PATOLOGI SISTEM RESPIRASI

(dr. Devy)

Zona konduksi :

1. HIDUNG
 Terhubung oleh struktur :
- Sinus paranasal
 Gangguan hidung tersumbat, karena :
 Mukus, benda asing, massa/neoplasma  lumen menyempit  sesak napas
 susah inspirasi (wheezing +)
 Faktor allergan = harus punya riwayat atopi, khas = ngeluh hidung tersumbat
di pagi hari
Saat allergan masuk (teori hipersensitivitas)  (+) respon reseptor di
bronkus  bronkokonstriksi pembuluh darah di bronkus  lumen
menyempit  sesak napas  susah inspirasi (wheezing +)
 Infeksi (inflamasi) = edema, di tunika mukosa concha nasal
Inflamasi  peningkatan permeabilitas vaskular  edema mukosa  lumen
menyempit  sesak napas  susah inspirasi (wheezing +)
- Olfactory epithelium
Terdiri dari : glands of bowmann, supporting cell, olfactory cell
2. LARING
 (+) pita suara
3. TRAKEA
4. BRONKUS DAN BRONKIOLUS
 Epitel kolumnar bersilia bersel goblet = untuk sekresi mukus
 Memiliki sistem imun IgA
 Ketika ada benda asing  silia bergerak ke atas  sel goblet sekresi mukus  respon
bersin
 Gangguan
- Misalnya merokok : silia bronkus rusak  sekret (eksudat) > akan menumpuk
(akumulasi sekret)  potensi mikroorganisme tumbuh di eksudat  batuk produktif
(batuk terus-menerus)  dapat menjadi kronik (PPOK)
- Bronkus yang lebih curam : kanan  kemungkinan orang tersedak masuk ke
bronkus kanan
- Bronchiectasis  dilatasi permanent bronkus  bau dan warna dahak khas  harus
di kultur untuk menentukan mikroorganismenya
5. ALVEOLUS
 Pertahanan pada alveolus : makrofag alveolar
 Lapisan sel : hanya 1 lapis tidak bersilia
 Jenis sel :
- Pneumosit 1
- Pneumosit 2  sekresi surfaktan  mencegah paru-paru kolaps
 Ingat : kondisi alveolus harus tetap terbuka  daya compliance didukung struktur
elastin di sekitar alveolus + surfaktan  kerjasama untuk difusi gas
 Gangguan :
Perbedaan bronchopneumoniae dengan pneumonae lobaris (sama-sama terjadi
inflamasi)
- Bronchopneumoniae :
 Kabut tersebar / berawan
- Pneumoniae lobaris :
 Inflamasi hanya 1 lobus  mengisi daerah alveolus  alveolus edema 
alveolus penuh  terlihat area konsolidasi pada satu lobus seluruhnya
 Memiliki 4 tahap reaksi inflamasi :
a. Kongesti = cairan serosa di ruang alveolus
b. Hepatisasi merah = massive confluent exudation : neutrofil + eritrosit +
fibrin di ruang alveolus
Ciri makroskopik : lobus merah padat konsistensi mirip hepar
c. Hepatisasi kelabu = limfosit + jaringan fibrin
d. Resolusi = perbaikan jaringan
 Ingat : normal ketika diperkusi
a. Paru-paru : sonor (udara)
b. Hepar : redup (massa)
- Emfisema :
Merokok, polusi pekerja tambang  (+) proses inflamasi di alveolus  makrofag
alveolar bekerja  karena terpapar terus-menerus, makrofag alveolar tidak mampu
bekerja lagi  rekrut neutrofil (salah satu fungsi neutrofil : produksi elastase,
normalnya homeostasis a1 anti-tripsin menyeimbangkan elastase agar tidak
dominan)  terpapar terus-menerus/riwayat defisiensi a1 anti-tripsin  elastase
dominan  destruksi jaringan elastin dinding alveolus  jaringan elastin hancur 
kemampuan kembang kempis terganggu  emfisema
NOTE : SAAT PERKUSI
a. Sonor ke arah costae = emfisema
b. Sonor ke arah apeks = TB cavitas
- TB Paru
TB dapat hidup di dalam makrofag alveolar  makrofag berubah menjadi sel
epiteloid (adalah makrofag alveolar yang sudah diinfeksi MTB)  sel epiteloid akan
berkelompok untuk mempertahankan hidup membentuk granuloma/tuberkel di
alveolus  nekrosis kaseosa (perkijuan)  resolusi  mtb bersifat dorman 
ketika sistem imun pasien turun  dapat reaktivasi lagi
A. TB Paru primer
Ciri makroskopik : granuloma subpleura dan hillus, kuning kecoklatan, kompleks
gohn  jika mengalami fibrosis  kalsifikasi (ranke complex)
B. TB Paru milier
Ciri makroskopik : granuloma multipel, putih keabuan, tersebar di seluruh
parenkim paru
- TUMOR
 Perbedaan :
a. Grading cancer : dapat ditemukan di pemeriksaan PA
= bentuk sel dan derajat diferensiasi sel tumor
 b. Staging cancer : dapat ditemukan di pemeriksaan fisik
= ukuran lesi, penyebaran ke kelenjar limfe dan metastasis
A. Squamous cell carcinoma
 Mutasi p53 gene (polisi di tingkat gen)  fungsinya menstop sel yang
diprediksi mulai berubah  jika mutasi gen  sel-sel terus berubah
(metaplasia)
 Terjadi pada perokok
 Ciri mikroskopik : pembentukan pulau keratin bentuk mutiara tanduk / sel-
sel individu (eosinophilic dense cytoplasm)
Note :
Dominan keratinisasi  tumor diferensiasi baik
Dominan aktivitas mitosis  tumor diferensiasi buruk
 Ciri makroskopik : massa besar, putih abu-abu, lunak-keras, area hemoragik,
nekrosis
B. Adenocarcinoma
 Terjadi banyak pada wanita yang tidak merokok tapi memiliki riwayat
terpapar rokok
 Mutasi K-ras  (+) proliferasi sel  proliferasi sel meningkat
C. Small cell carcinoma
 Perokok
 Pada bronkus primer
 Sensitif terhadap kemoterapi
 Mutasi p53 dan Rb
 Ciri mikroskopik : ukuran sel kecil, bentuk bulat-oval-atau spindle, nukleus
hiperkromatik, rasio nukleus : sitoplasma = 1:1
 Ciri makroskopik : massa tumor lunak, berlobus, putih kecoklatan
D. Large cell carcinoma
 Ciri mikroskopik : tumor epitel ganas undiferensiasi, nukleus besar,
nukleolus jelas, sitoplasma sedang
 Ciri makroskopik : massa tumor multipel (cannonball lessions) menyebar di
seluruh lapang paru
E. Metastasis tumor pada paru
 Paling sering
 Ke hepar, tulang, dll