Ureterolithiasis

Anis Adilah ‘Izzati Binti Azizan

102011432
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,
Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
anis_adilah@hotmail.com

Abstrak
Penyakit batu saluran kemih adalah kelainan paling sering diketemukan dan mempunyai
komposisi yang berbeza tergantung kepada kelainan metabolik yang terdapat di dalam tubuh.
Penyakit batu yang paling sering diketemukan adalah batu kalsium yang diakibatkan oleh
hiperkalsiuria dan mempunyai pelbagai faktor lain untuk mengakibatnya berkembang. Pelbagai
teori dianjurkan dalam bertumbuhnya batu pada saluran kemih; supersaturasi, kristalisasi dan
Inhibitisi kristal inhibitor. Ketiga teori ini bekerja bersama dalam membentuk batu di dalam
saluran kemih. Faktor lain termasuk diet dan infeksi daripada organism yang mempunyai enzim
urease. Penyakit batu yang sering terjadi saat meningkatnya tahun adalah batu ginjal di
bandingkan dengan batu di daerah yang lebih bawah. Tatalaksana yang dapat dilakukan
bertujuan untuk mengatasi gejala nyeri yang timbul dan mengeluarkan batu daripada saluran
kemih. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) dan Percuaneous Nephrolithotomy
(PCNL) dapat digunakan untuk mengeluarkan batu dengan seksama daripada saluran kemih.
Pencegahan dilakukan untuk mengelakkan kekambuhan pada pasien dengan motif
menghilangkan faktor resiko yang ada pada pasien. Kekambuhan dapat terjadi 50% daripada
pasien yang tidak melakukan kontrol sehingga kristal dapat tumbuh kembali di dalam saluran
kemih.

Kata kunci : Batu saluran kemih, hyperkalsiuria, supersaturasi, kristalisasi, inhibisi kristal
inhibitor, enzim urease, ESWL, PNCL

Abstract
Urinary stone disease is most frequently found abnormalities and had a different composition
depending on metabolic disorders in the body. The disease most frequently found stones are

1
calcium stones are caused by hypercalsiuria and had various other factors for developing it.
Various theories advocated in the urinary tract stones grew; supersaturation, Inhibition of
crystallization inhibitor and crystalization. This theory has work together in shaping the stone in
the urinary tract. Other factors including diet and infection from the organism that has the
enzyme urease. Stone disease that often occurs when the year is rise in kidney stones compared
with stones in an area further down. Tatalaksana that can be done is aiming to address the pain
symptoms that arise and take out the stones from the urinary tract. ESWL and PCNL may be
used to carefully dislodge from the urinary tract. Other factors including diet and infection from
the organism that has the enzyme urease. Stone disease that often occurs when the year is rise in
kidney stones compared with stones in an area further down. Tatalaksana that can be done is
aiming to address the pain symptoms that arise and take out the stones from the urinary tract.
Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) and Percuaneous Nephrolithotomy (PCNL)
may be used to carefully dislodge from the urinary tract. Prevention is done to avoid the chance
of recurrence in patients with risk factors for eliminating the motif on the patient. Recurrence
may happen 50% than patients who don't do follow-up therapy so that the crystals can grow back
in the urinary tract.

Key words: Urinary stone disease, hypercalciuria, supersaturation, crystalization, inhibition of

crystalization inhibitor, urease enzyme, ESWL, PNCL

Pendahuluan

Latar Belakang Masalah

Penyakit batu saluran kemih adalah kelainan yang paling sering ditemukan selain
daripada infeksi dan kelainan prostat dan dianggarkan mengenai 240,000-720,000 rakyat
Amerika setiaptahun. Lelaki lebih sering mengenai ureterolithiasis dibandingkan wanita dengan
ratio 3:1. Predominan awal tampil pada usia 30 hingga 40 tahun. Ratio pria dan wanita hampir
sama setelah dekad yang ke 6 atau 7. Calculi saluran kemih adalah agregat polikristal yang
terdiri daripada beberapa jumlah kristaloid dan sejumlah kecil matriks organik. Pembentukan
batu ini memerlukan beberapa faktor untuk berkembang dan menimbulkan gejala. Di dalam
makalah ini, dijelaskan secara umum mengenai penyakit batu saluran kemih dan

2
penatalaksanaannya. Diharapkan para pembaca dapat gambaran umum mengenai penyakit ini
dan cara mencegahnya.1

Skenario
Seorang pria berusia 60 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sakit pada pinggang
kanan yang menjaar hingga ke kantong kemaluan sejak 1 minggu yang lalu. Sakit dirasakan
mendadak dan dapat hilang sendiri.

Pembahasan

Pemeriksaan Terhadap Pasien

1. Anamnesis

Anamnesa adalah riwayat kesehatan dari seorang pasien dan merupakan informasi yang
diperoleh dokter dengan cara menanyakan pertanyaan tertentu, dan pasien dapat memberikan
jawaban yang sesuai dengan pertanyaan. Sekiranya pasien berada di dalam keadaan yang
mengakibatkan dia sukar untuk menjawab pertanyaan yang diberikan, seorang dokter mampu
menggunakan alloanamnesis, cara menanyakan tertentu kepada orang yang terdekat pada pasien
dalam tujuan untuk mengobati pasien. Untuk pasien yang berupa sebagai seorang anak, seorang
dokter biasanya akan berusaha memperoleh informasi:1,2

1. Nama, usia, jenis kelamin, tinggi, berat badan

2. Masalah atau komplain utama pasien dan riwayatnya
 Site
 Onset
 Character
 Radiation
 Associations
 Time
 Exacerbating and Alleviating factors
 Severity

3
 3. Riwayat kesehatan pada masa lalu
4. Indikasi kelainan pada organ
5. Riwayat keluarga
6. Riwayat pendidikan
7. Status sosial keluarga,
8. Lingkungan
9. Alergi

Antara soalan lain yang mampu diajukan pada lelaki berusia 39 tahun yang diduga
mengidap ureterolithiasis seringkali berkaitan dengan terjadinya calculi tersebut. antaranya
adalah:-1,2

a. Kenapa dia mendapat kelainan ini sekarang?

 Apakah yang sering dikosumsikan oleh bapak?
 Adakah bapak sering di bawah sinar matahari?
 Adakah sewaktu bapak sedang bekerja bapak sering mekosumsi air?
 Adakah bapak pernah mekosumsikan obat-obatan?
 Adakah bapak pernah menghidap penyakit pada daerah kemaluan bapak?
 Adakah bapak pernah didiagnosis penyakit lain selain ini? (Hypercalciuria,
hyperuricosuria, hyperoxaluria, asidosis tubulus renalis)
 Adakah bapak pernah mempunyai kelainan pada saluran kemih bapak?
(Obstruksi pelviureteric junction, hydronephrosis, strictura ureteral)
 Adakah bapak pernah dikateterisasi atau dipasangkan stent?
b. Adakah bapak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya?
c. Adakah terdapat riwayat penyakit batu pada keluarga bapak?
d. Adakah bapak mempunyai keluhan lain? (Demam, mual muntah, hematuria)
e. Adakah bapak pernah melihat kencing bapak? Dapat dijelaskan ciri kencing bapak?
(Warna, bau, volume, lampias atau tidak)

4
2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis yang dijalankan adalah bertujuan untuk mengidentifikasi dan

menunjang penyakit yang dialami oleh pasien. Pemeriksaan fisis yang dijalankan harus bersifat
umum dengan memberikan perhatian penuh terhadap ciri-ciri daripada pelbagai penyakit yang
dapat dikaitkan dengan daerah di urogenital. Pada pemeriksaan fisis umum yang dijalankan,
diperlihatkan beberapa kriteria melalui pemeriksaan yang sistematis seperti:-2

 Pemeriksaan Tanda Vital

Pemeriksaan tanda vital harus dijalankan untuk mengetahui kelainan pada tekanan darah,
denyut nadi, suhu kulit dan frekuensi pernafasan. Dalam penyakit ureterolithiasis, dapat
diperlihatkan bahawa pasien akan menunjukkan keadaan tampak sakit sedang kerana
obstruksi pada saluran kemih. Pasien juga kelihatan lebih senang bergerak-gerak
dibandingkan duduk diam seperti yang terlihat pada pasien yang menderita appendicitis.
Tanda-tanda vital lain seperti tekanan darah, frekuensi nadi, pernafasan dan suhu tidak
menunjukkan tanda yang bermakna pada pemeriksaan untuk mendiagnosis
ureterolithiasis.2
 Pemeriksaan Abdomen Khusus
Pemeriksaan dijalankan berdasarkan anamnesis yang menunjukkan keluhan nyeri pada
abdomen kiri menuju ke arah kemaluan. Oleh itu, pemeriksaan ini dijalankan dalam
mengenalpasti kelainan pada ginjal pada daerah kiri dan kanan abdomen. Pada
pemeriksaan abdomen khusus ginjal, diperlihatkan beberapa kriteria melalui pemeriksaan
seperti:-2
 Observasi umum
Observasi umum memberikan indikasi yang sangat diperlukan untuk melihat derajat
keparahan situasi klinis yang dialami pasien. Kebanyakan pasien, walaupun berada dalam
keadaan tidak selasa, seringkali tetap dalam situasi yang tenang. Pasien yang sering
bergerak kesakitan dapat memberikan gambaran bahawa pasien sedang menderita nyeri
viseral seperti intestinal colic atau ureteral colic, berlainan dengan keadaan pasien yang
hanya berbaring keras dan kaku yang sering diderita nyeri parietal seperti acute
appendicitis dan generalized peritonitis.2
 Inspection

5
 Abdomen harus diinspeksikan sejelas mungkin sebelum diperiksa secara palpasi. Namun,
ureterolithiasis tidak dapat diperlihatkan kelainan.2
 Auscultation
Auskultasi terhadap abdomen juga harus didahulukan sebelum palpasi dan perkusi
supaya tidak menganggu rasa nyeri yang diderita pasien. Namun, pada pemeriksaan
untuk ureterolithiasis tidak terdengarkan bising usus yang kurang normal.2
 Percussion
Perkusi dijalankan atas beberapa sebab. Tenderness pada saat perkusi dapat diakibatkan
oleh rebound tenderness; peritoneal irritation dan nyeri parietal lain. Pada perkusi ini
juga dapat dilakukan shifting dullness untuk mengetahui kehadiran cecair bebas pada
daerah peritoneal. Pada ureterolithiasis dapat dirasakan renal angle tenderness
terutamanya jika terdapat peradangan retroperitoneal.2
 Palpation
Palpasi dijalankan dengan pasien diminta menekupkan lututnya dalam keadaan berbaring
untuk mengurangkan distensi daripada otot abdomen pasien tersebut. Palpasi yang
dilakukan terdiri daripada dua, superficial yang hanya menggunakan satu tangan sahaja
terlebih dahulu untuk melokalisasikan nyeri superfisial, dan profundal yang
menggunakan kedua tangan untuk merasakan dengan lebih jelas samada terdapat
pengerasan atau kelainan lain yang dapat teraba. Sekiranya dilakukan dengan baik,
perlakuan ini dapat menenangkan pasien. Tenderness atau nyeri dan ketidakselesaan di
daerah yang ditekan melambangkan peradangan peritoneal lokal dapat menunjukkan
peradangan yang sering diketemukan pada acute abdomen.2
Nyeri yang sangat terbatas dengan bersifat lokal sering ditunjukkan pada appendicitis,
acute cholecystitis, diverticulitis dan acute salpingitis. Sekiranya terdapat nyeri yang
kurang terbatas disertai dengan guarding atau kekakuan tubuh dapat memberikan
gambaran gastroenteritis, atau peradangan lain yang tidak disertai dengan peritonitis.
Namun begitu, ureterolithiasis tidak dirasakan nyeri pada saat palpasi.2
 Ginjal:3
 Di bagian belakang, panggul dipalpasi secara teliti dan tekan ke dalam karena
ginjal terlindung dengan baik. Perkusi pada sudut kosto vertebra dengan telapak

6
 tangan. Pada kasus pielonefritis, perkusi ini hanya dapat dilakukan sekali sahaja
karena pasien tidak akan mengizinkan perkusi kedua.
 Di bagian depan, teknik terbaik adalah palpasi bimanual. Satu tangan diletakkan
di belakang, menekan dari panggul belakang pasien dan tangan lainnya menekan
melalui dinding abdomen. Teknik Balotemen dilakukan dengan tangan terletak di
belakang mendorong ginjal ke tangan yang terletak di depan.
 Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal.
 Kadang-kadang teraba ginjal yang mengalami hidronefrosis/obstruktif.
 Genitalia eksterna : teraba batu di uretra anterior.3
 Colok dubur : teraba batu pada buli-buli.3
 Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh.

3. Pemeriksaan Radiologis

Foto polos abdomen dan pemeriksaan ultrasonography

ginjal dapat mendiagnosis kebanyakan batu. Spiral CT telah
muncul sebagai alatan lini pertama dalam mengevaluasi nyeri
pada abdomen. Semua batu samada radiopaque atau
radiolucent pada radiography akan terlihat pada noncontrast
CT kecuali calculi jarang yang diakibatkan protease inhibitor
Gambar menunjukkan USG ginjal
indinavir. Batu yang diduga terletak pada ureterovesicular dengan batu. Gambar diunduh
daripada
junction dapat dilihat dengan abdominal ultrasonography
http://www.medicexchange.com
dengan bantuan gambaran penuh akustik ginjal. Secara /news/wp-
content/uploads/2010/08/usg-
alternatifnya, ultrasonography transvaginal atau transrektal renal-stone-150x150.jpg
dapat membantu mengidentifikasi calculi yang berdekatan
dengan ureterovesicular junction;1,4

- Ultrasonography dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu dan diperlukan pada
wanita hamil dan pasien yang alergi kontras radiologis. Dengan menggunakan
ultrasonography, dapat diketahui adanya batu radioluscent dan dilatasi sistem kolektikus.
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter dan tidak
dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radioluscent.4

7
 - Plain abdoment roentgen dapat menunjukkan ukuran,
bentuk dan posisi. X-ray dapat membedakan batu
kalsifikasi dan dapat mengenalpasti batu dengan pelbagai
densitas. Batu dengan densitas tinggi akan menampakkan
warna putih dan sebaliknya. Tindakan ini juga merupakan
indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda.
Keterbatasan pemeriksaan foto sinar tembus abdomen

adalah tidak dapat menentukan batu radioluscent, batu Gambar menunjukkan x-ray
kecil dan batu yang tertutup bayangan struktur tulang. foto polos dengan batu
ginjal. Gambar diunduh
Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan batu dalam daripada
http://images.radiopaedia.or
ginjal dan batu luar ginjal.4 g/images/627352/b1fefcfa0e
627c9c9be352314c58f5.jpg
- Urogram dapat digunakan untuk mendeteksi batu
radioluscent sebagai defek pengisian seperti batu asam urat. Alat ini menunjukkan lokasi
batu dalam sistem kolektikus dan kelainan anatomis.4
- Spiral CT- Scan dan contrast.4 keduanya bersifat radioluscent pada foto polos abdomen.

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan urin dilakukan pada urin yang telah ditampung selama 24 jam atau urin
pada waktu yang tertentu pada pasien yang mengikuti protokol diet. Penampungan urin dengan
bahan pengawet juga dapat dilakukan. Pemeriksaan serum juga dilakukan dan dinilai pH urin
tersebut. Urinalysis pada urin yang mengalami ureterolithiasis seringkali menunjukkan
mikroskopik ataupun gross haematuria akibat daripada perdarahan kecil pada saluran kemih.
Namun begitu, sekiranya urin tersebut tidak mempunyai microhaematuria, ini tidak bermakna
pasien tersebut tiada calculi pada saluran kemihnya. Infeksi dapat dinafikan, kerana kombinasi
antara infeksi dan obstruksi saluran kemih memerlukan intervensi seperti yang dinyatakan. pH
urin dapat diperhatikan untuk mengenalpasti jenis batu yang dihidapi oleh pasien. pH urin
normal adalah 5.9 dan kadang terdapat urin alkali normal post-prandial. Dengan menggunakan
dipstick, perlbagai bacaan dapat diukur pada pemeriksaan penuh seorang pasien dengan
ureterolithiasis. Kadar persisten pH urin di bawah 5.5 menunjukkan asam urat atau batu sistin,

8
Sebaliknya, pH urin yang melebihi 7.2 mencadangkan batu struvite infeksi yang bersifat
radiopaque pada foto polos abdomen.1,4

5. Diagnosis Banding
1. Acute appendicitis
Appendicitis adalah peradangan pada daerah appendix yang berada di sebelah kanan
bawah abdomen. Pada keadaan ini, obstruksi pada saluran appendiz sehingga
mengakibatkan infeksi pada lumen organ ini dapat dirasakan nyeri yang bermula pada ulu
hati dan menjalar menuju ke arah sebelah kanan bawah abdomen. Apabila disertai
dengan peritonitis, pasien akan mengeluh nyeri pada daerah kolateral daripada pusat
nyeri tersebut. Kelainan ini dikenali s ebagai tanda Rovsing. Pasien yang mengalami
appendicitis seringkali terlihat lebih selesa duduk dengan tenang dibandingkan
melakukan aktivitas kerana peradangannya yang mengiritasi akibat pergerakan otot di
sekelilingnya. Nyeri yang timbul bersifat berterusan dan muncul secara tiba-tiba.
Berlainan dengan ureterolithiasis, appendicitis akan menunjukkan kadar urin yang
normal.2

2. Infeksi Pada Saluran Kemih

Infeksi pada saluran kemih ditandai dengan bacteriuria yang dapat bersifat simptomatik
atau asimptomatik ditandai dengan >105 organism per mL urin. Dapat berkolonisasi pada
seluruh saluran kemih dan sering terjadi pada wanita. Dapat terjadi tanpa komplikasi
(fungsi dan saluran normal) atau dengan komplikasi (fungsi dan saluran yang abnormal,
kesukaran berkemih, gangguan imun tubuh). Pasien dapat mersakan gejala seperti nyeri
pada daerah pinggang, demam, keringat dingin, muntah, dan oliguria. Dipstick dapat
menunjukkan kehadiran nitrit atau leukosit di dalam urin.2

3. Peradangan pada organ abdomen

Peradangan pada organ seperti kantong empedu, pankreas dan hati dapat menghasilkan
rasa nyeri yang teramat pada daerah abdomen.2

9
 4. Glomerulonephritis
Penyebab utama end-stage renal failure pada dewasa, termasuk diabetes insipidus dan
hypertension. Sejumlah kelainan di mana kerosakan pada filtrasi glomerular
mengakibatkan kebocoran protein dengan/tanpa darah ke dalam urin, tergantung kepada
jenis kelainannya. Pasien dapat bersifat asimptomatik atau dapat hadir dengan keluhan
haematuria, proteinuria, gagal ginjal atau hypertension.2

6. Diagnosis Kerja
Ureterolithiasis keadaan dimana terdapat batu saluran kencing, batu yang terbentuk ketika
konsentrasi substansi tertentu seperti kalium, oksalat,kalium fosfat, dan asam urat meningkat
Batu ginjal, atau dikenali sebagai calculi terdiri daripada sedimen kristal atau kristal agregat
serta mempunyai matriks organik. Batu ini terbentuk dan dijumpai khas di ductus colledocus
dan dapat dideposit di mana-mana saluran daripada pelvis renalis hingga ke urethra
tergantung kepada klasifikasinya. Batu ginjal sebagian besar mengandungi batu kalsium.
Batu oksalat, calcium oxcalate atau calsium phosphate secara bersama dapat dijumpai
sampai 65% hingga 85% dari jumlah keseluruhan ginjal.1
1. Etiopatogenesis ureterolithiasis
Batu saluran kemih adalah agregat polikristal yang terdiri daripada sejumlah kristaloid
dan jumlah kecil daripada matriks organik. Pembentukan batu memerlukan urin yang
pekat yang tergantung kepada beberapa faktor seperti pH, kekuatan ionik, konsentrasi
bahan dan kompleksitas bahan tersebut. faktor geografik juga memainkan peranan di
dalam perkembangan pembentukan batu. Kawasan dengan kelembapan yang tinggi di
samping suhu yang sedikit meninggi dapat dilihat sebagai faktor yang berperan dan dapat
dilihat bahawa insidens batu saluran kemih yang bergejala seringkali ditemukan semasa
cuaca yang panas sekali.1
Pengambilan cairan dan diet juga adalah faktor yang penting di dalam perkembangan
batu saluran kemih. Peningkatan di dalam pengambilan sodium akan meningkatkan
pengeluaran sodium dan calcium, secara tidak langsung meningkatkan pemekatan
monosodium urate (yang dapat bertindak sebagai nidus untuk pertumbuhan batu),
meningkatkan saturasi relatif daripada calcium phosphate, dan menurunkan sekresi sitrat
urin. Faktor-faktor ini yang berperan menggalakkan pertumbuhan batu. Peningkatan di

10
dalam pengambilan protein juga akan meningkatkan pengeluaran kalsium, oksalat dan
asam urat dan menurunkan sekresi sitrat urin.1
Karbohidrat dan lemak sehingga kini masih belum dapat membuktikan mempunyai kesan
terhadap penyakit batu saluran kemih. Lapisan luar gandum dapat terlihat menurunkan
kalsium urin dengan meningkatkan peristalsis usus dan mengikat diri secara mekanik
terhadap kalsium. Pengambilan berlebihan oksalat dan purines dapat meningkatkan
insiden batu pada individu yang mempunyai faktor predisposisi. Walaupun penurunan
kalsium di dalam diet menghasilkan penurunan kalsium urin, hasilnya dalam
meningkatkan oksalat pada urin dapat menghasilkan batu oksalat. Pasien dengan
pekerjaan yang tidak aktif lebih beresiko untuk menghidap penyakit ini dibandingkan
dengan mereka dengan pekerjaan yang aktif seperti buruh binaan.1
Faktor genetik dapat menyumbang kepada pembentukan batu saluran kemih. Cystinuria
adalah satu kelainan autosomal resesif dengan pengeluaran cystine dan seringakli terlihat
menghidap penyakit batu saluran kemih yang berulang. Distal renal tubule acidosis dapat
dilihat sebagai herediter dan ureterolithiasis seringkali terjadi pada 75% daripada pasien
yang menghidap kelainan ini.1
Batu saluran kemih seringkali timbul akibat daripada ketidakseimbang antara solubilitas
dan presipitasi garam. Ginjal harus mengkonservasi air namun mereka juga harus
mengeluarkan bahan dengan solubilitas yang rendah. Kehendak yang berlawanan ini
harus seimbang ketika adaptasi terhadap aktivitas, keadaan lingkungan dan diet. Pabila
urin menjadi supersaturasi dengan bahan yang tidak larut di dalam air, akibat daripada
kadar pengeluaran yang banyak dan atau konservasi air yang berkurang, kristal akan
terbentuk dan berkembang membentuk batu. Terdapat beberapa teori yang berhubungan
dengan penghasilan batu saluran kemih:1,5
 Supersaturation
Cairan dengan kristal calcium oxalate dikatakan mencapai saturasi terhadap calcium
oxalate. Sekiranya kristal tersebut dikeluarkan dan ion kalsium atau oksalat
dicampurkan ke dalam cairan, aktivitas kimia akan meningkat tetapi kristal baru tidak
akan terbentuk. Cairan ini akan dirujuk sebagai metastably supersaturated. Sekiranya
kristal calcium oxalate ditambahkan, ia akan bertumbuh lebih besar. Akhirnya,
apabila ion kalsium atau oksalat ditambahkan lagi ke dalam cairan, supersaturasi akan

11
 mencapai nilai kritikal di mana fase pepejal akan berkembang secara spontan. Nilai
ini dikenal sebagai upper limit of metastability. Perkembangan batu saluran kemih
memerlukan urin yang secara umumnya supersaturasi.5
Kalsium, oksalat dan fosfat membentuk kompleks mudah larut yang pelbagai antara
satu sama lain dan dengan substansi urin yang lain seperti sitrat. Oleh itu, aktivitas
ion bebas mereka adalah di bawah konsentrasi kimia mereka. Penurunan di dalam
ligands seperti sitrat dapat meningkatkan aktivitas ion dan akan mengakibatkan
supersaturation. Supersaturasi urin adan meningkat dengan dehidrasi atau dengan
pengeluaran berlebihan kalsium, oksalat, fosfat, sistein atau asam urat. pH urin adalah
penting; fosfat dan asam urat adalah asam yang bebas pada kadar pH urin yang
fisiologis. Urin yang alkali mengandungi lebih banyak dibasic phosphate
menghasilkan deposit brushite dan apatite. pH urin di bawah 5.5 mengandungi kristal
asam urat, manakala kristal fosfat jarang diketemukan. Solubilitas calcium oxalate
tidak dipengaruhi oleh perubahan pada pH urin. Dehidrasi ringan, pH urin yang
bervariasi dan sekresi berlebihan post-prandial dapat mengakibatkan nilai lebih
daripada normal.5

 Crystallization
Apabila supersaturasi urin melebihi upper limit of metastability, Kristal akan mula
terbentuk. Debris sel dan Kristal lain yang hadir pada saluran kemih dapat bertindak
sebagai dasarpembentukan kristal, sat proses yang dikenal sebagai heterogenous
nucleation. Heterogenous nucleation menurunkan tahap supersaturasi yang
diperlukan untuk pembentukan kristal. Apabila dibentuk, nukleus kristal akan
berkembang dalam saiz sekiranya urin tersebut supersaturasi terhadap fase kristal
tersebut. kristal yang banyak akan berkembang membentuk batu saluran kemih.5
Dalam tindakan pembentukan batu, kristal harus dipertahankan di dalam pelvis
renalis cukup lama untuk berkembang dan tumbuh kepada saiz yang bermakna di
dalam klinis. Mekanisme retensi kristal seringkali dibahaskan. Kajian kini
menunjukkan batu ginjal calcium oxalate sering terbentuk akibat daripada plak
apatitepada papilaris renalis . plak ini, yang dikenal sebagai Randall’s plaque

12
 menghasilkan permukaan yang sesuai untuk heterogenous nucleation pada garam
calcium ocalate.5
Randall’s plaque bermula di dalam medullae pada membran basal pada saluran tipis
di ansa henle dan kemudian menyebar melalui interstitium menuju membran asal
urithelium papiler. Sekiranya urothelium mengalami kerosakan, plaque tersebut akan
terdedah kepada urin dan kristal calcium oxalate dan pembentukan batu akan
berjalan.5

2. Faktor Resiko Ureterolithiasis

Faktor resiko di bawah merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu ginjal, dan
menggambarkan kadar normal dalam urin. Lebih daripada 85% batu pada laki-laki dan
70% pada perempuan mengandungi kalsium, terutamanya calcium oxalate. Predisposisi
kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:1,4,6
a. Calcium nephrolithiasis
 Hypercalciuric (hypercalciuric calcium nephrolithiasis)
Kelainan ini dapat mengakibatkan haematuri tanpa ditemukan pembentukan batu.
Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh
agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam urin dengan atau tanpa
faktor resiko lainnya, ditemukan pada setengah daripada pembentuk batu kalsium
idiopatik. Kejadian hypercalciuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk;1,4,6
o Absorptive hypercalciuria adalah sekunder daripada peningkatan absorbsi
kalsium pada usus halus, terutamanya di jejunum, dan dapat dibahagikan lagi
kepada tipe I, II dan III. Type I absorptive
hypercalciuria adalah tidak tergantung kepada
pengambilan kalsium. Terdapat peningkatan
kalsium urin pada diet yang normal atau diet
kurang kalsium. Type II absorptive hypercalciuria
merupakan kelainan yang tergantung diet. Type III
Gambar menunjukkan batu
absorptive hypercalciuria adalah sekunder kepada kalsium dari ginjal. Gambar
diunduh daripada
kebocoran renal phospahte. Ini mengakibatkan http://www.urocit-
k.com/gfx/stones/MS/01_calci
peningkatan sintesis vitamin D dan peningkatan
um_oxalate.jpg

13
 absorbsi kalsium di usus halus.1,4,6
o Resorptive hypercalciuria adalah sekunder kepada hyperparathyroidism. Pada
situasi ini, dapat dijumpai hypercalcemia, hypophosphatemia, hypercalciuria dan
peningkatan nilai PTH.1,4
o Renal hypercalciuria terjadi apabila tubuli ginjal tidak dapat menyerap kembali
kalsium yang difiltrasi dengan efisien dan mengakibatkan hypercalciuria.
Pengeluran kalsium berlebihan ini akan menghasilkan secondary
hyperparathyroidism. Kalsium serum biasanya normal.1,4,6

 Hypocitraturic
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam urin yang dapat
diakibatkan oleh diare kronis, type I renal tubular acidosis, pengobatan chronic
hydrochlorothiazide dan kadang bersifat idiopatik. Sebarang kondisi yang
menghasilkan asidosis metabolik (termasuk puasa yang panjang, hypomagnesemia
dan hypokalemia) akan menurunkan sitrat urin kerana ia akan dikosumsikan ke dalam
siklus asam sitrat di dalam mitokondria sel tubuler proksimal. Fungsi sitrat adalah
mengikat kalsium di dalam cairan, secara tidak langsung menurunkan bekalan
kalsium untuk pembentukan batu.1,4,6

 Hyperuricosuric
Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis adalah sekunder daripada diet yang
berlebihan atau kelainan metabolit asam urat. Berlainan dengan uric acid
nephrolithiasis, pasien dengan hyperuricosuric calcium nephrolithiasis biasanya
mengekalkan pH urin yang lebih tinggi daripada 5.5. monosodium urate
mengabsorbsi dan mengelakkan penghambat batu dan meningkatkan pembetukan
heterogenous nucleation. Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis juga dapat bersifat
sekunder terhadap epitaksis, atau heterogenous nucleation. Pada situasi ini, struktur
kristal yang serupa dapat tumbuh bersama dengan bantuan infrastruktur matriks
protein.1,4,6

14
  Hyperoxaluric
Hyperoxaluric calcium nephrolithiasis adalah sekunder daripada kelainan intestinal
primer. Pasien seringkali datang dengan riwayat diare kronis yang berhubungan
dengan kelainan peradangan usus atau steatorrhea. Kontribusi oksalat dan diet
disebabkan sebagian garam kalsium oksalat yang tidak larut di lumen intestinal.
Absorbsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat pada
urin dapat meningkat bila kekurangan kalsium pada
lumen intestinal untuk mengikat oksalat. Peningkatan
lemak usus akan mengikat kalsium dan membentuk
hasil yang seperti sabun. Penurunan kalsium ini
mengakibatkan penurunan pengikatan dengan oksalat,
Gambar menunjukkan batu sistin.
yang dengan itu akan diabsorbsi bebas. Peningkatan Gambar diunduh daripada
http://www.herringlab.com/phot
yang sedikit di atas 45mg/hari dapat meningkatkan os/27-Cyst95-P5.jpg
pembentukan batu yang bermakna.1,4,6
b. Uric Acid Calculi
pH urin secara umumnya dalah 5.9. pembentuk batu asam
urat seringkali mempunyai nilai pH urin yang lebih
rendah daripada 5.5. pK asam urat adalah 5.75, di mana
setengah daripada asam urat diionisasi sebagai garam urat
dan bersifat larut di dalam air, manakala setengah lagi
menjadi tidak larut dan membentuk batu.1,4,6 Gambar menunjukkan batu urat.
Gambar diunduh daripada
c. Struvite calculi http://www.herringlab.com/photo
s/1-UA80-M18-P2.jpg

Batu struvite seringkali sinonim dengan batu magnesium-

ammonium-phosphate. Batu ini sangat sering ditemukan
pada wanita dengan infeksi saluran kemih yang berulang
yang menggunakan antibiotik yang mengandungi
kalsium.batu ini jarang terbentuk tanpa intervensi

Gambar menunjukkan batu struvit. endourologis saluran kemih sebelumnya. Seringkali

Gambar diunduh daripada ditemukan batu struvite ini secagai batu staghorn yang
http://www.herringlab.com/photo
s/6-Maph93-C2-Pb5.jpg membesar membentuk penghalang sistem ginjal. Batu ini

15
 terbentuk secara sekunder terhadap organisme yang membentuk urease termasuk proteus,
pseudomonas, providencia dan kadang klebsiella, staphylococcus dan mycoplasma.
Infeksi saluran kemih E. coli tidak konsisten dengan bendungan yang terjadi akibat batu
ini. Batu ini seringkali lembut dan dapat berulang dengan cepat.1,4,6
d. Cystine calculi
Batu sistein adalah hasil daripada pengeluaran abnormal cystine, ornithine, lysine dan
arginine. Cystine adalah satu satunya asam amino yang tidak larut di dalam urin. Batu ini
secara khususnya sukar untuk diobati.1,4,6
e. Faktor Resiko Lain
 Penurunan jumlah urin
Diakibatkan oleh kemasukan cairan yang berkurang. Batu terbentuk akibat daripada
peningkatan reaktan dan pengurangan aliran urin.4
 Jenis cairan yang diminum
Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang.
Minuman soft drink melebihi satu liter perminggu mengakibatkan pengasaman
dengan asam fosfor dan sekaligus meningkatkan resiko penyakit batu. Beban asam
dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam urin dan
menurunkan sitrat pada urin. Cairan lain yang mempengaruhi batu urin adalah jus
epal, jus anggur, kopi, teh dan bir.4

 Ginjal Spongiosa medulla

Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, terutama
pasien dengan predisposisi faktor metabolik hypercalsiuric aatu hyperuricosuric.
Kejadian ini diperkirakan akibat adanya kelainan ductus colecticus terminalis dengan
daerah statis yang memacu presipitasi kristal atau kelekatan epitel tubulus.4

 Batu Calcium Phosphate dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe I

Faktor resiko batu calcium phosphate pada umumnya berhubungan dengan faktor
resiko yang sama dengan batu calcium oxalate. Keadaan ini pada beberapa kasus
diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH urin.4

16
 Masukan sodium chloride
Natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium. Hubungan ini dikaitkan
dengan sebagian reabsorbsi kalsium secra pasif mengikuti natrium dan air pada
tubulus proksimalis dan sepanjang saluran ansa Henle. Penurunan reabsorbsi natrium
proksimal disebabkan volume berlebih menyebabkan pengurangan transportasi
kalsium dan peningkatan ekskresi urin.4

 Masukan protein
Masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan peningkatan insidens
penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan
penurunan ekskresi sitrat. Masukan protein dan metabolisme purin dan sulfur
menghasilkan asam amino dan asam urat yang dapat memicu pembentukan batu
kalsium.4

 Masukan Kalsium
Masukan Kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet kalsium
yang tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu, meskipun insidens
pembentukan batu ditemukan menurun pada kelompok pria dan wanita. Pengikatan
oksalat diet menjelaskan berkurangnya absorbsi dan pengurangan ekskresi oksalat
pada urin.4

 Masukan Kalium
Diet tinggi kalium dapat mengurangi resiko pembentukan batu dengan menurunkan
ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dal urin 4

 Diet lain seperti vitamin C

Vitamin C atau ascorbic acid adalah salah satu faktor pembentukan batu kalsium
oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dapat dimetabolisisr menjadi oksalat yang
diekskresikan melalui urin. 4

 Masukan air

17
 Dengan menurunnya volume urin, maka tingkat kejenuhan calcium oxalate meningga
sehingga terjadinya kemungkinan pembentukan kristal.4

3. Manifestasi Klinis
Pasein dapat bersifat asimptomatik atau mengalami kolik pada daerah ginjal. Rasa kolik
ini dapat dijelaskan melalui dua mekanisme; dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan
reseptor sakit dan iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan
penglepasan mediator sakit. Kolik ini dapat terlihat dengan spasme yang memedihkan
daripada ‘loin to groin’ atau hingga genital atau celah selangkangan, disertai dengan
mual atau muntah. Pasien seringkali tidak dapat berbaring tenang akibat daripada
peradangan pada peritonitis. Obstruksi ginjal dapat dirasakan pada daerah di antara iga
dan sudut lateral otot lumbal (seperti nyeri iritasi saraf intercostal namun bersifat kolik)
obstruksi pada mid-ureter dapat menyerupai appendicitis/diverticulitis. Obstruksi pada
saluran bawah dapat membawa kepada gejala iritasi kandung kemih dan rasa nyeri di
scrotum, ujung penis atau labia mayora. Obstruksi pada kandung kemih dan urethra
dapat mengakibatkan nyeri panggul, dysuria dan gangguan pada saat berkemih. Infeksi
saluran kemih dapat hadir bersama dan meningkat pada gangguan berkemih. Gejala lain
yang dapat terjadi adalah haematuria, proteinuria, sterile pyuria dan anuria.2

4. Epidemiologi
Ureterolithiasis menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal (urolithiasis) dan
batu kandung kemih (uterolithiasis). Ureterolithiasis merupakan keadaan yang abnormal
di dalam kandung kemih dan mengandungi komponen kristal serta matriks organik.
Ureterolithiasis merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di negara
maju seperti Amerika Serikat, Eropah, Australia dan sebagainya, batu saluran kemih
banyak dijumpai di saluran kemih bahagian atas sedangkan di negara yang sedang
berkembang, seperti India, Thailand dan Indonesia lebih memperlihatkan batu kandung
kemih. Di daerah Semarang, sejak tahun 1979 proporsi batu ginjal dijumpai relatif
meningkat dibandingkan proporsi batu kandung kemih. Peningkatan kejadian batu pada
saluran kemih bahagian atas terjadi di abad ke-20 khususnya di daerah bersuhu tinggi dan
dari negara yang sudah berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bahagian atas di

18
 negara berkembang dijumpai ada hubungan dengan perkembangan ekonomi serta dengan
pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan perkapita.4
Di beberapa rumah sakit di Indonesia dilaporkan perubahan proporsi batu ginjal
dibandingkan batu saluran kemih bahagian bawah. Hasil analisis jenis batu ginjal di
Laboratorium Patologi Klinik Universitas Gadjah Mada menunjukkan kenaikan proporsi
batu ginjal dibanding proporsi batu kandung kemih. Di Rumah Sakit Dr. Kariadi
Semarang pada tahun 1979 telah merawat 52/10000 pasien rawat inap. Pada tahun 1981-
1983 dilaporkan dari 634 pasien batu saluran kemih didapatkan 337 pasien batu ginjal.
Pada Rumah Sakit Dr. Sardjito tahun 1986 dilaporkan prevalensi batu saluran kemih
sebesar 80/10000 pasien rawat inap. Batu ginjal yang ditemukan 79 daripada 89 pasien
batu saluran kemih tersebut. Hampir keseluruhan pasien datang dengan masalah batu
ginjal yang dilaporkan. Di Amerika Serikat, kejadian batu ginjal dilaporkan sekitar 7-10
pasien untuk 1000 pasien rumah sakit dan insidens dilaporkan 7-21 pasien untuk setiap
10,000 pasien dalam setahun.4

7. Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun batu
saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Umumnya pencegahan dapat berupa
menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter
per hari, diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu, aktifitas harian yang
cukup dan pemberian medikamentosa. Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi
kekambuhan adalah diet rendah protein karena protein akan memacu ekskresi kalsium urin dan
menyebabkan suasana urin menjadi lebih asam.Diet rendah oksalat, diet rendah garam karena
natriuresis akan memicu timbulnya hiperkalsuria dan diet rendah purin.

8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk ureterolithiasis lebih bertujuan untuk mengatasi gejala dan

mengurangi kadar berulang batu saluran kemih. Dalam status mengatasi gejala, harus dingatkan
bahawa batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam ductus
coledochus dan mengakibatkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan

19
saluran kemih. Tindakan emergensi ditujukan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien
dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Spasme analgesic diberikan atau
prostaglandin synthesis inhibitor diberikan untuk mngurangkan rasa sakit. 1,2,4

Untuk mengurangi kadar berulangnya batu saluran kemih, pasien harus mencapai datatus
bebas batu di saluran kemih. Fragmen batu kecil dapat bertindak sebagai nidus untuk
perkembangan batu seterusnya. Pasien ini harus dievaluasi dengan benar untuk mengurangi
kadar berulangnya kejadian batu. Pembentuk batu asam urat dapat berulang dalam beberapa
bulan sekiranya terapi yang sesuai tidak dijalankan. Sekiranya tiada pengobatan medis dijalankan
setelah pembedahan pengeluaran batu, batu dapat berulang dalam 50% daripada pasien di dalam
5 tahun. Salah satu usaha untuk mengurangkan berulangnya batu saluran kemih adalah
pengambilan cairan yang banyak. Volume absolut tidak diketahui tetapi pengambilan cairan
sebanyak dua kali ganda disarankan. Pasien digalakkan untuk mengambil air semasa
mengkosumsi makanan, 2 jam setelah makan dan sebelum tidur siang dan mengambil cairan
tambahan pada waktu malam. Peningkatan cairan hanya sewaktu siang hari tidak dapat
mendilusikan urin yang supersaturasi dan akhirnya mengakibatkan batu yang baru.
Penatalaksanaan untuk setiap jenis batu adalah sepertiyang berikut;-1
Jenis Batu Saluran Kemih Penatalaksanaan
Calcium Nephrolithiasis
 Hypercalciuric
 Absorptive hypercalciuric  Menurunkan absorbsi kalsium di usus
 Cellulose phosphate dapat mengikat
kalsium dan menurunkan absorbsi usus
halus. Tidak menganggu mekanisme
transport usus. Harus diberikan dengan
makanan untuk meningkatkan
availabilitas terhadap kalsium.
Penggunaan tidak teratur dapat
mengakibatkan seimbang kalsium
negatif dan stimulasi sekunder
paratiroid. Penggunaan jangka lama
tanpa follow-up metabolik dapat
mengakibatkan hypomagnesuria dan
hyperoxaluria sekunder dan batu
kambuh.
 Thiazide dapat digunakan secara
alternatif di dalam pengobatan type I
absorptive hypercalciuria. Menurunkan

20
 ekskresi kalsium ginjal tetapi tidak
mempunyai kesan bermakna pada
absorbsi usus.
 Penurunan kalsium sebanyak 50% dapat
menurunkan type II absorptive
hypercalciuria kepada nilai normal.
 Resorptive hypercalciuria  Orthophosphate dapat menghambat
sintesis vitamin D pada type III
absorptive hypercalciuria.
 Renal hypercalciuria  reseksi paratiroid dapat mengurangkan
penyakit hyperparathyroidism dan
 Hyperuricosuric penyakit batu.
 Thiazide
 Hyperoxaluric
 Diet hambatan purin atau terapi
allupurinol

 Hypocitraturic  Supplement kalsium secara oral untuk

mengikat oksalat di dalam usus
 Pengambilan cairan yang berlebihan

 Potassium citrate

Uric Acid Calculi  Potassium citrate diberikan untuk

meningkatkan pH urin secara sediaan
cairan.
 Nitrazine pH digunakan untuk
memonitor keberkesanan alkalisasi urin.
 Allupurinol diberikan sekiranya
hyperuricemia hadir.

Struvite Calculi  Antibiotik preoperatif

 Irigasi postoperatif
 Acetohydroxamic acid dapat
menghambat urease tetapi tidak
ditoleransi dengan baik akibat aktivitas
gastrointestinal.

Cystine Calculi  Meningkatkan pengambilan cairan

 Alkalisasi urin
 Penicilamine dan tiopronin

Pengobatan pembedahan berupa mengeluarkan batu daripada saluran kemih. Paksaan

cairan secara intravena tidak dapat mendorong batu keluar menuruni ureter. Peristalsis yang

21
efektif yang membawa bolus urin menuruni ureter memerlukan dinding ureter untuk menjepit
antara satu sama lain, di mana sistem dilatasi yang besar tidak dapat lakukan. Selain itu, diuresis
adalah tidak sesuai dan dapat meningkatkan rasa nyeri. Demam dapat terjadi menunjukkan
infeksi, drainase harus dilakukan pada keadaan darurat melalui kateterisasi atau saluran
percutaneous nephrostomy. Antibiotik sahaja tidak membantu tanpa drainase.1
Bendungan aliran urin oleh batu ereter seringkali terjadi di tiga daerah; ureteropelvic
junction, penyilangan ureter di pembuluh darah iliaca dan sebaik sahaja ureter memasuki
kandung kemih pada ureterovesicular junction. Prediksi aliran batu yang spontan tidak dapat
dijangka. Batu dengan diameter kurang daripada 6mm yang dapat terlihat pada radiografi
abdomen akan berlalu secara spontan. Observasi konservatif dengan pengobatan tahan nyeri
adalah sesuai untuk 6 minggu pertama. Terdapat bukti bahawa kortikosteroid, α- blocker, dan
calcium channel blocker dapat meningkatkan aliran batu pada batu ureter yang diperhatikan. α-
Blocker adalah selamat dan sangat diterima tubuh pasien. Obat yang sering digunakan adalah
tamsulosin, terazosin atau doxazosin. Sekiranya aliran spontan batu gagal, samada akibat
progresi batu yang kurang atau intoleransi nyeri yang kurang, intervensi terapi diperlukan.1
Batu ureter distal dapat dibuang samada dengan ekstraksi batu ureteroscopic atau secara
in situ extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL). Ekstraksi batu ureteroskopik melibatkan
kemasukan endoskopi melalui urethra dan memasuki ureter. Dibawah penglihatan langsung,
ekstraksi penuh atau fragmentasi sebelum ekstraksi di lakukan. Komplikasi semasa ekstraksi
endoskopik meningkat setelah 6 minggu observasi konservatif. Indikasi awal untuk intervensi
termasuk nyeri parah yang tidak responsif terhadap medikasi, demam, mual muntah yang
persisten sehingga memerlukan hidrasi intravena, sosialisasi yang memerlukan ke kerja atau
dalam saat liburan. Kebanyakan batu saluran kemih bagian atas yang memasuki kandung kemih
dapat keluar melalui urethra dengan rasa yang kurang selesa.1
In situ ESWL secara alternatifnya, menggunakan tenaga luaran yang akan memfokuskan
kepada batu tersebut. tenaga ini bersifat adisi, menghasilkan kecederaan jaringan minimal
kecuali pada tempat batu itu diposisikan dengan bantuan fluoroscopy ataupun ultrasonography.
Ini dapat dilakukan di bawah anastesi sebagai prosedur rawat inap dan seringkali mengakibatkan
fragmentasi batu. Kebanyakan fragmen batu akan berlalu di dalam 2 minggu, tetapi mereka yang
tidak keluar dalam 3 bulan tidak akan berlalu tanpa intervensi lain. Wanita hamil sebaiknya tidak

22
diobati dengan SWL untuk batu di ureter bahagian bawah kerana hasil terhadap ovari tidak
diketahui.1
Batu proksimal atau midureter yang terletak atas daripada daerah inferior sendi
sacroiliaca dapat diobati dengan SWL atau ureteroscopy. SWL dihantarkan secara langsung
kepada batu tanpa perlu didorong kembali ke atas pelvis renalis. Untuk membantu memastikan
drainase yang secukupnya setelah ESWL, double J ureteral stent sering diletakkan tetapi tidak
memastukan fragmen batu untuk keluar. Kadang-kadang, fragmen batu dapat mengobstruksi
ureter setelah SWL. Pengurusan konservatif akan menghasilkan resolusi spontan dengan
berlalunya fragmen batu. Sekiranya ini tidak berjaya, drainase proksimal yang secukupnya
melalui tube percutaneous nephrostomy dapat membantu aliran. Dalam kasus yang jarang,
ekstraksi ureteroscopic amat diperlukan.1
Pasien dengan renal calculi yang muncul tanpa nyeri, infeksi saluran kemih atau
obstruksi tidak perlu diobati. Mereka harus mengikuti radiografi abdomen bersiri atau
pemeriksaan ultrasonography ginjal. Sekiranya batu tersebut membesar atau berubah menjadi
simptomatik, intervensi harus dilakukan. Batu ginjal yang diameter kurang daripada 2 cm adalah
sebaiknya diobati dengan SWL. Batu yang terletak pada calix inferior seringkali menghasilkan
kadar bebas batu yang suboptimal diukur pada 3 bulan melalui x-ray. Batu seperti ini atau
dengan diameter yang lebih lebar sebaiknya diobati dengan percutaneous nephrolithotromy.
Lindungan antibiotik perioperatif dapat digunakan atas dasar kultur urin preoperatif.1

9. Komplikasi

Sebelum pembaikan, pasien dengan ureterolithiasis dapat terdedah dengan beberapa

komplikasi yang parah. Antaranya adalah gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut terjadi akibat
daripada tersumbatnya batu ginjal pada tubulus colledochus renalis sehingga urin tidak dapat
keluar menuju ke arah ureter. Sehubungan dengan ini, penyumbatan saluran kemih dapat
mengakibatkan penumpukan urin dan menghasilkan hydronephrosis, pembesaran dilasi kaliks
ginjal akibat daripada tiadanya saluran keluar untuk urin sehingga mengakibatkan atrofi
progresif terhadap ginjal. Infeksi saluran kemih juga dapat terjadi terutamanya daripada bakteri
yang menghasilkan urease akibat daripada pemekatan urin di dalam kandung kemih pada batu di
kandung kemih.2,4,6

23
10. Prognosis

Setelah pengeluaran total batu ginjal, follow up therapy harus dilakukan untuk mengobati
faktor pencetus setiap jenis batu. Kebanyakan batu dapat dikeluarkan tanpa menghasilkan
sebarang kesulitan terhadap saluran kemih pasien. Namun begitu, kekambuhan batu seringkali
terjadi. Sekiranya pengobatan medis tidak dilakukan untuk mengobati faktor pencetus, batu
dapat kambuh secara umumnya 50% daripada pasien dalam jangka waktu 5 tahun. Kekambuhan
ini seringkali terjadi akibat tidak terubatnya faktor resiko seperti hypercalciuria, hyperuricosuric
dan sebagainya. Walaupun penyakit ureterolithiasis mempunyai prognosis yang baik,
sebahagian kecil pasien tanpa gejala dapat menimbulkan gagal ginjal kronik yang progresif.1,6

Kesimpulan

Dengan melakukan tugas makalah mandiri ini, dapat dipastikan bahawa ureterolithiasis
adalah satu kelainan metabolik yang terjadi di sistem urogenital. Kelainan ini mempunyai sebab
yang pelbagai tergantung kepada jenis calculi yang terhasil daripada kelainan ini. Peningkatan di
dalam garam mineral dan penurunan penghambat batu ginjal dapat berkontribusikan kepada
terbentuknya batu ginjal ini. Kelainan abnormal ini dapat mengakibatkan nyeri yang kuat pada
daerah pinggang dan menuju ke arah supra pubis dengan berlalunya batu kemih menerusi
saluran kemih. Penatalaksanaan yang terbaik adalah dengan mengeluarkan batu tersebut dengan
dinamis dan mengurangkan rasa nyeri tersebut dengan α-blocker. ESWL dan ureteroscopic stone
extraction dapat sangat sesuai digunakan untuk batu ureter distal. Pasien yang menjalani
pembedahan mempunyai prognosis yang baik walaupun mempunyai kadar kekambuhan yang
tinggi. Pencegahan harus diperketatkan untuk mengelakkan kekambuhan yang dapat terjadi.1-5

24
Daftar Pustaka

1. McPhee S.J., Papadakis M.A. 2010 Current medical diagnosis and treatment 24th edition.
Dalam Urinary stone disease. McGraw Hill Companies; 2010; 857-860.
2. Murray Longmore, Wilkinson I.B, Davidson E.H, Alexander Foulkes, Rafi A.R. Oxford
handbook of clinical medicine 8th edition. Oxford University Press, 2010; 60,61, 292-295,
636-641.
3. Welsby P.D. Pemeriksaan organ-organ spesifik. Pemeriksaan Fisik dan Anamnesis Klinis.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:2010.
4. Dalam Mochammad Sja’bani. Batu saluran kemih. ; 1025-1032
5. Faucin A.S, Braunwald Eugene, Hauser S.L, Longo D.L, Loscalzo Joseph J.J. Harrison’s
principles of internal medicine 17th edition. Dalam nephrolithiasis. McGraw Hill Companies,
2008; 1815-1821
6. Warrell D.A, Cox T.M, Firth J.D, Edward J, Benz. Oxford textbook of medicine 4th edition.
Dalam Unwin R.J, Robertson W.G, Giovambattista Capasso. Urinary stones,
nephrocalcinosis and renal tubular acidosis. Oxford University Press, 2003; 2746-2750

25