BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Anak merupakan hal yang paling penting artinya bagi sebuah keluarga. Selain sebagai penerus
keturunan, anak pada akhirnya juga sebagai generasi penerus bangsa.oleh karena itu, tidak ada satupun
orang tua yang ingin anaknya jatuh sakit. lebih-lebih bila anaknya mengalami bronchopneumonia.

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak dibawah umur 3 tahun
dengan resiko kematian yang tinggi pada bayi yang berusia kurang dari 2 bulan, sedangkan di Amerika
pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.
Infeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di
Negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001
influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei,
nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO
1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi
saluran nafas akut termasuk pneumonia dan influenza. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes
tahun 2001, penyakit infeksi saluran nafas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di
Indonesia. Penggunaan antibiotic, membuat penyakit ini bisa di control beberapa tahun kemudian.
Namun tahun 2000, kombinasi bronchopneumonia dan influenza kembali merajalela dan menjadi
penyebab kematian ketujuh di Negara itu.

Bronchopneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantung-kantung udara

dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan menyerap oksigen
menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Gara-gara inilah, selain
penyebaran infeksi ke seluruh tubuh, penderita bronchopneumonia bisa meninggal. Sebenarnya
bronchopneumonia bukanlah penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketauhi ada
30 sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia
maupun partikel.

B. TUJUAN

Agar mahasiswa dapat mengetahui tentang asma bronchopneumonia dan dapat

mengaplikasikannya dalam kehidupan sehari-hari.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Bronchopneumonia adalah radang pada paru-paru yang mempunyai penyebaran berbercak, teratur
dalam satu area atau lebih yang berlokasi di dalam bronki dan meluas ke parenkim paru (Brunner dan
Suddarth, 2001).
Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru
yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat (Whally and Wong, 1996).
Bronchopneumonia adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan
gejalanya biasanya suhu meningkat, madi meningkat, pernafasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).
Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh
bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Andreson, 1994). Dari beberapa pengertian tersebut
dapat disimpulkan, Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa
lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,
virus, jamur dan benda asing.

B. ETIOLOGI

Pada umumnya tubuh terserang Bronchopneumonia karena disebabkan oleh penurunan

mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme pathogen. Penyebab Bronchopneumonia
yang biasa ditemukan adalah :
1. Bakteri : Diplococus Pneumonia, Pneomococcus, Stretococcus Hemoliticus Aureus,
Haemophilus Influenza, Basilus Friendlander (Klebsial Pneumoni), Mycobacterium
Tuberculosis.
2. Virus : Respiratory symtical virus, virus influenza, virus sitomegalik.
3. Jamur : citoplasma Capsulatum, Criprococcus Nepromas, Blastomices Dermatides,
Aspergillus Sp, Candida Albicans, Mycoplasma Pneumonia, Aspirasi benda asing.
4. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopneumonia adalah
a. Faktor predisposisi
- Usia/umur
- Genetic
b. Faktor pencetus
- Gizi buruk/kurang
- Berat badan lahir rendah (BBLR)
- Tidak mendapatkan ASI yang memadai
- Imunisasi yang tidak lengkap
- Polusi udara
- Kepadatan tempat tinggal

C. EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) sejak 1986 sampai era 2000 am hampir
80% sampai 90% kematian balita akibat serangan ISPA dan pneumonia. Angka kejadian tertinggi
ditemukan pada usia kurang 4 tahun dan mengurang dengan m,eningkatnya umur.
Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh Pneomococcus, ditemukan pada orang dewasa dan
anak besar, sedangkan Bronchopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. Pneumonia
merupakan penyakit yang sering terjadi dan setiap tahunnya menyerang sekitar 1% penduduk Amerika.
Meskipun telah ada kemajuan dalam bidang antibiotic, pneumonia tetap sebagai penyebab terbanyak
dari kematian di Amerika.

D. ANATOMI FISIOLOGI

a. Anatomi

Sistem pernafasan terdiri atas :

1. Hidung

Merupakan saluran udara nerupakan saluran udara yang pertama, berfungsi mengalirkan udara ke
paru-paru. Jalan nafas ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta
menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru.

2. Faring atau tenggorokan

Struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring (pangkal
tenggorokan). Faring dibagi menjadi tiga region : nasofaring, orofaring dan laringofaring.

3. Laring atau pangkal tenggorokan

Struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi utama laring adalah untuk
memungkinkan terjadinya vokalisasi, melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan
memudahkan batuk. Laring sering juga disebut sebagai kotak suara. Dan terdiri atas : epiglottis,
glottis, kartilago tiroid, kartilago krikoid, kartilago arytenoid dan pita suara.

4. Trakea atau batang tenggorokan

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16-20 cincin yang dari tulang-tulang rawan.

5. Bronkus atau cabang tenggorokan

Merupakan lanjutan dari bronkus kiri dan kanan.

6. Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung alveoli. Paru-paru dibagi
menjadi 2 bagian yaitu : paru-paru kanan dan kiri, dimana paru-paru kanan terdiri drai 3 lobus dan
paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus.

b. Fisiologi
Proses pernafasan paru merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada
paru-paru. Proses ini terdiri dari 3 tahap yaitu :
a. Ventilasi
Ventilasi merupakan proses keluar dan masuknya iksigen dari atmosfer ke dalam alveoli atau
dari alveoli ke atsmosfer. Ada dua gerakan pernafasan yang terjadi sewaktu pernafasan, yaitu
inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang diselenggarakan oleh
 kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada dari atas sampai kebawah, yaitu vertikal.
Penaikan iga-iga dan sternum meluaskan rongga dada ke kedua sisi dan dari depan kebelakang. Pada
ekspirasi, udara dipaksa keluar oleh pengendoran otot dan karena paru-paru kempis kembali,
disebabkan sifat elastic paru-paru itu. Gerakam-gerakan ini adalah proses pasif. Proses ventilasi
dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu adanya perbedaan tekanan antara atsmorfer dengan paru,
adanya kemampuan thoraks dan paru pada alveoli dalam melaksanakan ekspensi, reflex batuk dan
muntah.
b. Difusi gas
Difusi gas merupakan pertukaran antara oksigen di alveoli dengan kapiler paru dan CO2 di
kapiler dengan alveoli. Proses pertukaran dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu luasnya
permukaan paru, tebal membrane respirasi, dan perbedaan tekanan dan konsentrasi O2.
c. Transportasi gas
Transportasi gas merupakan proses pendistribusian O2 kapiler ke jaringan tubuh dan CO2
jaringan tubuh ke kapiler. Transportasi gas dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu curah jantung
(kardik output), kondisi pembuluh darah, latihan (exercise), eritrosit dan Hb.
Secara anatomis, system respirasi dibagi menjadi dua yaitu saluran pernafasan dan parenkim
paru. Saluran pernafasan dimulai dari organ hidung, mulut, trakea, bronkus, dan bronkiolus.
Didalam rongga toraks bronkus bercabang menjadi dua yaitu : kanan dan kiri. Bronkus kemudian
bercabang menjadi bronkiolus, bagi parenkim paru berupa kantong-kantong yang menempel
diujung bronkiolus yang disebut alveoli (bila banyak).
E. PATOFISIOLOGI

Bronchopneumonia merupakan infeksi sekunder yang disebabkan oleh virus penyebab

Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan
alveolus dan jaringan sekitarnya. Inflamasi pada bronkus ditandai adanya penumpukan sekret,
sehinggaa terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Setelah itu mikroorganisme tiba di
alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

1. Stadium I (4-12 jam pertama/kongesti)

Disebut hyperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah
baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di
tempat infeksi. Hyperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mest
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamine dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antara kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan
di antara kapiler dan alveolus meningkat jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida
maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mangakibatkan penurunan
saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II/hepatisasi (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin
yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi
padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit, dan cairan, sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti heper, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal
sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium III/hepatisasi kelabu (3-8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang
terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi
fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.

4. Stadium IV/resolusi (7-11 hari)

Disebut juga sebagai stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda,
sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya
semula. Inflamasi pada bronkus ditandai dengan adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam,
batuk produktif, ronchi positif dan mual.

Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps
alveoli,fibrosis, emfisema dan atelectasis. Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan nafas,
sesak nafas, dan nafas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan
produksi surfaktan sebagai pelumas yang berfungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema
(timbulnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelectasis
mengakibatkan peningkatan frekuensi nafas, hipoksemia, acidosis respirator, pada klien terjadi sianosis,
dyspnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal nafas.

F. MENIFESTASI KLINIK

a. Biasanya didahului infeksi traktus respiratoris atas.

b. Demam (390 – 400C) kadang-kadang disertai kejang karena demam yang tinggi.
c. Anak sangat gelisah, dan addanya nyeri dada yang terasa ditusuk-tusuk, yaitu dicetuskan oleh
bernafas dan batuk.
d. Pernafasan cepat dan dangkal disertai dengan pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar
hidung dan mulut.
e. Kadang-kadang disertai muntah dan diare.
f. Adanya bunyi tambahan pernafasan seperti ronchi, wheezing.
g. Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius.
h. Ventilasi mungkin berkurang akibat penimbunan mokus yang menyebabkan atelektasi absorbs.

G. KLASIFIKASI

Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia yang
dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia, yaitu :

1. Berdasarkan klinis dan epiidemiologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquamonia).
b. Pneumonia nosocomial (hospital-acquired pneumonia/nosocomial peneumonia).
c. Pneumonia aspirasi.
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised.
 2. Berdasarkan bakteri penyebab :
a. Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai
tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada pendeita alkoholik,
staphylococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal disebabkan
mycoplasma, legionella, dan chalamydia.
b. Pneumonia virus.
c. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised.)
3. Berdasarkan predileksi infeksi :
a. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon
bronkus) baik kanan maupun kiri.
b. Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai dengan bercak-bercak infeksi pada
berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan
sering terjadi pada bayi atau orang tua.
c. Pneumonia intrestisial.

H. GAMBARAN KLINIS

Bronchopneumonia biasanya didahuli oleh infeksi saluran nafas baigan atas selama beberapa hari. Suhu
dapat dapat naik secara ,endadak 39 – 40C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak
sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianusis
dikesitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak di jumpai di awal penyakit, anak akan mendapatkan
batuk selama beberapa hari, dimana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.

Pada Bronchopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena. Pada
perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki
basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronchopneumonia menjadi satu (konfluen)
mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara yang pernafasan pada auskultasi
terdengar mengeras. Pada stadium ronki dapat terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya proses
penyembuhan dapat terjadi antara 2 – 3 minggu.

I. TANDA DAN GEJALA

1. kesulitan dan sakit pada saat pernafasan.

a. Nyeri pleuritik.
b. Nafas dangkal dan mendengkur.
c. Takipnea .
2. Bunyi nafas di atas area yang mengalami konsolidasi.
a. Mengecil, kemudian menjadi hilang.
b. Krekels, ronki.
3. Gerakan dada tidak simetris.
4. Menggigil dan demam 38,8C sampai 41,1C delirium.
5. Diafoesis.
 6. Anoreksia.
7. Malaise.
8. Batuk kental, produktif sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan
atau berkarat.
9. Gelisah.
10. Sianosis area sirkumoral, dasar kuku kebiruan.
11. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati.

J. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada bronchopneumonia untuk menegakkan diagnosis

diantaranya yaitu :

1. Rontgen Dada : hal ini dilakukan untuk mengidentifikasi distribusi structural, dapat juga
menyatakan abses luas/infiltrate, empyema (stapilococcus), infiltrasi menyebar atau
terlokalisasi (bakterial), atau penyebaran/perluasan infiltrate nodul (virus). Pneumonia
mikoplasma sinar x dada mungkin bersih. Foto thorax bronchopneumonia terdapat bercak-
bercak infiltrate pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya
konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.
2. Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk preparasi langsung, biakan dan
test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologi, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan
karena sukar.
3. Pemeriksaan funsi paru. Pada pemeriksaan ini akan didapatkan volume paru mungkin menurun
(kongesti dan kolaps alveolar), tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain paru
menurun, terjadi hipoksemia.
4. Analisa Gas Darah. Pada pemeriksaan dara ini biasanya akan didapatkan hasil yang tidak normal
mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
5. Pemeriksaan radiologi yaitu pada foto thoraks, konsolidasi satu atau beberapa lobus yang
berbercak-bercak infiltrate.
6. Pemeriksaan laboraturium didapati lekositosit antara 15000 sampai 40000/mm3.
7. Hitung sel darah putih biasanya meningkat kecuali apabila pasien mengalami imunodefiensi.
8. Pemeriksaan AGD (analisa gas darah), untuk mengetahui status kardiopulmoner yang
berhubungan dengan oksigen.
9. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biobsi jarum, untuk mengetahui
mikroorganisme penyebab dan obat yang cocok untuk menanganinya.
 BAB III
Askep teoritis bronkopneumonia

A. Pengkajian Fokus Keperawatan

a. Demografi meliputi;nama, umur, jenis kelamin, dan pekerjaan.
b. Keluhan utama
Saat dikaji biasanya penderita bronchopneumonia akan mengeluh sesak nafas,
disertai batuk ada secret tidak bisa keluar.
c. Riwayat penyakit sekarang
Penyakit bronchitis mulai dirasakan saat penderita mengalami batuk menetap
dengan produksi sputum setiap hari terutama pada saat bangun pagi selama minimum
3 bulan berturut- turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun produksi sputum (hijau, putih/ kuning)
dan banyak sekali.
Penderita biasanya menggunakan otot bantu pernafasan, dada terlihat
hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, bunyi nafas krekels, warna kulit pucat
dengan sianosis bibir, dasar kuku.
d. Riwayat penyakit dahulu
 Biasanya penderita bronchopneumonia sebelumnya belum pernah menderita kasus
yang sama tetapi mereka mempunyai riwayat penyakit yang dapat memicu terjadinya
bronchopneumonia yaitu riwayat merokok, terpaan polusi kima dalam jangka panjang
misalnya debu/ asap.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya penyakit bronchopneumonia dalam keluarga bukan merupakan
faktor keturunan tetapi kebiasaan atau pola hidup yang tidak sehat seperti merokok.

f. Pola pengkajian
1. Pernafasan
Riwayat pneumonia berulang, biasanya terpajan pada polusi kimia/ iritan pernafasan
dalam jangka panjang (misalnya rokok sigaret), debu/ asap (misalnya : asbes
debu, batubara, room katun, serbuk gergaji). Pengunaaan oksigen pada malam hari
atau terus menerus.
Tanda : Lebih memilih posisi tiga titik ( tripot) untuk bernafas, penggunaan otot
bantu pernafasan (misalnya : meninggikan bahu, retraksi supra klatikula,
melebarkan hidung)
Dada : Dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP ( bentuk
barel), gerakan difragma mini mal.
Bunyi nafas : Krekels lembab, kasar
Warna : Pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku abu- abu keseluruhan.
2. Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan ekstremitas bawah
Tanda : Peningkatan tekanan darah. Peningkatan frekuensi jantung / takikardi Berat,
disritmia Distensi vena leher (penyakit berat) edema dependen, tidak
berhubungan dengan penyakit jantung. Bunyi jantung redup ( yang berhubungan
dengan peningkatan diameter AP dada).
Warna kulit / membrane mukosa : normal atau abu-abu/ sianosis perifer. Pucat dapat
menunjukan anemia.
3. Makanan / cairan
 Gejala : Mual / muntah, nafsu makan buruk / anoreksia ( emfisema),
ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan
Tanda :Turgor kulit buruk, berkeringat, palpitasi abdominal dapat menyebabkan
hepatomegali
4. Aktifitas / istirahat
Gejala : Keletihan, keletihan, malaise, ketidakmampuan melakukan aktifitas sehari- hari
karena sulit bernafas, ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi
, dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktifitas atau istirahat
Tanda : Keletihan, gelisah/ insomnia, kelemahan umum / kehilangan masa otot
5. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala daerah frontal (influensa).
Tanda : Perubahan mental (bingung somnolen).
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala, nyeri dada meningkat saat batuk, mialgia, atralgia.
Tanda : Melindungi area yang sakit.
7. Pernafasan
Gejala : Riwayat PPOM, takipnea, dipsnea, pernafasan dangkal, pelebaran nasal.
Tanda : Sputum (merah muda, purulen), perkusi (pekak diatas area yang konsolidasi),
fremitus (traktil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi), bunyi nafas (menurun
atau tidak ada), warna (pucat atau cyanosis bibir/kuku).
8. Keamanan
Gejala : Riwayat gangguan sistem imun, demam.
Tanda : Berkeringat, menggigil, gemetar, kemerahan, adanya infeksi berulang.

B. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret di jalan nafas
b. Gangguan petukaran gas berhubungan dengan meningkatnya sekresi dan akumulasi
eksudat
c. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, proses inflamasi
 d. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam, menurunnya intake dan
tachipnea
e. Risiko tinggi terjadi cedera berhubungan dengan kejang

C. Intervensi Keperawatan
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret di jalan nafas.
Definisi : Ketidakmampuan membersihkan sekresi atau sumbatan dari saluran pernapasan
untuk mempertahankan kebersihan jalan napas.
Batasan Karakteristik :
1. Batuk tidak ada
2. Bunyi napas tambahan
3. Perubahan dalam frekuensi napas
4. Perubahan dalam irama pernapasan
5. Sianosi
6. Dyspnea
7. Sputum terlalu banyak
8. Batuk tidak efektif
9. Mata terbelalak ( Melihat ) Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x24 jam
jalan napas pasien efektif dengan kriteria hasil :
NOC : Kepatenan jalan napas
1. Demam tidak ada
2. Ansietas tidak ada
3. Sesak tidak ada
4. Frekuensi napas dalam batas normal
5. Keluaran sputum dari jalan napas
6. Tidak ada suara napas tambahan
Indikator skala :
 1. Ekstrim
2. Berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada

NIC :
a. Manajemen Jalan Napas. Aktivitas :
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Identifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan napas actual/potensial
3. Lakukan fisioterapi dada, sesuai dengan kebutuhan
4. Bersihkan secret dengan menggunakan penghisapan
5. Dukung untuk bernapas pelan, dalam, berbalik dan batuk
6. Instruksikan bagaimana cara batuk efektif
b. Penghisapan jalan napas. Aktivitas :
1. Tentukan kebutuhan untuk penghisapan oral atau trakeal
2. Auskultasi bunyi napas sebelum dan sesudah penghisapan
3. Informasikan pada keluarga tentang proses penghisapan
4. Ubah teknik penghisapan berdasarkan respon tubuh pasien
5. Catat jenis dan jumlah sekresi yang dihasilkan.

b. Kerusakan petukaran gas berhubungan dengan meningkatnya sekresi dan akumulasi

eksudat.
Definisi : Penurunan jalanya gas oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan system
vaskuler.
Batasan Karakteristik :
1. Abnormalnya gas darah arteri
2. Abnormalnya pH arteri
3. Abnormalnya pernapasan
4. Abnormalnya warna kulit
5. Hipoksemia
6. Takikardi
7. Diphoresis Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x24 jam ventilasi dan
pertukaran gasefektifi dengan kriteria hasil :

NOC : Keseimbangan elektrolit dan asam basa

1. Nadi dalam batas yang diharapkan
2. Irama jantung dalam batas yang diharapkan
3. Frekuensi pernafasan dalam batas yang diharapkan
4. Natrium serum dalam batas normal
5. Kalium serum dalam batas normal
6. Klorida serum dalam batas normal
7. Kalsium serum dalam batas normal
8. Magnesium serum dalam batas normal
Indikator skala :
1. Ekstrim
2. Berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
NIC :
a. Manajemen asam basa. Aktivitas :
1. Pertahankan kepatenan akses IV
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
3. Pantau kadar eletrolit
4. Pantau pola nafas
5. Sediakan terapi oksigen
b. Terapi Oksigen. Aktivitas :
 1. Bersihkan secret mulut dan trakea
2. Jaga kepatenan jalan napas
3. Sediakan peralatan oksigen, sistim humadifikasi
4. Pantau aliran oksigen
5. Pantau posisi peralatan yang menyalurkan oksigen pada pasien
6. Monitor aliran oksigen dalam liter
7. Monitor posisi pemasangan alat oksigen

c. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, proses inflamasi.
Definisi : Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak menyediakan ventilasi yang adekuat.
Batasan Karakteristik :
1. Napas dalam
2. Perubahan gerakan dada
3. Bradipnea
4. Penurunan tekanan ekspirasi
5. Penurunan tekanan inspirasi
6. Dispnea
7. Napas cuping hidung
8. Ortopnea Setelah dilakukan asuhan keperawatan dalam …x 24 jam pola napas efektif
dengan criteria hasil :
NOC :
a. Status Pernapasan : kepatenan jalan napas
1. Demam tidak ada
2. Sesak tidak ada
3. Frekuensi napas dalam batas normal
4. Irama napas teratur
5. Keluaran sputum dari jalan napas
6. Tidak adanya suara napas tamabahan
Indikator skala :
 1. Ekstrim
2. Berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
NIC :
a. Manajemen Jalan Napas. Aktivitas :
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Identifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan napas actual/potensial
3. Lakukan fisioterapi dada, sesuai dengan kebutuhan
4. Bersihkan secret dengan menggunakan penghisapan
5. Dukung untuk bernapas pelan, dalam, berbalik dan batuk
6. Instruksikan bagaimana cara batuk efektif
b. Bantuan Ventilasi. Aktivitas :
1. Jaga kepatenan jalan napas
2. Berikan posisi yang mengurangi dyspnea
3. Bantu perubahan posisi dengan sering
4. Pantau kelemahan oto pernapasan
5. Mulai dan jaga oksigen tambahan
6. Pantau status respirasi dan respirasi.
d. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam, menurunnya intake dan
tachipnea.
Definisi : Suatu keadaan yang berisiko mengalami dehidrasi vascular, selular, atau intra
selular.
Faktor resiko :
1. Penyimpanan yang mempengaruhi akses cairan
2. Penyimpangan yang memperngaruhi pemasukan cairan
3. Penyimpangan yang mempengaruhi absorbs cairan Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama … x 24 jam tidak terjadi kekurangan volume cairan dengan criteria
hasil.
NOC: Hidrasi
1. Dehidrasi kulit
2. Membran mucus yang basah
3. Edema perifer
4. Nafas pendek tidak ditemukan
5. Mata cekung tidak ditemukan
6. Bunyi napas tambahan tidak ditemukan
Indikator skala :
1. Ekstrim
2. Sangat
3. Sedang
4. Sedikit
5. Tidak ada
NIC:
a. Manajemen cairan. Aktivitas :
1. Timbang BB tiap hari
2. Hitung haluaran
3. Pertahankan intake yang adekuat
4. Monitor status hidrasi
5. Monitor TTV
6. Berikan terapi IV
b. Terapi Intra vena. Aktifitas :
1. Atur pemberian IV sesuai resp dan pantau hasilnya
2. Pantau jumlah tetes dan tempat infuse IV
3. Periksa IV secara teratur
4. Pantau TTV
 5. Catat intake dan output
6. Pantau tanda dan gejala yang berhungan dengan infusion flebitis

e. Resiko cidera berhubungan dengan aktivitas kejang

Definisi : Suatu kondisi individu yang berisiko untuk mengalami cidera sebagai akibat dari
kondisi lingkungan yang berhubungan dengan sumber – sumber adaptif dan pertahanan.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan resiko cidera dapat
di hindari, dengan kriteria hasil :
NOC :
1. Monitor factor resiko lingkungan
2. Monitor factor resiko individu
3. Melakukan strategi control resiko
4. Monitor perubahan status kesehatan
Indikator skala :
1. Tidak adekuat
2. Sedikit adekuat
3. Kadang – kadang adekuat
4. Adekuat
5. Sangat adekuat
NIC:
a. Manajemen kejang. Aktivitas :
1. Tunjukkan gerakan yang dapat mencegah injury / cidera.
2. Monitor hubungan antara kepala dan mata selama kejang.
3. Longgarkan pakaian klien
4. Temani klien selama kejang

b. Mengatur airway. Aktivitas :

1. Berikan oksigen bila perlu
2. Berikan terapi iv line bila perlu
 3. Monitor status neurology
4. Monitor vital sign
5. Orientasikan kembali klien setelah kejang
6. Laporkan lamanya kejang
7. Laporkan karakteristik kejang: bagian tubuh yang terlibat, aktivitas motorik, dan
pening-katan kejang.
8. Dokumentasikan informasi tentang kejang
9. Kelola medikasi (kolaborasi)
10. Kelola anti kejang (kolaborasi) bila diperlukan.

c. Manajemen Lingkungan. Aktivitas:

1. Diskusikan tentang upaya-upaya mencegah cedera, seperti lingkungan yang aman
untuk klien, menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan
perabotan)
2. Memasang pengaman tempat tidur
3. Memberikan penerangan yang cukup
4. Menganjurkan keluarga untuk menemani klien
5. Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
6. Bersama tim kesehatan lain, berikan penjelasan pada klien dan keluarga adanya
perubahan status kesehatan.
 REFERENSI

Nanda, 2012. Diagnosis Keperawatan NANDA: Klasifikasi dan Definisi 2012-2014. Alih Bahasa:
Made sumarwati, dkk, Jakarta: EGC
Hidayat, A. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I. Jakarta: Salemba Medika.
Buku saku diagnosis keperawatan 2012. Edisi 9. Alih bahasa:Esty wahyuningsih,dkk. Jakarta:
EGC