PENDAHULUAN

TUMOR KULIT

Merupakan salah satu beberapa jenis tumor pada manusia yang dapat diikuti secara dini
karena dapat dilihat dan diraba sejak permulaan. Pengawasan dan penemuan tumor kulit dapat
dilakukan lebih teliti dan dini, apabila masyarakat juga ikut ditingkatkan pengetahuanya.

Pengetahuan ini meliputi penerangan khusus soal tumor melalui media massa (radio, T.V, surat
kabar dan lain-lain). Dan peningkatan kecerdasan masyarakat pada umumnya. Dengan
meningkatnya kecerdasan masyarakat, maka daya tangkap akan penerangan-penerangan melalui
media massa menjadi lebih mantap, dan diharapkan masyarakat akan datang secara sadar untuk
berkonsultasi dengan dokter atau pusat-pusat kesehatan terdekat.

KLASIFIKASI TUMOR KULIT

1. TUMOR JINAK

Merupakan tumor yang yang berdiferensasi normal(matang). Pertumbuhan lambat dan ekspansif
serta kadang-kadang berkapsul.

Pada table tumor jinak yng sering terjadi keratosis seboroik. Tumor jinak tersebut memiliki
proknosa yang baik bila dilakukan penanganan yang benar.

2. TUMOR PRAKANKER KULIT

Merupakan tumor yang memiliki kecenderungan berkembang menjadi kanker. Untuk

mengenali penyakit ini sangatlah penting karena apabila dapat ditemukan dalam bentk prakanker
serta diobati dengan adekuat akan memberikan penyembuhan yang baik .

Secara histopatologik ditemukan perubahan yang menyimpang dri pilrisasi sel normal.
Secara Ca in situ berarti bahwa kelainan tersebut telah memenuhi syarat sebagai kanker secara
histologinya saja. Misalnya pada penyakit : Kanker Intraepidrmal (Bowen, eritroplasia
[queyrat]).

Pada tumor prakanker umumnya ditemukan tanda-tanda keratosis, ulserasi, papul, nodus
dan morfea, variasinya bermacam-macam.

3. TUMOR GANAS

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai struktur yang
tidak teratur dengan deferensiasai sel dalam pelbagai tingkatan pada kromatin, nucleus,
dan sitoplasma.
 Umunya pertumbuhanya cepat ( kecuali basalioma) dengan gambaran mitosis
yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif, infiltrative sampai merusak jaringan
disekitarnya sertabermetastasis melalui pembulu darah dan atau pembulu getah bening.

Jenis yang sering ditemukan dikulit umunya karsinoma dan sarcoma. Yaitu :

 Karsinoma sel basal ( basal cell carcinoma)

 Karsinoma sel skuamosa ( squamous cell carcinoma)
 Melanoma maligna

Tumor ganas yang jarang dijumpai ialah sarcoma Kaposi, tumor tersebut banyak
ditemukan di afrika.

ETIOLOGI

1. Faktor luar
2. Faktor dalam

1.FAKTOR LUAR :

Meliputi bahan karsinogen (zat kimia), cahaya matahari, radiasi, lingkungan/pekerjaan.

 Bahan karsinogen:
a. Hidrokarbon yang diisolasikan dari ter batubara pada pekerjaan cerobong asap 
karsinoma sel skuamosa.
b. Peminum arsen inorganic lain, misalnya : Borilium, Kadmium, zinkum, plumbum,
kromium, Nikel.
c. Ada juga bahan2 yang lain : inti hidrokarbon polisiklik aromatic, aromatic azodyes,
alkylating agent, nitogen dll.
 Dapat juga disebabkan oleh virus, misalnya : veruka vulgaris, kondiloma
akuminatum. HBV virus. Pada percobaan pada hewan ternyata :
 Virus yang punya inti DNAtumor jinak
 Virus yang dengan inti RNA  tumor ganas

Faktor luar yang hubunganya erat sekali dengan penyakit tumor kulit ialah sinar
ultraviolet (U.V.B) yang terdapat dalam sinar matahari dan pigmentasi kulit.

Sinar Radiasi terutama pada sel skuamosa. Umumnya keganasan terjadi pemakaian sinar
X atau radium. Biasanya pada radiologi dapat terjadi keganasan pada pengobatana sinar
dengan dosis rendah dan dalam jangka waktu lama. Urutan sensitivitas jaringan terhadap
radiasi sebagai berikut :
 Lapisan basal, lapisan endotel, melanosit, folikel rambutkelenjar sebum, muskulus
erector pili, kelenjar ekrin.

Keruskan kulit karena radiasi mempunyai sifat-sifat yang sama dengan kerusakan kulit
karena cahaya matahari.

2.FAKTOR DALAM

Faktor dalam meliputi : genetic, imunologik, ras dan jenis kelamin. Berbagai kelainan
genetic yang erat hubunganya.

DIAGNOSIS DINI KEGANASAN

Secara anamnesis :

 Rasa gatal/nyeri
 Perubahan warna ( gelap, pucat dan terang)
 Ukuranya membesar
 Pelebarannya tak merata ke samping
 Permukaan tak rata
 Trauma
 Perdarahan (walaupun karena trauma ringan)
 Ulserasi/infeksi yang sukar sembuh

Secara obyektif ditemukan :

 Tak berambut
 Warna : suram ( waxy, seperti mutiara, transulen) atau sama dengan kulit normal.
 Permukaan : tak rata, cekung ditengah dengan pinggir agak menonjol (linear atau
popular).
 Penyebaranwarna tidak homogen
 Skuamasi halus atau krusta yang melekat bila diangkat timbul pendarahan
 Sering timbul tunas yang bersifat seperti tumor induknya.
 Perbaan berbeda-beda sesuai dengan keadaan : dapat keras, kenyal, terasa nyeri,
dalam taraf permulaan mudah digerakan dari dasarnya
 Diameter terpanjang membentuk sudut dengan garis R.S.T.L ( rest skin tension
line)
 Telangiektasis kadang-kdang ditemukan mulai dari pinggir kearah sentral.

TUMOR GANAS PADA KULIT

1. KARSINOMA SEL BASAL

Sinonimnya:
Basal cell epithelioma ( BCE), basalioma, ulkus roden, ulkus Jacob, tumor komprecher,
basal cell carcinoma (BCC).
Patogenesis :
Tumor ini disangka dari sel epidermal berpotensial, atau dari epidermis/adneksanya.
Faktor predisposisinya ialah factor :
 Lingkungan : radiasi, bahan kimia, pekerjaam tertentu yang banyak terkena sinar
matahari. Adanya trauma (luka bakar). Ulkus sikatrik.
 Faktor genetic K xeroderma pigmentosum albinism.

Gejala klinis

 Umunya ditemukan didaerah berambut.

 Bersifat invasive dan jarang mempunyai anak sebar (metastasis).
 Dapat merusak jaringan sekitarnya, malah dapat sampai ketulang, serta cenderung
untuk residif lrbih-lebih bila pengobatanya tidak adekuat.

Bentuk klinis yang banyak ditemukan :

a. Nodulus ( termasuk ulkus rodens)

Pada tahap awal sangat sulit ditemukan malah dapat berwarna seperti kulit
normal/menyerupai kutil.

Gambaran klinis yang khas :

Gambaran keganasan dini :
 Tidak berambut
 Berwarna coklat/hitam, tidak mengkilat (Keruh)
 Bila ukuran ± 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir berbentuk (
popular, meninggi, anular, dibagian tengah cekung yang dapat
berkembang menjadi ulkus(ulcus rodent)
 Kadang-kadang ditemukan telangiektasis.
 Pada perabaan: terasa keras, berbatas tegas
 Dapat melekat di dasarnya bila telah berkembang lebih lanjut.
 Dengan trauma ringan atau bila krustanya diangkat mudah berdarah

b. Bentuk Kistik
 Agak jarang ditemukan , permukaan licin menonjol dipermukaanya.
 Bentuk kulit berupa nodus atau nodulus.
 Pada perabaan keras dan mudah digerakan dari dasarnya
 Taelangiektasia dapat ada pada permukaan pada tepi tumor.
 c. Superfisial
 Menyerupai penyakit Bowen, LSE, psoriasis atau dermatomikosis.
 Ditemukan dibadan serta umunya multiple.
 Biasanya terdapat factor etiologi ( arsen atau sindrom nevoid basal sel
karsinoma).
 Ukuran dapat berupa plakat dengan eritema, skuamasi halus dengan
pinggir yang agak keras seperti kawat dan agak meninggi.
 Warnanya dapat hitam berbintik2 atau homogeny yang kadang
menyerupai melanoma maigna.
d. Morfea
Ditemukan tanda-tanda :
 Kelainan yang datar, berbatas tegas tumbuhnya lambat berwarna
kekuningan
 Pada perabaan pinggirnya keras.
 Kadang – kadang dapat berkembang cepat.
 Jaringan yang paling banyak rusak adalah pada bagian permukaan
 Dapat terjadi ulserasi dapat menjalar kearah samping maupun kearah dasar
meliputi ( otot, tulang maupun jaringan lain).

Prognosanya cukup baik, bila diobati sesuai dengan cara yang telah ditekuni oleh
masing-masing bagian.

2. KARSINOMA SEL SKUAMA

Sinonim : Epitel sel skuama (prickle), karsinoma sel prickle, kersinmoa epidermoid,
pavement epithelioma, spinalioma, karsinoma bowen, cornifird rpithelioma.

Etiologi :
Sinar matahari
Arsen inorganic (yg terdapat didalam alam [air sumur], maupun yang diperoleh
dari obat
Keganasan umunya dibagian badan.
Radiasi (sinar- X atau gamma)
Faktor hidrokarbon (tar, minyak , paraffin likuidum dll).
Sikatriks, keloid, ulkus kronikm fistule.

Patogenesis
Karsinoma sel skuamosa berasal dari sel epidermis yang mempunyai beberapa
tingkat kemtangan, dapat intraepidermal, dapat juga bersifat invasive dan bermetastasis
jauh.
 Gejala klinis :
Umumnya yang paling sering 40-50% tahun dengan lokalisasi yang tersering tungkai
bawah.
Secara umum ditemukan lebih banyak pada laki2.

Tumor ini dapat tumbuh lambat, merusak jaringan setempat dengan kecil kemungkinan
bermetastasis. Tetapi sebaliknya tumor ini dapat tumbuh cepat, merusak jaringan
sekitarnya dan bermetastasis jauh, umunya melalu saluran getah bening.

Secara histopatologik ;
1. Bentuk intraepidermal
Ditemukan : keratosis solar, kornu kutanea, keratosis arsenical, penyakit bowen,
eritroplasoa. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka lama atau pun menembus lapisan
basal sampai ke dermis dan selanjutnya

2. Bentuk Invasif
Bentuk ini dapat terjadi dari :
o Bentuk intraepidermal
o Bentuk rakanker
o De nobo
Mula-mula tumor ini berupa nodus yang keras dengan batas-batas yang tidak tegas,
permukaanya mula-mula licin seperti kulit normal yang akhirnya berkembang mejadi
verukosa atau papilloma.

Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi keras, bertambah besar
kesamping maupun kea rah jaringan yang lebih dalam. Invasi kea rah jaringan lunak
maupun otot serta tulang akan memberikan perabaan yang sulit digerajab dari jaringan
sekitar.

Ulserasi dapat terjadi, umunya ditengah dan dapat timbul pada waktu berukuran 1-2cm.
Ulserasi tsbt diikut pebentuka krusta dengan pinggir yang keras serta mudah berdarah.

MELANOMA MALIGNA

Melanoma maligna merupakan tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanosit
yang berada, baik dikulit (cutaneous malignant melanoma) maupun di mukosa (rongga
mulut, anus, vulva/vagina mukosal malignant melanoma).
 Melanoma Maligna merupakan suatu jenis sel kanker kulit yang paling ganas dan
berasal dari system melanositik kulit. Biasanya menyebabkan metastasis yang luas dalam
waktu yang singkat, tidak saja melalui aliran limfe ke kelenjar regional, tetapi juga
menyebar melalui aliran darah kealat-alat dalam serta dapat menyebakan kematian.
Melanosit terdapat terdapat pada lapisan ektodernal ( ectodermal junctional cell), yang
berlokasi antara stratum basalis epidermis dan stratum papilare dari dermis.

b. Manifestasi klinis
Kunci penyembuhan melanoma maligna adalah penemuan dini sehingga diagnosis
melanoma harus ditingkatkan bila penderita melaporkan adanya lesi berpigmen baru atau
adanya tahi lalat atau tanda lahir (tompel) yang berubah seperti:
1. Perubahan dalam warna
2. Perubahan dalam ukuran (terutama pertumbuhan yang cepat)
3. Timbulnya gejala (gatal, rasa terbakar atau sakit)
4. Terjadi peninggian pada lesi yang sebelumnya datar
5. Perubahan pada permukaan atau perubahan pada konsistensi lesi berpigmen
Deteksi dini melanoma maligan merupakan hal yang krusial dan menyebabkan turunya
angka mortalitas. Untuk mendeteksi dini melanoma melignan dengan menggunakan
“ABCD rule” melanoma maligna, yaitu:
A = Asimetrik, bentuknya tak beraturan.
B = Border atau pinggirannya juga tidak rata.
C = Color atau warnanya yang bervariasi dari satu area ke area lainnya. Bisa
kecoklatan sampai hitam. Bahkan dalam kasus tertentu ditemukan berwarna putih,
merah dan biru.
D = Diameternya lebih besar dari 6 mm.

c. Klasifikasi melanoma maligna

a) Melanoma superfisial
Melanoma dengan penyebaran superfisial terjadi pada setiap bagian
tubuh dan merupakan bentuk melanoma yang paling sering ditemukan.
Melanoma ini sering ditemukan serta ektremitas bawah.
b) Melanoma lentigo-maligna
Melanoma lentigo-maligna merupakan lesi berpigment yang tumbuh
dengan lambat pada daerah kulit yang terbuka,khususnya permukaan
dorsal tangan,kepala dan leher pada orang yang berusia lanjut.
c) Melanoma noduler
Melanoma noduler merupakan noul yang berbentuk sferis yang
menyerupai blueberry dengan permukaan yang relatife licin seta
berwarna biru hitam yang seragam. Melanoma noduler akan menginvasi
 langsung kedalam lapisan dermis didekatnya (pertumbuhan vertikel) dan
dengan demikian memiliki prognosis yang buruk.
d) Melanoma akral-lentigonosa
Melanoma akral-lentigonosa merupakan bentuk melanoma yang terdapat
didaerah yang terlalu terpajan sinar mataharidan tidak terdapat difolikel
rambut. Jenis melanoma ini sering terdapat ditelapak kaki,telapak tangan,
dasar kuku dan membrane mukosa yang berkulit gelap.

Berdasarkan tingkat penyebaran, melanoma maligna dalam 5 stadium yaitu:

1. Stadium I
Sel Melanoma hanya terdapat intraepidemal (Melanoma in situ)
2. Stadium II
Sel Melanoma sampai papilla dermis bagian atas
3. Stadium III
Sel Melanoma sampai mengisi papilla dermis
4. Stadium IV
Sel Melanoma sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis
5. Stadium V
Sel Melanoma sampai jaringan lemak dan subkutan

DIAGNOSIS DIFERENSIAL PADA TUMOR GANAS PADA KULIT

Dibagi berdasarkan sifatnya :

o Tumor Jinak
o Tumor praganas

1. Tumor Jinak pada kulit

Dibagi berdasarkan letak lapisannya :
a. Epidermal  Dermatofibroma
 Seboroik keratosis  Neurofibroma
 Papiloma sel skuama
 Skin tag 2. Tumor preganas pada kulit
 melanosit nevus a) Kerato akantosis
 Epidermal kista b) Aktinik keratosis
c) Bowen disease
b. Dermal d) Erythoplaia Querat
 Hemangioma e) Xeroderma
 Lympangioma pigmentosus
TUMOR JINAK PADA KULIT
a. EPIDERMAL

KERATOSIS SEBOROIK

Keratosis seboroik adalah tumor jinak yang sering dijumpai pada orang tua
berupa tumor kecil atau makula hitam yang menonjol diatas permukaan kulit.

Keratosis seboroik mempunyai sinonim nevus seboroik,kutil senilis, veruka

seboroik senilis, papiloma sel basal.

Pemeriksaan Fisik Keratosis seboroik

Keratosis seboroik tampak sebagai :

o lesi berupa papul atau plak yang agak menonjol.
o dapat juga terlihat menempel pada permukaan kulit.
o Lesi biasanya memiliki pigmen warna yang sama yaitu coklat, namun kadang
kadang juga dapat ditemukan yang bewarna hitam atau hitam kebiruan.
o bentuk bulat sampai oval,
o ukuran dari miliar sampai lentikular bahkan sampai 35x15cm.
o pada lesi multiple distribusi seiring dengan lipatan kulit.

o Permukaan lesi biasanya berbenjol benjol. Pada lesi yang memiliki permukaan
halus biasanya terkandung jaringan keratotik yang menyerupai butiran gandum.
Pada perabaan terasa lunak dan berminyak.

Lesi biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun dan terus bertambah seiring
dengan bertambahnya usia. Pada beberapa individu lesi dapat bertambah besar dan tebal,
namun jarang lepas dengan sendirinya.

Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian puncak lesi
lepas, namun akan tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada tendensi untuk berubah
ke arah keganasan. Akan tetapi melanoma, karsinoma sel basal, dan terkadang tumbuh di
lesi keratosis seboroik.
 Pemeriksaan Penunjang Keratosis seboroik
Dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi:
o Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel skuamosa.
Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan karakteristiknya.
o Sarang-sarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated.
o Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan
hematoksilin-eosin.

ACROCHORDON (SKIN TAG)

Acrochordon memiliki sinonim skin tag, fibroepitelial polips, fibroma pendularis,
fibroepitelial papilloma.
Merupakan tumor epitel kulit yang berupa penonjolan pada permukaan kulit yang
bersifat lunak dan berwarna seperti daging atau hiperpigmentasi, melekat pada
permukaan kulit dengan sebuah tangkai dan biasa juga tidak bertangkai.
Skin tag mempunyai prevalensi yang sama pada laki-laki dan perempuan,
ditemukan terutama pada orang gemuk dan terjadi peningkatan pada perempuan hamil.
Pada awalnya timbul pada umur 10-50 tahun dan meningkat pada dekade kelima dan
sekitar 95% ditemukan pada umur 70-an. Predileksi ditemukan di daerah leher (35%),
aksila (48%), kelopak mata, dan lipatan kulit lainnya seperti lipatan paha dan payudara.
Lesi ini telah diamati untuk mengikuti kutil, keratosis seboroik, dan kondisi kulit
inflamasi. Biasanya dalam bentuk papula berdaging lunak, meskipun tidak selalu
pedunculated, Lesi ditemukan soliter atau multiple atau beberapa dapat bervariasi dengan
diameter 1-6 mm dengan hiperpigmentasi.(10)

Penyebab skin tag ini masih diperdebatkan, mungkin berhubungan kondisi

inflamasi non spesifik dari kulit. Ada juga pendapat yang menyatakan bahwa skin tag
merupakan efek yang biasa terjadi akibat penuaan kulit dengan beberapa faktor yang
mempengaruhinya, diantara ketidakseimbangan hormon memudahkan pertumbuhan skin
tag misalnya pada peningkatan hormon estrogen dan progesterone selama kehamilan,
peningkatan hormon pertumbuhan dan akromegali
Disorders of Melanocytes
o Acquired Nevomelanocytic Nevi
o Halo Nevomelanocytic Nevus
o Blue Nevus
o Nevus Spilus
o Spitz Nevus
o Mongolian Spot

NEVOMELANOCYTIC NEVI

Nevomelanocytic Nevi (NMN) merupakan tumor jinak. Tumor ini terdiri dari kelompok
sel nevus melanosit. Biasa penyakit ini disebut tahi lalat.

Durasi dan Evolusi Lesi muncul NMN pada anak usia dini dan mencapai maksimum
pada usia dewasa muda meskipun beberapa NMN mungkin timbul di masa dewasa.
Kemudian ada involusi dan fibrosis lesi, dan sebagian besar menghilang setelah usia 60
thn.

Pada NMN biasanya tidak menunjukkan gejala. Namun dapat juga NMN awalnya
tumbuh dan pertumbuhan sering disertai dengan rasa gatal. Dan Jika lesi terus-menerus
gatal atau menjadi lembut, itu harus diperiksa teliti atau jika perlu dieksisi, karena jika
terus-menerus
gatal mungkin merupakan indikasi awal berubah menjadi ganas.
 NMN dapat diklasifikasikan menurut evolusi dari masing – masing negara dan demikian
menurut dari bagian kelompok sel nevus.
1. Junctional melanocytic NMN:
NMN ini timbul di persimpangan dermal-epidermal,dan pada sisi epidermal dari
membran basal; biasanya ditemukan di intrapidermal
2. Senyawa melanocytic NMN:
sel Nevus yang menyerang dermis papiler, dan kumpulan sel nevus ditemukan baik
di intraepidermaly dan dermal.
3. Dermal melanocytic NMN :
ini merupakan tahap terakhir dari evolusi NMN . pada tahap ini sel nevus tumbuh,
berkembang tetap dialam intradermal. pada usia yang progresif , akan dapat menjadi
fibrosis bertahap.

Dengan demikian , NMN melanocytic menjalani evolusi dari junctional → senyawa

→ dermal NMN . kapasitas sel NMN dalam membentuk melanin terbesar ketika
mereka berada di persimpangan dermal - epidermal ( intraepidermally ), dan sel
NMN kehilangan kapasitas mereka untuk melanisasi jika semakin jauh mereka
menembus ke dalam dermis ,karena itu kurangnya intensitas pigmentasi dengan
peningkatan dermal proporsi nevus . NMN Murni yang didalam dermal hampir selalu
tanpa pigmen .

Gambaran klinis nya adalah :

 Junctional nevi melanocytic adalah

o makula melingkar.
o Warna Berkisar dari pertengahan hingga cokelat gelap dan dapat bervariasi
bahkan dalam lesi tunggal.
o Sering terdapat pada telapak tangan, telapak kaki dan alat kelamin jenis ini.
 Senyawa melanocytic nevus adalah
o nodul berpigmen kubah hingga 1 cm.
o Mereka mungkin coklat terang atau gelap tapi warna lebih bahkan daripada
nevus junctional.
o Kebanyakan yang halus, tetapi yang lebih besar mungkin cerebriform, atau
bahkan hiperkeratotik dan papillomatous, banyak rambut beruang.
 Intradermal nevus (Dermal melanosti)
o papul atau nodul yang mungkin berwarna seperti kulit atau kurang berpigmen
, dan yang paling sering terlihat pada wajah atau leher .
SPITZ NEVUS.

Ini biasanya ditemukan pada anak-anak . Mereka berkembang selama satu atau dua bulan
sebagai nodul merah muda atau merah soliter hingga 1 cm dan yang paling umum pada wajah
dan kaki . Meskipun jinak , mereka sering dipotong karena pertumbuhan yang cepat. Histologis,
sel-sel nevus adalah proliferasi dan pembuluh darah kulit yang melebar.

Halo nevus

Sebuah NMN yang dikelilingi oleh lingkaran leukoderma atau depigmentasi. The
leukoderma didasarkan pada penurunan melanin dalam melanosit dan / atau hilangnya melanosit
di persimpangan dermal-epidermal.

Sebuah halo putih di sekitar NMN yang menunjukkan regresi Halo NMN mungkin menunjukkan
vitiligo yang baru jadi. Sinonim: Sutton leukoderma acquisitum centrifugum.
Pada halo nevus ini merupakan Fenomena imunologi, humoral dan seluler, bertanggung jawab
untuk perubahan dinamis yang akhirnya menyebabkan involusi nevus.

Blue nevus

Blue nevus bentuknya , tegas, gelap-biru menjadi abu-abu-ke-hitam, yang tampak

menyolok berbentuk papul atau nodul yang mewakili proliferasi lokal melanin memproduksi
melanosit dermal.

Pada blue nevus ini memiliki kecenderungan yang sangat jarang menjadi ganas.

Blue nevus terjadi karena adanya Akumulasi ektopik melanin yang memproduksi melanosit (sel-
sel bukan nevus) dalam dermis berasal dari melanoblasts yang ditangkap selama migrasi mereka
dari puncak saraf ke situs di kulit.

KISTA EPIDERMOID

Kista epidermoid berasal dari sel epidermis yang masuk ke jaringan subkutis akibat
trauma tajam Sel-sel tersebut berkembang kista dengan dinding putih tebal, bebas dari
dasar berisi massa seperti bubur, yaitu hasil keratinisasi, sebagian mengandung elemen
rambut (pilar atau trichilemmal cyst). Penyebabnya tidak diketahui, diperkirakan oleh
karena adanya dilatasi folikel rambut oleh trauma.

Kista ini biasa ditemukan pada telapak kaki atau telapak tangan, yaitu yang epidermalnya
tebal dan mudah mengalami trauma. Kista jarang menjadi besar tetapi cukup menggangu
karena lokasinya. Kista epidermoid banyak terjadi pada umur 30-40 tahun.

Terapi terdiri dari eksisi lengkap termasuk punctum pada permukaan kulit dan meluas ke
bawah sampai dinding kista. Eksisi lengkap diperlukan untuk mencegah rekurensi akibat
elemen epidermis yang tertinggal. Jika terinfeksi, insisi dan drainase diindikasikan karena
 dinding sangat rapuh untuk dieksisi secara meyakinkan. Eksisi sekunder setelah infeksi
sembuh lalu diindikasikan untuk mencegah infeksi rekuren.

B. DERMAL

Hemangioma

Hemangioma merupakan tumor yang terdiri atas pembuluh darah.

Ada dua golongan besar, yaitu :

Hemangioma jenis kapiler disebut juga nevus kapilare. Jenis kapilare terdiri atas nevus simpleks
kalau sudah terbentuk :

 seperti buah arbei menonjol,

 berwarna merah cerah dengan cekungan kecil.
 Perkembangannya dimulai dengan titik kecil pada usia lahir,
 membesar cepat
 menetap pada usia kira-kira delapan bulan.
 Kemudian akan mengalami regresi spontan  pucat karena fibrosis seteleh usia satu
tahun.

Hemangioma kavernosum terdiri atas jalinan pembuluh darah yang membentuk rongga.
Kelainannya berada di jaringan yang lebih dalam dari dermis.

Dari luar tampak sebagai tumor kebiruan yang dapat dikempeskan dengan penekanan, tetapi
menonjol kembali setelah penekanan dilepaskan. Hemangioma ini tidak dapat mengalami regresi
spontan, malah sering progresif. Jenis kavernosum bisa meluas dan menyusup ke jaringan
sekitarnya. Jaringan di atas hemangioma dapat mengalami iskemia sehingga mudah rusak oleh
iritasi.

LIMFANGIOMA
Limfangioma merupakan tumor jinak yang disebabkan dari malformasi
kongenital sistem limfatik. Tumor ini biasanya terjadi di kepala, leher, dan ketiak, namun
kadang terjadi pada mediastinum, retroperitoneum, dan paha. Sering juga terjadi pada
skrotum dan perineum. Kejadian malformasi limfatik tidak diketahui, tetapi diyakini
melebihi 6,3% dari semua malformasi. Limfangioma berasal dari sakus primitive masa
embrio, sebagian jaringan limfatik yang terlepas kehilangan hubungan dengan system
limfatik normal, tapi masih memiliki potensi pertumbuhan cepat semula. Secara
patologik dapa dibagi menjadi : Limfangioma sederhana, limfangioma spongiosa,
limfangioma kistik.
Epidemiologi
Limfangioma sering ditemukan pada bayi baru lahir, jarang pada dewasa,
kejadian pada pria dan wanita, tidak berbeda mencolok. Usianya berkisar dari lahir
sampai 12 tahun, namun sebagian besar (73%) adalah usia 4 tahun atau lebih muda.
Kanker ini berjumlah 6% dari seluruh kanker di dunia tahun 2002 atau merupakan kanker
terbanyak kelima dan diperkirakan 45.000 kasus didiagnosis pada 2004.
Etiologi
Penyebab terjadinya limfangioma dikarenakan oleh malformasi congenital dari
system limfatik. Faktor genetik, paparan tembakau, konsumsi alkohol, virus dan
defisiensi makanan juga dapat menjadi penyebab terjadinya limfangioma.
Patogenesis
Pola mutasi spesifik di dalam gen memberikan informasi tentang etiologi
kanker.Gen p53 dapat diinaktivasi oleh berbagai mutasi dan sering diinaktivasi pada
kanker manusia. Kanker adalah penyakit genetikal kompleks yang berasal dari akumulasi
berbagai perubahan genetikal. Ynag termasuk perubahan genetikal ini adalah aktivasi
proto-onkogen dan inaktivasi tumor suppressor gen. Inaktivasi tumor suppressor gen
membutuhkan inaktivasi semua parental allel, umumnya dengan mutasi titik (point
mutation) dan delesi kromosom. Model molecular seperti ini merupakan paradigm untuk
progresi berbagai solid tumor. Limfangioma berasal dari malformasi congenital dari
system limfatik. Malformasi limfatik adalah beragam kelompok dari anomali vascular.
Kelainan ini merupakan cacat bawaan dari system limfatik. Hal ini merupakan hasil dari
penyerapan jaringan dari kantung embrio limfatik yang pada gilirannya gagal untuk
membuat hubungan dengan sistem aliran limfatik normal pada 6-7 minggu dari
kehidupan janin yang menghasilkan endothelium melebar dan kista formasi yang berisi
cairan limfe.
Gambaran Mikroskopik
 Pada sediaan, tampak spasium limfatikyang dilapisi oleh endotel yang
menyerupaiendotel limfatik normal yang diisi olehcairan protein yang
mengandung limfosit.
 Pada sediaan, tampak spasium limfatik kecil memiliki lapisan adventitial yang tidak
mencolok.
 Pada sediaan, tampak spasium limfatik besar memiliki kumpulan otot polos yang
berkembang dengan buruk.
 Pada sediaan, tampak jaringan kolagenyang saling bertautan, dan diselingi
olehagregat limfoid kecil.

Gambaran Makroskopik
 Tumor tampak sebagai benjolan tak beraturan
 Lesi yang agak menonjol dari permukaan tubuh
 Pedunculated, Diameter 2 cm
 Konsistensi lunak & kistik & Berbatas baik
Tanda & Gejala
 Terjadi pembengkakan leher, ketiak, mediastinum, dan skrotum
 Timbul lesi pada leher, ketiak, mediastinum, dan skrotum
 Sering terasa nyeri
Pemeriksaan
A. Pemeriksaan Fisik
Anamnesis dilakukan dengan baik dan inspeksi, serta palpasi dilakukan secara
teliti dapat dipakai sebagai dasar untuk penilaian yang baik mengenai pembengkakan di
leher. Untuk itu diperlukan pengetahuan yang mendalam mengenai anatomi normal,
patologi dan pola metastasis limfogen tumor-tumor maligna di daerah kepala dan leher.
B. Pemeriksaan Penunjang
Fasilitas imaging yang sering diperlukan adalah x-ray, computed tomography
(CT) scan, magnetic resonance imaging (MRI), USG, dan positron emission tomography
(PET). Foto toraks membantu adanya metastasis jauh (diperkirakan 15% pasien) atau
adanya tumor primer kedua (second primary, 5-10%). Foto panoramic membantu adany
keterlibatan mandibula. CT-scan atau MRI dari dasar tengkorak sampai ke klavikula akan
memberikan informasi detail tentang ekstensi keterlibatan jaringan lunak atau tulang oleh
tumor dan adanya metastasis regional.
Biopsi dapat dilakukan scalpel atau biopsy punch untuk tumor primer dan fine needle
aspiration (FNAB) pada kelenjar getah bening yang dicurigai. Apabila ditemukan
epidermoid carcinoma pada kelenjar getah bening leher dianjurkan untuk dilakukan blind
biopsy pada waldeyer’s ring.
Visualisasi rongga mulut, rongga hidung, nasopharing, orofaring, hipofaring,
laring, servikal esophagus dan proksimal trakea adalah penting untuk memantapkan
adanya tumor dan ekstensinya. Panendoskopi intraoperatif dilakukan untuk mendapatkan
jaringan yang adekuat untuk diagnosis, hemostasis yang lebih baik, dan evaluasi ekstensi
tumor.

Penatalaksanaan
Pada umumnya terapi yang dilakukan adalah pembedahan. Karena batas
limfangioma dan jaringan normal tidak jelas betul, operasi tidak dapat memaksakan
eksisi radikal, operasi dapat dilakukan bertahap. Umumnya dianggap tidak sesuai diterapi
dengan injeksi zat sklerotik. Belakangan ini di China dilaporkan injeksi pingyangmisin
(bleomisin A5) intratumor membawa hasil tertentu pada limfangioma servikal. Radio
terapi mungkin berefek tertentu, tapi tidak sesuai untuk pasien usia muda, sebab mudah
timbul deformasi pertumbuhan tulang setempat dan mencetuskan karsinoma tiroid.
Prognosis
Prognosis mempunyai korelasi yang kuat dengan stadium saat didiagnosis. Secara
umum prognosis ditentukan oleh ukuran tumor, adanya metastasis kelenjar getah bening
regional dan metastasis jauh, makin besar masa tumor prognosis makin buruk. Adanya
metastasis kekelenjar getah bening regional menurunkan survival hingga 50% dan
meningkatkan resiko metastasis jauh. Berkisar 15% dari kanker kepala dan leher akan
berkembang menjadi metastasis jauh.
DERMATOFIBROMA
adalah nodul kecil, dengan ukuran 3-10 mm, namun ada juga sampai diameter 1-3 cm.
Bentuknya dapat berupa papul, plak atau nodul, batas tegas, menetap dalam kulit dan
dapat ditekan ke bawah atau sedikit meninggi. Suatu tanda klinis khas yaitu “dample
sign” atau “Fitzpatrick’s sign” yakni jika sisi lateral ditekan maka akan membentuk
cekungan pada kulit di atasnya.

Pada dermatofibroma multiple seringkali terdapat lingkaran hiperpigmentasi yang sempit

mengelilingi nodul, berwarna coklat hingga merah.

Beberapa pasien membutuhkan eksisi apabila ditemukan perbedaan mencolok dengan

kulit sekitar, dapat dilakukan eksisi ekiliptik. Metode lain yang dapat digunakan adalah
dengan mengikis daerah lesi menggunakan pisau bedah no. 15 agar dapat terjadi luka
yang diharapkan akan bergranulasi dan reepitelisasi.

NEUROFIBROMA
Neurofibromatosis adalah sekelompok kondisi heterogen. Menurut National Institutes of
Health (NIH) hanya dua jenis neurofibromatosis didefinisikan: neurofibromatosis tipe 1
(NF1) juga disebut penyakit von Recklinghausen ini, dan neurofibromatosis tipe 2 (NF2)
atau bilateral saraf sindrom schwannomas kedelapan. Definisi "perifer" dan "pusat"
neurofibromatosis, yang disebut di masa lalu untuk NF1, dan NF2 masing-masing, kini
telah ditinggalkan sejak dua kondisi sering memiliki manifestasi pusat dan perifer
bersama-sama.
Neurofibromatosis tipe 1 (NF1)

NF1 adalah gangguan autosomal dominan dengan penetrasi yang tinggi namun
ekspresivitas variabel.
 Gen yang bertanggung jawab adalah pada lengan panjang kromosom 17 dan biasanya
bertindak sebagai onkogen penekan tumor. Kurangnya kedua salinan gen menginduksi
pertumbuhan berbagai neoplasma dan non-neoplastik lesi. Organ target utama keduanya
perifer (PNS) dan pusat (SSP) sistem saraf dan kulit, tapi hampir tersebar luas
keterlibatan organ sistem multi terjadi. NF1 jauh lebih umum dari NF2 dan
mempengaruhi sekitar 1 dalam setiap 2.000 - 3.000 kelahiran.

Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan fisik, neuroimaging dari otak (dan mungkin
tulang belakang), celah-lampu pemeriksaan mata dan pengujian genetik.

Dalam sebagian besar individu temuan kutaneous yang menonjol dan termasuk kafe-au-
lait spots (CAL), biasanya menjadi jelas selama tahun pertama kehidupan, Neurofibroma
dangkal, yang mulai muncul pada masa pubertas, dan aksila atau inguinalis freckling.
Nodul Lisch yang mewakili hamartomas iris mulai muncul di masa kanak-kanak dan
ditemukan di hampir semua pasien dewasa pada pemeriksaan celah-lampu.

Karakteristik manifestasi SSP, baik didokumentasikan oleh MR, termasuk neoplasma

sejati (semua berasal dari astrosit dan neuronrs), serta lesi displastik dan hamartomatous /
heterotopic. SSP paling umum tumor saraf optik, piring tectal dan batang otak glioma
(astrocytoma biasanya pilocytic atau rendah glioma grade). Dalam sepertiga pasien,
Neurofibroma mempengaruhi cabang intraorbital dan wajah dari saraf kranial (III - VI)
dan / atau menyebar neurofibroma plexiform wajah dan kelopak mata hadir.

Displastik lesi intrakranial muncul sebagai fokus beberapa terang pada T2-tertimbang
gambar MR di batang otak, materi putih cerebellar, inti dentate, ganglia basal, materi
putih periventricular, saraf optik, dan radiasi optik. Mereka sangat mungkin mewakili
baik mielinasi yang abnormal atau hamartomas. Tidak seperti neoplasma lesi ini tidak
menunjukkan efek massa, edema, peningkatan kontras atau perdarahan pada gambar MR.
Basal ganglia T1-tertimbang hyperintensities tampaknya mewakili sel Schwann ektopik.
Fitur klasik lain dari NF1 tumor jinak selubung saraf perifer (root tulang belakang /
bodoh-bel Neurofibroma), kyphoscoliosis, meningocele toraks lateral, pembesaran
foramen displastik dari tulang belakang, sayap sphenoid displasia yang merupakan salah
satu dari "lesi tulang khas" dari penyakit dan menyebabkan exophthalmos berdenyut
dalam 5 - 10% pasien, pseudarthrosis, penipisan korteks tulang panjang, macrocephaly,
dysplasias pembuluh darah dan tumor endokrin.

Diagnosis NF1 dibuat bila dua atau lebih dari anomali yang tercantum dalam Tabel I
yang hadir.

Neurofibromatosis, Tabel 1. Anomali terlihat di NF1.

1. Enam atau lebih kafe-au-lait spots> 5 mm
2. Dua atau lebih Neurofibroma dari jenis apa pun atau satu neurofibroma plexiform
3. Dua atau lebih Lisch nodul (iris hamartomas)
4. Freckling di daerah aksila atau inguinalis
5. Glioma saraf optic
 6. Sebuah lesi khas displasia tulang seperti sayap sphenoid
7. Tingkat pertama relatif dengan NF1
Neurofibromatosis tipe 2 (NF2)

NF2 adalah gangguan autosomal dominan dengan penetrasi tinggi karena cacat
kromosom 22. Frekuensi adalah sekitar 1 dari 35.000 kelahiran. Manifestasi klinis
berkembang hanya dalam dekade kedua atau ketiga kehidupan. Manifestasi kulit jauh
lebih jarang di NF2 daripada di NF1. Lesi SSP yang berkembang pada hampir semua
individu yang terkena meliputi: tumor intrakranial sel Schwann dan meninges, kalsifikasi
intrakranial nontumoral (koroid pleksus), dan neoplasma akar saraf tulang belakang dan
saraf (terutama ependymomas, schwannomas dan meningioma).

1. ACTINIC KERATOSIS

Keratosis aktinik merupakan kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat
perubahan sel epidermis. Neoplasma prakanker ini dapat berkembang menjadi karsinoma sel
skuamosa (SCC).

Etiologi:

Penyakit ini diduga berhubungan dengan efek kumulatif sinar matahari. Displasia di kulit
ini terjadi akibat terpajan sinar matahari secara kronis dan berkaitan dengan penimbunan
berlebihan keratin.

Epidemiologi:
 Kelainan kulit ini lebih sering terjadi pada usia pertengahan sampai tua. Umumnya pada
usia diatas 50 tahun. Dapat terjadi pada wanita maupun pria. Terjadinya lesi ini juga dipengaruhi
oleh faktor genetik. Orang kulit putih, rambut pirang, mata biru lebih rentan terkena.

Patogenesis:

Meskipun faktor genetik dan lingkungan berperan terhadap perkembangan keratosis

aktinik dan SCC, namun faktor yang paling diakui berkontribusi adalah paparan radiasi sinar
UV, yaitu sinar matahari. Radiasi sinar matahari bertanggung jawab terhadap kejadian keratosis
aktinik, bahkan SCC, melalui 2 cara:

o Pertama, dengan menyebabkan mutasi pada DNA seluler, yang dapat mengakibatkan
pertumbuhan tidak terkendali atau pembentukan tumor.
o Kedua, mengganggu homeostasis sel. Radiasi sinar UV yang menyebabkan mutasi
pada gen supresor tumor p53 berperan pada awal terbentuknya keratosis aktinik yang
kemudian berkembang menjadi SCC. Sinar UV mengakibatkan photodemaged kulit,
kemudian berkembang menjadi keratosis aktinik, yang dapat menjadi SCC. Pada
kondisi photodemaged kulit terdapat gambaran klinis mutasi gen yang mencegah
terjadinya apoptosis sehingga terjadi proliferasi membentuk gambaran lesi prakanker.

Manifestasi Klinis:

o Timbul makula atau plak hitam kecoklatan

o Berdiameter kurang dari 1 cm,
o Berbentuk bulat atau irregular dengan permukaan kasar.
 o Sebagian lesi menghasilkan sedemikian banyak keratin sehingga berbentuk suatu “tanduk
kulit” (cutaneous horn).

Predileksi:

o Kepala, wajah, leher, punggung tangan, lengan, dan permukaan tubuh yang terpajan sinar
matahari.

Efloresensi:

o Makula/ plak berbentuk bulat, irregular, berbatas tegas, kering, dengan skuama yang
melekat atau berupa papula keratotik berwarna kuning sampai coklat dengan skuama
keras di atasnya.

Gambaran Histopatologi:

o Pada epidermis dijumpai hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, hipogranulasi,

epidermis yang displastik dengan sel atipik dan sitoplasma pucat. Dermis mengalami
degenerasi elastik dengan infiltrate sel-sel radang kronik terutama limfosit dan sel
plasma. Secara histopatologi dibedakan 3 tipe, yaitu tipe hipertrofik, atrofik, dan tipe
Bowen.

Diagnosis Banding:

o Veruka vulgaris: permukaan berdungkul dan perabaan keras.

o Keratosis seboroika: warna kecoklatan, permukaan licin dan konsentrasi keras.
o Skin tag: umumnya bertangkai, permukaan kasar denan perabaan lunak

Penatalaksanaan:
 o Prinsip pengobatan adalah dengan destruksi lesi antara lain dengan cara bedah listrik
(elektrolisis dan elektrokauterisasi), bedah beku dengan nitrogen cair, salep 5-fluorourasil
1-5%.

2. CUTANEUS HORN

Cutaneous horn merupakan diagnosis klinis mengacu pada proyeksi kerucut di atas
permukaan kulit yang menyerupai tanduk miniatur. Cutaneous horn ini terdiri dari keratin
dipadatkan.

Cutaneus horn biasanya muncul pada kulit yang terpapar sinar matahari tetapi dapat
terjadi bahkan di daerah terlindungi dari sinar matahari. Hiperkeratosis yang menghasilkan
pembentukan tanduk berkembang di atas permukaan lesi terjadi hiperproliferatif. Paling sering,
ini adalah veruka jinak atau seborrheic keratosis, atau bisa menjadi actinic keratosis prakanker.
Lebih dari separuh dari semua tanduk kulit jinak, dan lebih lanjut 23-37% berasal dari actinic
keratosis. Keganasan telah dilaporkan di dasar tanduk kulit pada sampai dengan 20% dari lesi.

Cutaneous horn biasanya tidak menunjukkan gejala. Karena tinggi yang berlebihan,
mereka dapat trauma. Dan dapat mengakibatkan peradangan di dasar dengan hasil nyeri.
Pertumbuhan yang cepat dapat terjadi.

Manisfestasi klinik:

o Biasnya papul hiperkeratotik dengan ketinggian lebih dari satu-setengah lebar dasar.
Biasanya tanduk kulit adalah beberapa milimeter panjang.
o Dasar tanduk mungkin datar, nodular, atau papul dan bagian atas seperti topi keratotik
dengan berbagai bentuk dan panjang.

Tempat predileksinya :

o Di daerah yang terpapar sinar matahari, terutama : wajah, daun telinga, hidung, lengan,
punggung dan tangan.

Diagnosis dikonfirmasi dengan biopsi kulit. Sebuah spesimen adekuat biasanya dapat diperoleh
dengan mudah mengambil biopsi. Spesimen harus dari kedalaman yang cukup untuk memastikan
bahwa dasar epitel diperoleh untuk pemeriksaan histologis.
 An unusually large cutaneous horn
extending from the ear

3. KERATO AKANTOMA

Kerato akanoma (KA) adalah suatu tumor jinak yang diyakini timbul dari folikel rambut dengan
pertumbuhan cepat dan dengan gambaran histologic yang menyerupai karsinoma sel skuamosa.

Kerato akantoma terjadi terutama pada daerah terpajan sinar matahari.

Gambaran klinisnya

o kerato akantoma terjadi lebih sering pada wajah, dan kurang sering pada punggung
tangan dan lengan bawah. Biasanya mereka hanya satu dan dikelilingi oleh kulit normal.
 o Tanda pertama adalah:
o bulat, benjolan kulit berwarna atau merah kecil, tampak seperti sebuah tempat tapi
tanpa nanah.
o Seiring perkembangannya, KA membutuhkan waktu pada penampilan khas.
Benjolan kecil menjadi tegas, timbul dan kubah berbentuk dengan permukaan
halus dan cekungan sentral yang terbuat dari coklat keratin (bahan yang rambut
dan lapisan terluar kulit dibuat). Jika keluar, kawah akan tetap, memberikan KA
tampilan yang seperti 'gunung berapi mini'.
o Sebagai KA yang sembuh, itu merata, akhirnya hanya menyisakan bekas luka
mengerut.

Kerato akantoma melewati tiga tahap masing-masing berlangsung 2 sampai 3 bulan.

Awalnya ada fase pertumbuhan yang cepat, diikuti oleh fase statis ketika itu tetap tidak berubah,
dan kemudian fase penyembuhan.

Gambaran histologi

o Keratoacanthomas (KAS) yang terdiri dari tunggal baik dibedakan epitel skuamosa yang
menunjukkan hanya tingkat ringan pleomorfisme dan membentuk massa kemungkinan
keratin yang merupakan inti pusat keratoacanthoma.
o Pseudocarcinomatous infiltrasi di keratoacanthoma biasanya menyajikan halus, teratur,
berbatas tegas depan yang tidak melampaui tingkat kelenjar keringat.
o Istilah jenis SCC-KA telah diperkenalkan untuk keratoacanthomas dinyatakan klasik
yang mengungkapkan zona perifer dibentuk oleh sel-sel skuamosa dengan angka atipikal
mitosis, inti hyperchromatic, dan hilangnya polaritas untuk beberapa derajat. Sel-sel
marginal juga dapat menembus ke jaringan sekitarnya dalam pola yang lebih agresif.
Terdapat beberapa cara untuk mengobati keratoakantoma:

1. Pembekuan

Keratoakantoma yang kecil bisa diobati dengan pembekuan oleh larutan nitrogen, baik dalam
bentuk semprotan atau dioleskan dengan kapas. Setelah pemberian nitrogen, akan terjadi
pembengkakan dengan atau tanpa lepuhan, yang selanjutnya akan mengering dan membentuk
keropeng dalam waktu sekitar 2 minggu.

2. Kuretase dan kauterisasi.

Cara ini kadang digunakan untuk keratoakantoma yang lebih tebal. Penyembuhan biasanya
terjadi dalam waktu 3 minggu dan meninggalkan jaringan parut yang tidak terlalu mengganggu
penampilan.

3. Eksisi

Keratoakantoma disayat membentuk elips dan bekas sayatan dijahit. 1 minggu kemudian jahitan
diangkat dan akan meninggalkan jaringan parut berbentuk garis.

4. Radioterapi

Kadang keratoakantoma yang besar diobati dengan penyinaran. Pengobatan ini tidak
menimbulkan nyeri dan penyembuhan akan terjadi beberapa minggu sesudahnya.

5. Pemberian 5 –Fluorouracil topical

Dapat mengobati lesi dalam waktu 1-6 minggu, sedangkan pemberian 5 –Fluorouracil injeksi
intralesi dapat mengobati lesi dalam waktu 1-9 minggu. Selain itu dapat pula diberikan
imiquimod, podophyllum resin, metotrexate injeksi intra lesi, interferon alfa-2 injeksi intra lesi,
dan isotretinoin.

4. NEVUS SEBACEA

Merupaka hematom lesi berbatas tegas terutama terdiri dari kelenjar sebaceous. Penyakit ini
berhubungan sangat erat terkait dengan verrucous epidermal nevus dan banyak penulis
menganggap mereka menjadi varian manifestasi dari bentuk patologis yang sama.

Nevus sebacea biasanya lesi tidak menyabra etapi mereka memiliki risiko 20-30%
mengembangkan tumor jinak di menjadi Perubahan ganas dapat terjadi, meskipun jarang, pada
masa remaja atau dewasa dan bahkan lebih jarang di masa kecil.
Nevus sebacea paling sering, berbentuk soliter , biasa yang terkena pada tempat yang berbulu
pada kulit kepala pada saat lahir atau pada anak usia dini .Bentuknya Sebuah plakat cokelat atau
oranye-kuning beludru juga bisa terjadi pada daerah lain dari kepala dan leher .

Pengaruh hormonal dari ibu dapat meningkatkan resiko terkena pada bayi , sedangkan hormon
pubertas meningkatkan penampilan verrucoid pada remaja .

Nevus sebaceus memiliki kecenderungan untuk kulit kepala ( vertex ) dan kurang umum terjadi
pada wajah , sekitar telinga , di leher, atau di bagasi. Nevus sebaceus terjadi secara eksklusif
dalam rongga mulut juga telah dilaporkan .

Nevus sebaceus melewati 3 tahap klinis yang berbeda , sebagai berikut :

o Pada saat lahir atau pada awal masa bayi , nevus sebaceus muncul pada tempat yang
berbulu , soliter , linier atau bulat , sedikit menonjol , merah muda , kuning, oranye , atau
cokelat plak , dengan permukaan halus atau agak beludru . Nevus ini biasanya pada kulit
kepala , sering di dekat titik atau wajah . Lesi yang luas tidak terbatas pada kepala telah
dilaporkan .
o Pada masa remaja , lesi menjadi verrucous dan nodular , bulat, oval , atau linier dalam
bentuk, bervariasi dalam panjang dari sekitar 1 cm sampai lebih dari 10 cm . Mereka
paling sering terjadi sebagai lesi tunggal, tetapi mereka mungkin ganda dan luas .
o Kemudian dalam kehidupan , beberapa lesi dapat mengembangkan berbagai jenis tumor
appendageal , seperti trichoblastoma , syringocystadenoma papilliferum , karsinoma sel
basal , dan , kurang umum , hidradenoma nodular , sebaceous epitelioma , apokrin
cystadenoma , ekrin karsinoma , karsinoma sel skuamosa , karsinoma sebasea ,
spiradenoma , dan keratoacanthoma.
Temuan histologis

o Epidermis menunjukkan hiperplasia papillomatous. Dalam dermis, jumlah kelenjar

sebaceous yang matang meningkat. Kelenjar apocrine ektopik sering ditemukan dalam
dermis jauh di bawah kelenjar sebaceous.
o Sering, folikel rambut kecil dan tunas sel basaloid yang bisa mewakili kuman rambut
malformed yang hadir.
o Di masa kecil,ada kelenjar sebaceous di sebaceus nevus kurang berkembang, dan temuan
histologis mungkin hanya terdiri dari struktur rambut dewasa.
o Pada permulaan, yang terlihat kelanjar sebacea dan foliker rambut mengalami
hypoplastic.
o Pada tahap selanjutnya , pada masa pubertas, adanya hyperkeratosis dan papillomatosis
dengan numerous dan hyperplastic kelenjar sebacea.

Kelainan timbul dari cacat dalam ektoderm . Ini adalah lapisan luar dari embrio yang
menimbulkan epidermis dan jaringan saraf .

Mild papillomatosis of the epidermis with sebaceus gland lobules opening directly onto the
epidermis
 Mild papillomatosis at high power.

Sebaceous naevus sindrom mengacu pada asosiasi naevus sebaceous besar dengan gangguan
mata , otak dan tulang , tapi ini sangat jarang terjadi ( beberapa jenis naevus sindrom epidermis ).
Mungkin ada tumor mata dan / atau tengkorak mungkin asimetris .

Gambaran neurologis Karakteristik terkait dapat mencakup :

o Keterlambatan pertumbuhan
o Kejang , kejang terutama infantile
o Hemiparesis ( kelumpuhan separuh tubuh) atau kelumpuhan saraf kranial ( kelumpuhan
saraf individu )
o X - ray gambar dan evaluasi USG mungkin cukup normal
o Berbagai kelainan struktural dapat ditemukan dalam otak

Phakomatosis pigmentokeratotica adalah asosiasi dari sebaceous naevus dan naevus lentiginous
berbintik-bintik . Ini adalah jenis naevus melanocytic bawaan ( berpigmen tanda lahir ) . Cacat
neurologis terlihat pada sindrom ini mungkin termasuk hemiatrofi ( satu sisi tubuh berada di
bawah - Komplikasi & Pengobatan

Kebanyakan nevi sebaceous tetap tidak berubah di masa dewasa dan tidak menimbulkan
masalah. Namun, tumor lain dapat muncul dalam lesi. Ini mungkin tidak berbahaya:
syringocystadenoma papilliferum (keringat naevus kelenjar), trichoblastoma, trichilemmoma.
Kanker kulit juga dapat timbul: karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sebasea
(kelenjar minyak tumor), karsinoma apokrin atau ekrin karsinoma (keringat atau saluran tumor
kelenjar). Oleh karena itu, kebanyakan dermatologis menyarankan sebaceous nevus akan
dipotong ketika pasien adalah remaja atau menginjak masa dewasa.

Jika benjolan muncul atau sakit dalam sebaceous naevus, mulai merencanakan untuk ditinjau
oleh dokter k. Ini mungkin memerlukan biopsi .

Terapi photodynamic dengan asam aminolevulinic topikal telah dilaporkan memiliki respon yang
baik untuk perawatan ablatif pembedahan dalam sejumlah kasus.

5. (INTRA EPIDERMAL CASINOMA)

  PENYAKIT BOWEN

Penyakit Bowen (BD) merupakan suatu karsinoma sel gepeng intraepidermal yang
mengenai kulit dan mukosa mulut. Penyakit ini adalah Squamous Cell Carcinoma (SCC) in situ
yang berpotensi berkembang menjadi SCC.

Etiologi:

o Penyebab pasti belum diketahui secara jelas. Namun pajanan radiasi ultraviolet, arsenism
kronik, imunosupresif, pajanan radiasi ion, dan infeksi Human Papilomavirus (HPV),
termasuk faktor etiologi.

Epidemiologi:

o Biasanya menyerang dewasa, jarang ditemukan pada usia dibawah 30 tahun. Umumnya
menyerang usia 30-60 tahun Dikatakan bahwa kejadian pada pria dan wanita adalah
sama. Tetapi beberapa literature melaporkan bahwa kejadian pada wanita lebih tinggi.4,7

Predileksi:

o Jari-jari, badan, dan tungkai, juga mukosa vulva, vagina, cavum nasi, laring, dan
anogenital.

Patogenesis:

o Sejumlah faktor berbeda terlibat dalam perkembangan penyakit ini, yaitu riwayat paparan
sinar matahari, paparan arsenik, radiasi ion, imunosupresi, dan infeksi HPV. Sampai
dengan 30% lesi BD ektragenitalia didapatkan DNA HPV. Berdasarkan kelompok umur
dan predileksinya, BD diduga memiliki hubungan yang besar dengan paparan sinar
matahari. BD juga jarang terjadi pada orang-orang yang memiliki banyak pigmen. BD
sering terdapat pada orang-orang yang melakukan transplantasi organ setelah
mengkonsumsi terapi obat imunosupresan.

Efloresensi:

o Eritema dengan batas-batas tegas, irregular, lentikular sampai plakat, nodul lentikular
dengan skuama atau krusta, menyerupai plak psoriasis. Kadang terlihat permukaan
hiperkeratotik dan verukosa.
Gambaran histopatologi:

o Epidermis menebal hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis. Keratinisasi dapat mencapai

lapisan sel basal. Inti sel gepeng besar disproporsional. Lapisan sel basal dan membrana
basalis dapat dalam batas normal dan bagian atas kutis menunjukkan reaksi radang
kronis.

Diagnosis Banding:

o Penyakit ini didiagnosis banding dengan psoriasis, karsinoma sel basal bentuk superficial,
dermatitis numularis, aktinik keratosis, penyakit Paget bentuk diluar mamae. Untuk
memastikan diagnosis harus dilihat dari gambaran histopatologi.

Penatalaksanaan:

o Eksisi untuk mengangkat semua lesi; Fulgurasi dan kuretase atau elektrokauterisasi dapat
dipertimbangkan; Salep 5-fluorourasil topical selama 4-12 minggu.

ERITROPLASIA (QUEYRAT)

Eritriplasia Queyrat (EQ) adalah Squamous Cell Carcinoma (SCC) in situ yang mengenai
permukaan mukosa dari penis pria yang tidak disirkumsisi. Sekitar 10% kasus berkembang
menjadi SCC invasif.7
Etiologi dan Patogenesis:

Faktor risiko berkembangnya penyakit ini pada pria yang tidak disirkumsisi antara lain
hieginitas yang buruk, penumpukan smegma, suhu panas, gesekan, trauma, dan infeksi virus
herpes simpleks genital. Infeksi HPV subtipe 8 dan 16 terdapat pada hampir semua lesi EQyang
diinvestigasi pada suatu penelitian.7

Epidemiologi:

EQ biasanya terjadi pada pria yang tidak disirkumsisi antara usia 20 sampai 80 tahun,
walaupun mayoritas kasus ditemukan pada decade ketiga dan keenam.

Manifestasi Klinis:

Kemerahan dan adanya plak pada glan penis, skrotum, atau uretra. Lesi diawali oleh
sebuah plak soliter pada 50% kasus. Pasien mengeluh adanya rasa nyeri, gatal, berdarah, dan
permukaan yang mengeras pada lokasi lesi.

Gambaran Histopatologi: Gambaran histopatologi EQ sama dengan Penyakit Bowen yang telah
dijelaskan sebelumnya. Selain itu juga terdapat hypoplasia epidermis dan banyak sel plasma
pada infiltrat dermis, yang sering ditemukan pada proses permukaan mukosa yang rusak.

Pengobatan dan Pencegahan:

Pencegahan untuk pria yang tidak disirkumsisi adalah dengan lebih

memperhatikan kebersihan diri. Sirkumsisi akan menurunkan insiden dari penyakit ini.
 Beberapa pengobatan yang tersedia meliputi excision, Mohs migrographic
surgery, CO2 laser ablation, topical 5- FU, dan topical imiquimod.

Karena terdapat hubungan yang kuat antara kejadian EQ dengan infeksi HPV
maka topikal imiquimod merupakan pengobatan pilihan untuk kasus EQ.

Prognosis: Lesi EQ menetap selama beberapa tahun (rata-rata 3,4 tahun pada sebuah penelitian)
sebelum biopsy dilakukan. Progresifitas EQ menjadi SCC invasive lebih umum daripada lesi BD
dan dikatakan terjadi sekitar 10% dari

XERODERMA PIGMENTOSUM
Xeroderma pigmentosum adalah sebuah penyakit genetik yang ditandai dengan
sensitivitas yang luar biasa seperti sinar matahari sehingga menyebabkan perkembangan kanker
kulit pada usia yang sangat dini. Anak-anak dengan xeroderma pigmentosum (XP) hanya bisa
bermain di luar dengan aman setelah malam tiba. Mereka disebut anak tengah malam, anak
gelap, anak malam dan, bahkan, anak vampir.

Xeroderma pigmentosum (XP) pertama kali dijelaskan pada 1874 oleh Hebra dan Sarkoma.
Pigmentosum Xeroderma merupakan kelainan yang langka terjadi. Hal ini ditandai dengan peka
terhadap cahaya, perubahan pigmen, penuaan kulit secara dini, dan perkembangan tumor ganas.

Penderita XP sangat sensitif terhadap radiasi ultraviolet (UV), termasuk UVA, UVB, dan UVC.
Paparan matahari saja dapat menyebabkan kulit terbakar. Kulit penderita XP sangat kering dan
sangat rentan terserang kanker kulit dan melanoma. Selain itu, mata penderita juga sangat
sensitif pada cahaya yang juga rentan terserang kanker mata.

XP merupakan penyakit genetik. Ada kemungkinan bahwa XP disebabkan oleh perkawinan

sedarah. Hal ini berkaitan dengan mutasi gen yang sangat berpengaruh besar pada munculnya
XP. Namun yang jelas pasangan yang masing-masing membawa sifat pigmentosum xeroderma
memiliki risiko lebih besar untuk menurunkan kepada anaknya.

Gejala
Gejala umum dari penyakit ini antara lain:
1. Timbulnya bintik-bintik pigmen yang multiple dan lesi atrofi yang lebih
besar
2. Kulit sangat mudah menjadi hitam setelah terpapar cahaya matahari
3. Timbulnya freckles (bercak pigmen kecil pada kulit) pada usia muda
4. Kulit menjadi tipis
5. Kulit menjadi sangat kering
6. Solar keratoses dan kanker kulit
7. Mata sangat sakit dan sensitif pada cahaya (photosensitive)
 8. Pada paparan dengan pancaran metahari yang sedikit, dapat juga
menyebabkan blister dan freckles
9. Pematangan kulit, bibir, mata, mulut dan lidah yang prematur.

Pengobatan
Belum ditemukan obat untuk pigmentosum xeroderma. Tujuan utama dari pengobatan
adalah untuk melindungi pasien dari paparan UV dan dengan demikian mencegah
dampak buruk itu dapat memiliki pada kulit.

ETIOLOGI
Etiologi xeroderma pigmentosum ialah adanya mutasi genetik terhadap gen yang
berperan terhadap jalurNucleotide Excision Repair (NER), yang merupakan jalur
perbaikan bagi DNA yang rusak. XP dibawa oleh autosom resesif. Gen pembawa sifat ini
terletak pada kromosom 3p25, 9q22.3, 11p12-p11 dan 19q13.2-q13.3. Penyakit ini
bersifat genetik, tidak menular, melainkan menurun dari orangtua kepada anak. Namun,
ini tidak berarti penderita XP pasti orangtuanya juga menderita XP. Karena XP dibawa
oleh autosom resesif.

Penyakit Xeroderma Pigmentosum biasanya melewati 3 tahapan.

Kulit yang sehat pada waktu lahir. Biasanya,
tahap pertama muncul setelah umur 6 bulan. Tahap ini ditandai oleh eritema difus,
scaling, dan peningkatan daerah frecklelike pigmentasi. Temuan ini, seperti yang
diharapkan dari dasar Pathophysiologic penyakit, dipandang lebih dari daerah-daerah
terkena cahaya, pada awalnya muncul pada wajah. Dengan perkembangan penyakit,
perubahan kulit muncul pada kaki bagian bawah, leher, dan bahkan dalam kasus-kasus
ekstrim bagasi. Sementara fitur ini cenderung berkurang selama musim dingin dengan
paparan sinar matahari berkurang, dengan berjalannya waktu, temuan ini menjadi
permanen.

Tahap kedua dicirikan oleh poikiloderma. Poikiloderma terdiri dari atrofi kulit,
telangiectasias, dan bercak-bercak hiperpigmentasi dan hypopigmentation, sehingga
menimbulkan penampilan mirip dengan radiodermatitis kronis . Meskipun telangiectasias
juga terjadi di daerah terkena sinar matahari, mereka telah dilaporkan timbul di kulit dan
bahkan tidak terpajan mukosa buccal.

Tahap ketiga akan didahului dengan munculnya berbagai penyakit berbahaya,

termasuk karsinoma sel skuamosa, melanoma maligna, karsinoma sel basal, dan
fibrosarcoma. Keganasan ini dapat terjadi sejak usia 4-5 tahun dan lebih umum di daerah
terkena sinar matahari.
DIAGNOSA
Diagnosis xeroderma pigmentosum dapat ditegakkan sejak tanda/gejala mulai
terlihat, yakni pada usia sekitar 1-2 tahun. Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan
darah dan urin untuk mengetahui kandungan faktor perbaikan DNA yang terdapat di
dalam tubuh.
Biasanya pasien dengan xeroderma pigmentosum akan meninggal di usia muda akibat
kanker kulit. Tetapi, jika pasien tersebut didiagnosis lebih awal, tidak menderita gejala-
gejala neurologis yang berbahaya, dan mengambil langkah-langkah pencegahan terhadap
paparan sinar matahari, kemungkinan harapan hidupnya akan lebih tinggi. Pada
umumnya penderita XP (xenoderma pigmentosum) 60% hanya hidup sampai usia 20
tahun.