapar dengan sumber cahaya yang
cukup. Popok dan bahan pembatas untuk penopang postur mungkin ditinggalkan; secara
berkala mengubah neonatus di bawah fototerapi belum terbukti mempercepat pembersihan
bilirubin (Stokowski, 2011). Ketika kadar bilirubin serum meningkat dengan cepat atau
mendekati tingkat kritis, fototerapi intensif direkomendasikan. Fototerapi intensif dengan
radiasi yang lebih tinggi dianggap lebih efektif daripada fototerapi standar untuk
pengurangan cepat kadar bilirubin serum (Edris, Ghany, Razek, et al, 2014). Warna kulit bayi
tidak mempengaruhi kemanjuran fototerapi. Hasil terbaik terjadi dalam 4 hingga 6 jam
pertama perawatan (Stokowski, 2011). Fototerapi saja tidak efektif dalam pengelolaan
hiperbilirubinemia ketika kadar berada pada tingkat kritis atau meningkat dengan cepat; itu
dirancang terutama untuk pengobatan hiperbilirubinemia sedang.
Sistem pengiriman fototerapi komersial yang tersedia banyak dan termasuk lampu sorot
halogen, dioda pemancar cahaya, tabung neon atau lampu bank, dan kasur serat optik
(Stokowski, 2011). Sebuah ulasan Cochrane dari 24 studi menunjukkan bahwa fototerapi
konvensional lebih efektif dalam menurunkan nilai bilirubin serum dibandingkan dengan
lampu fiberoptik saja; ketika dua perangkat fiberoptik digunakan secara bersamaan pada bayi
prematur, terapi ini sama efektifnya dengan terapi konvensional dalam mengurangi kadar
bilirubin serum. Fototerapi kombinasi (kasur fiberoptik dan lampu overhead konvensional)
ditemukan lebih efektif daripada terapi konvensional saja. Para penulis selanjutnya
menyimpulkan bahwa fototerapi serat optik adalah alternatif yang aman dan efektif untuk
terapi konvensional pada bayi prematur. Para penulis juga menunjukkan bahwa tidak ada uji
coba yang tersedia untuk menunjukkan bahwa terapi serat optik lebih efektif daripada
fototerapi konvensional (Mills dan Tudehope, 2005). American Academy of Pediatrics, Sub-
komite untuk Hyperbilirubinemia (2004) memberikan pedoman parameter praktik
memberikan saran untuk memulai fototerapi (lihat Gambar 8-16, B) dan untuk menerapkan
pertukaran transfusi pada bayi cukup bulan. Beberapa dokter percaya bahwa bayi prematur
memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit kuning patologis pada kadar bilirubin serum
yang lebih rendah daripada bayi cukup bulan karena faktor penyakit terkait yang dapat
meningkatkan masuknya bilirubin ke otak; Namun, penelitian telah gagal untuk
mengkonfirmasi keyakinan ini (Watchko and Maisels, 2010). Sampai penelitian lebih lanjut
selesai, rekomendasi untuk memulai fototerapi pada bayi dengan berat kurang dari 1500 g
adalah 5 hingga 8 mg / dl, 8 hingga 12 mg / dl untuk bayi dengan berat 1500-1999 g, dan 11
hingga 14 mg / dl untuk bayi dengan berat 2000 hingga 2499 g (Watchko dan Maisels, 2010).
Namun, setiap bayi harus dievaluasi dengan hati-hati dengan penyakit lain dan faktor risiko
dalam pikiran daripada tergantung pada nilai absolut untuk semua bayi dalam kelompok
tertentu. Fototerapi profilaksis dapat digunakan pada bayi prematur untuk mencegah
peningkatan kadar bilirubin serum yang signifikan (Stokowski, 2011).
Fototerapi belum ditemukan menyebabkan efek buruk jangka panjang. Efektivitas
pengobatan ditentukan oleh penurunan kadar serum bilirubin total. Bersamaan dengan itu,
status fisik total bayi dinilai terus menerus karena penekanan penyakit kuning oleh fototerapi
dapat menutupi tanda-tanda sepsis, penyakit hemolitik, atau hepatitis. Rekomendasi untuk
pencegahan dan penatalaksanaan ikterus onset dini pada bayi yang disusui termasuk
mendorong pemberian ASI yang sering, sebaiknya setiap 2 jam; menghindari air glukosa,
susu formula, dan suplementasi air; dan pemantauan untuk tinja dini. Berat badan bayi,
berkemih, dan tinja harus dievaluasi bersama dengan pola menyusui (Lawrence dan
Lawrence, 2011). Orang tua diajarkan untuk mengevaluasi jumlah rongga dan bukti
pemberian ASI yang memadai setelah bayi di rumah, dan mereka didorong untuk memanggil
praktisi perawatan primer jika ada indikasi bahwa bayi tidak menyusu dengan baik, sulit
untuk disusui untuk disusui, atau tidak membatalkan dan mencukupi (Burgos, Flaherman, dan
Newman, 2012).
Fototerapi sebagai pengobatan untuk hiperbilirubinemia dibahas lebih lanjut nanti dalam bab
ini.
Penilaian
Kaji tanda-tanda penyakit kuning klinis.
Diagnosis (Identifikasi Masalah)
Setelah penilaian keperawatan, sejumlah diagnosis keperawatan mungkin terbukti. Diagnosis
keperawatan tambahan yang mungkin berlaku termasuk:
• Risiko Jaundice Neonatal — faktor-faktor risiko termasuk tetapi tidak terbatas pada
ketidakdewasaan fisiologis hati, peningkatan produksi bilirubin tak terkonjugasi, sirkulasi
enterohepatik
• Risiko Gangguan Orangtua - Keterikatan Bayi - faktor risiko termasuk pemisahan dari
orang tua untuk pengobatan peningkatan kadar bilirubin, pelindung mata, fototerapi, persepsi
status rapuh bayi
• Menyusui terputus — terkait dengan peningkatan kadar bilirubin serum
• Risiko Defisiensi Volume Cairan — faktor-faktor risiko termasuk peningkatan volume
cairan ekstraseluler (ECF), fungsi ginjal yang belum matang, peningkatan suhu tubuh,
penurunan asupan cairan oral, peningkatan kehilangan cairan di feses dan urin
• Risiko Integritas Kulit Gangguan — faktor risiko termasuk peningkatan feses, penurunan
asupan oral, fungsi kulit yang tidak matang, peningkatan metabolisme tubuh, dan kehilangan
cairan
• Proses Keluarga Terganggu — terkait dengan perawatan yang diperlukan dan pemisahan
fisik dari bayi karena perawatan (fototerapi)
Perencanaan
Hasil yang diharapkan termasuk:
• Bayi akan menerima pemantauan yang sesuai untuk penyakit kuning pada periode bayi baru
lahir.
• Bayi akan menerima terapi yang tepat sesuai kebutuhan untuk mengurangi kadar bilirubin
serum.
• Bayi tidak akan mengalami komplikasi dari terapi.
• Pasangan ibu-bayi akan mencapai keberhasilan menyusui.
• Keluarga akan menerima dukungan emosional.
• Keluarga akan disiapkan untuk fototerapi di rumah (jika diresepkan).
• Keluarga akan menerima pendidikan yang tepat tentang penyakit kuning neonatal.
Penerapan
Berbagai intervensi keperawatan dibahas kemudian dalam bab ini.
Evaluasi
Efektivitas intervensi keperawatan untuk keluarga dan bayi dengan penyakit kuning
ditentukan oleh penilaian ulang terus menerus dan evaluasi perawatan berdasarkan pedoman
berikut:
• Amati warna kulit; tinjau temuan bilirubinometrik atau laboratorium.
• Mengevaluasi pola makan dan eliminasi.
• Periksa penempatan pelindung mata; mengamati kulit untuk tanda-tanda dehidrasi; pantau
suhu bayi.
• Wawancarai anggota keluarga dan amati interaksi orangtua-bayi.
Fototerapi
Bayi yang menerima fototerapi ditempatkan setengah telanjang (popok dapat dibiarkan di
tempat) di bawah sumber cahaya dan dievaluasi secara berkala untuk memastikan toleransi
terhadap prosedur. Setelah fototerapi dimulai, kadar bilirubin serum yang sering (setiap 6
hingga 24 jam) diperlukan karena penilaian visual terhadap penyakit kuning atau pemantauan
bilirubin transkutan tidak lagi dianggap valid. Beberapa tindakan pencegahan dilembagakan
untuk melindungi bayi selama fototerapi. Mata bayi dilindungi oleh topeng buram untuk
mencegah paparan cahaya (lihat Gambar 8-17). Pelindung mata harus berukuran tepat dan
diposisikan dengan benar untuk menutupi mata sepenuhnya tetapi mencegah penyumbatan
nares. Kelopak mata bayi ditutup sebelum masker diaplikasikan karena kornea mungkin
menjadi tereksoriasi jika bersentuhan dengan balutan. Pada setiap shift menyusui, mata
diperiksa untuk bukti debit, tekanan berlebihan pada kelopak mata, dan iritasi kornea.
Pelindung mata dihilangkan selama menyusui, yang memberikan kesempatan untuk stimulasi
visual dan sensorik. Bayi yang berada di tempat tidur terbuka harus memiliki perisai
Plexiglas pelindung di antara mereka dan lampu neon di atas kepala untuk meminimalkan
jumlah sinar ultraviolet yang tidak diinginkan yang mencapai kulit mereka dan untuk
melindungi mereka dari kerusakan bola lampu yang tidak disengaja. Temperaturnya dipantau
secara ketat untuk mencegah hipertermia atau hipotermia. Menjaga bayi dalam posisi
tertekuk dengan selimut gulung di sepanjang sisi tubuh membantu menjaga panas dan
memberikan kenyamanan. Dokumentasi yang akurat adalah tanggung jawab keperawatan
yang penting dan mencakup (1) kali fototerapi dimulai dan dihentikan, (2) pelindung mata
yang tepat, (3) jenis sumber cahaya (oleh pabrikan), (4) penggunaan fototerapi dalam
kombinasi dengan inkubator atau open bassinet, (5) fotometer pengukuran intensitas cahaya
sesuai dengan protokol rumah sakit, (6) pola makan dan eliminasi, (7) suhu tubuh, dan (8)
kadar bilirubin serum.
Efek samping minor yang membuat perawat harus waspada termasuk tinja yang longgar dan
kehijauan; ruam kulit sementara; hipertermia; peningkatan laju metabolisme; dehidrasi;
gangguan elektrolit, seperti hipokalsemia; dan priapisme. Untuk mencegah atau
meminimalkan efek ini, suhu dimonitor untuk mendeteksi tanda-tanda awal hipotermia atau
hipertermia, dan kulit diamati untuk bukti dehidrasi dan pengeringan, yang dapat
menyebabkan eksoriasi dan kerusakan. Pelumas atau lotion berminyak tidak digunakan pada
kulit saat bayi sedang menjalani fototerapi. Bayi yang menerima fototerapi mungkin
memerlukan volume cairan tambahan untuk mengimbangi kehilangan cairan yang tidak
masuk akal dan usus. Menyusui atau pemberian susu botol oleh orang tua dan interaksi orang
tua (seperti memegang) didorong setelah fototerapi dimulai asalkan bayi menerima paparan
yang memadai untuk pengobatan. Karena fototerapi meningkatkan ekskresi bilirubin tak
terkonjugasi melalui usus, tinja yang longgar dapat menunjukkan pengangkatan bilirubin
yang dipercepat. Sering buang air besar dapat menyebabkan iritasi perianal; Oleh karena itu,
perawatan kulit yang teliti, terutama menjaga kulit tetap bersih dan kering, sangat penting.
Setelah fototerapi dihentikan secara permanen, sering terjadi peningkatan kadar bilirubin
serum berikutnya, yang sering disebut efek rebound. Ini biasanya sementara dan sembuh
tanpa melanjutkan terapi; Namun, kadar bilirubin serum lanjutan harus diperiksa.