BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Leukimia merupakan kanker yang paling sering menyerang anak dengan
puncak inssden antara 3 sampai 4 tahun. American Cancer Society±1380
kematian pada anak usia 0-14 tahun akibat kanker dan sepertiganya disebabkan
oleh leukimia.
Kemajuan strategi pengobatan leukimia memberikan pengaruh besar terhadap
kualitas hidup pasien. Angka kesintasan terus meningkat. Lebih dari 85% pasien
limfositik akut (LLA) dan 60%-70% pasien leukimia mieloid akut (LMA) pada
anak dapat mencapai remisi penuh. Angka kesitasan pasien leukimia anak di
Indonesia jauh lebih rendah. Berdasarkan studi yang dilakukan. Diketahui bahwa
angka kesintasan 5 tahun pasien LLA anak risiko biasa (RB) dan risiko tinggi
(RT) masing-masing adalah 48% dan 19%.

Leukemia limfositik akut atau biasa di sebut ALL adalah bentuk leukemia
yang paling lazim dijumpai pada anak, insiden tertinggi terdapat pada usia 3-7
tahun. Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat
cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita
dapat meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis
memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan
hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5
tahun (Hoffbrand, 2005).
Penderita leukimia pada anak yang memiliki gejala seperti demam atau
keringat malam, merasa lemah atau capai, pucat, sakit kepala, mudah berdarah
atau memar. misalnya gusi mudah berdarah saat sikat gigi, muda memar saat
terbentur ringan, nyeri pada tulang dan/atau sendi. Kondisi tersebut

1
 mengharuskan anak dengan penyakit leukemia harus dilakukan dengan
perawatan di rumah sakit,dan sangat tidak memungkinkan anak dalam perawatan
di rumah (Robert , 2009).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisidari Leukimia pada anak ?
2. Bagaimana etiologi dari Leukimia pada anak ?
3. Bagaimana epidemiologi dari Leukimia pada anak ?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Leukimia pada anak ?
5. Apa komplikasi dari Leukimia pada anak ?
6. Bagaimana patofisiologi dari Leukimia pada anak ?
7. Bagaimana pathway dari Leukimia pada anak ?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Leukimia pada anak ?
9. Bagaimana penatalaksanaan dari Leukimia pada anak ?
10. Bagaimana faktor resiko dari Leukimia pada anak ?
11. Apa masalah yang lazim muncul dari Leukimia pada anak ?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui Leukimia pada anak

2. Untuk mengetahui etiologi dari Leukimia pada anak
3. Untuk mengetahui epidemiologi dari Leukimia pada anak
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Leukimia pada anak
5. Untuk mengetahui komplikasi dari Leukimia pada anak
6. Untuk mengetahui patofisilologi dari Leukimia pada anak
7. Untuk mengetahui pathway dari Leukimia pada anak
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Leukimia pada anak
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Leukimia pada anak
10. Untuk mengetahui faktor resiko dari Leukimia pada anak
11. Untuk mengetahui masalah yang lazim muncul dari Leukimia pada anak

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Leukimia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sum-
sum tulang belakang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis darah
putih dengan menyingkirkan jenis darah lain (Corwin,2008)
Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa
proliferasi patologis sel hemopoetik muda yang ditandai ole adanya kegagalan
sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke
jaringan tubuh yang lain (Mansjoer,2002)
Leuikimia tampak merupakan penyakit klonal, yang bearti sel kanker
abnormal berproliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel yang
abnormal. Sel-sel ini dapat menghambat sel darah lain di sum-sum tulang
untuk berkembang secara normal, sehingga mereka tertimbun di sum-sum
tulang. Karna faktor-faktor ini leuikimia disebut gangguan akumulasi
sekaligus gangguan klonal. Sehingga menurunkan kadal sel-sel nonleukemik
di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai umum leukimia
(Corwin,2008)
 Klasifikasi leukimia
Menurut Perpustakaan Nasional (2008), Tambayong (2000),
dan Handayani (2008), klasifikasi leukemia dapat berdasarkan
jenis sel (limfositik atau mielostik) dan perjalanan penyakit
(akut atau kronik)
1. Leukemia Akut
Leukemia akut dapat di bagi menjadi dua kategori
umum, leukimia mieloid akut (AML) dan leukemia
Limfoblastik akut (ALL).

3
 2. Leukemia Mieloid Akut
AML jarang terjadi pada anak dan insidennya
meningkat seiring pertambahan usia. AML sekunder
kadang terlihat pada orang yang di obati dengan
kemoterapi sitotoksik atau radio terapi kit
3. Leukemia limfoblastik Akut
ALL adalah bentuk keganasan hematologis yang umum
terjadi pada anak. Akan tetapi, ALL terjadi pada orang
dewasa, dengan peningkatan insiden seiring
pertambahan usia.
4. Leukemia Mieloid Kronik
CML adalah gangguan sel benih yang disebabkan
produksi yang tidak beraturan dari sel darah putih
mieloid. CML dapat mengenai kelompok usia namun
terutama berusia antara 40 dan 60 tahun.
5. Leukemia Limfosit Kronik
CLL adalah gangguan proliferatif limfosit. Sel ini
terakumulasi di darah, sum-sum tulang, nodus limfe
dan limfa. CLL adalah kasus di jumpai pada individu di
atas usia 50 tahun.

2.2 Etiologi
Menurut Handayani (2008) ada bebrapa faktor yang terbukti dapat
menyebabkan faktor genetik, sinar radiaktof dan virus :
1. Faktor genetik
Insidensi leukemia akut pada anak anak penderita sindrom down
adalah 20x lebih banyak dari pada normal. Pada anak kembar
identik yang akan beresiko tinggi bila kembaran yang lain
mengalami leukemia. Insiden leukemia pada anak-anak penderita

4
 sindrom down adalah 20x lebih banyak daripada normal. Kelainan
pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden
leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan
kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom ellis
fancrevled, penyakit seliak, sindrom bloom, anemia fankoni,
sindrom wiskott aldrich, sindrom clenefelter dan sindrom trisomi
D.31 pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden penderita
leukemia meningkt dalam keluarga.
2. Radioaktif
Sinar radiaktif merupak faktor eksternal yang paling jelas dapat
menyebabkan leukemia pada manusia. Akhir-akhir ini dibuktikan
bahwa penderita yang do obati dengan sinar radio aktif akan
menderita leukemia pada 6% klien , dan akan terjadi sesudah 5
tahun.
3. Virus
Sampai saat ini belum dapat di buktikan bahwa penyebab
leukemia pada manusia adalah virus. Namun, ada beberapa hasil
penelitian yang mendukung teori virus sebagai penyebab
leukemia, yaitu enzim reverse transkiptase di temuka dalam darah
manusia.
2.3 Epidemiologi
Leukemia merupakan kanker pada jaringanpembuluh darah yang
paling umum ditemukanpada anak (American CancerSociety, 2009).
Leukemia yang terjadi pada umumnya leukemia akut, yaituAcute
Limfoblastic Leukemia (ALL) dan Acute Mieloblastic Leukemia(AML).
Lebih kurang 80% leukemia akut pada anak adalah ALL dansisanya sebagian
besar AML (Rudolph, 2007).
Leukemia merupakan kanker paling banyak dan penyebab utama
kematian pada anak-anak usia antara 1 dan 14 tahun. Pada tahun 2004 di

5
 Amerika Serikat, diantara anak-anak berusia ≤14 tahun, tingkat kejadian
kanker dan tingkat kematian per 100.000 populasi yaitu 14,8 dan 2,5
persen. Leukemia limfoblastik akut merupakan bentuk leukemia
terbanyak pada anakanak. Sekitar 68,5% dari seluruh kasus terjadi pada anak
antara usia 2-10 tahun. Pada Leukemia mieloblastik akut (LMA) diperkirakan
menyumbang sebanyak 15-25% dari seluruh kasus leukemia akut pada anak
usia <15 tahun (Chen et all, 2010). Di Amerika, kanker yang paling umum
pada anak-anak usia 0-14 adalah leukemia limfositik akut (26%), kanker otak
dan sistem saraf pusat (SSP) (21%), neuroblastoma (7%), dan lymphoma non-
Hodgkin (6%) (American Cancer Society, 2014).
Yayasan Ongkologi Anak Indonesia menyatakan bahwa menurut data
dari World Health Organization (WHO), setiap tahun jumlah penderita kanker
anak terus meningkat. Jumlahnya mencapai 110 sampai 130 kasus per satu
juta anak per tahun. Di Indonesia, setiap tahun ada kirakira 11.000 kejadian
kanker anak, dan 650 kasus kanker anak di Jakarta. Jenis kanker anak yang
paling sering ditemukan di Indonesia adalah leukemia dan retinoblastoma.
2.4 Manifestasi Klinis

1. Pucat (anemia)
Pucat pada anak disebabkan oleh kurangnya sel darah merah. Gejala
ini dapat di waspadai oleh orang tua dengan melihat apakah bibir anak pucat
atau tidak.
2. Perdarahan
Perdarahan pada anak dapat berupa lebam di kulit, mimisan ataupun
berupa bercak merah sebagai tanda adanya perdarahan. Perdarahan ini
disebabkan oleh trombositopenia atau trombosit kurang dari jumlah normal (<
150 ribu). Semakin rendah trombosit maka akan semakin tinggi resiko
perdarahan.

6
 3. Mudah terinfeksi
Sel leukosit yang di produksi sum-sum tulang bukanlah leukosit yang
normal, sehingga tidak dapat berfungsi dengan baik. Hal ini menyebabkan
anak mudah terinfeksi kuman maupun virus.
4. Demam
Sel kanker dapat menyebabkan demam karena ada pelepasan zat-zat
peradangan (sitokin inflamasi) sehingga menyebabkan demam.selain itu,
demam juga sering di sebabkan karena adanya infeksi akibat kekebalan yang
menurun.
5. Nyeri tulang atau sendi
Nyeri yang di rasakan pada anak merupakan manifestasi dari adanya
infiltrasi (penyebaran) sel-sel kanker yang masuk ke dalam permukaan tulang
maupun sendi. Selain nyeri, leukemia pada anak juga menyebabkan bengkak
di daerah persendian.
6. Pembesaran organ (organomegali)
Pembesaran organ atau organomegali disebabkan oleh sel kanker yang
menyebar ke hati, limfa, kelenjar getah bening ataupun organ lain.
Pembesaran ini sering di temukan secara tidak sengaja ketika dokter sedang
melakukan pemeriksaan fisik.
7. Kloroma
Kloroma adalah salah satu tanda khas dari leukemia yang berupa bercak
kehitaman pada kulit. Gejala ini merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi
sel kanker ke dermis, subdermis atau epidermis pada kulit.
8. Hiperleukositosis
Pada keadaan tertentu anak dapat mengalami kenaikan jumlah sel
leukosit yang sangat tinggi. Hiperleukositosis ini dapat menyebabkan
komplikasi atau penyakit penyerta berupa kejang, sesak, perdarahan pada
paru, otak maupun ginjal. Anak-anak yang memiliki gejala di atas, perlu

7
 segera di periksa oleh dokter spesialis anak untuk pemeriksaan dan konfirmasi
diagnose lebih lanjut

2.5 Komplikasi

Akibat proliferasi mieloid yang neuplastik, maka produksi elemen

darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses
metabolism (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga
menginfasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang.
Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan pembesaran limfa atau
hepar.

1. Kegagalan sum-sum tulang

Merupakan hipofungsi sum-sum tulang primer sehingga terjadi
penurunan produksi semua unsur sel hemopoietik (pansitopeni.kegagalan sus-
sum tulang merupakan ketidaksanggupan sum-sum tulang membentuk sel-sel
darah. Kegagalan tersebut di sebabkan kerusakan primer stem sel
mengakibatkan anemia, leukopenia, dan trombositopenia.
2. Kelelahan (fatigue)
Jika leukosit yang abnormal menekan sel-sel darah merah, maka
anemia dapat terjadi. Kelelahan merupakan akibat dari keadaan anemia
tersebut. Proses terapi LGK juga dapat menyebabkan penurunan jumlah sel
darah merah.
3. Pendarahan (bledding)
Penurunan jumlah trobosit dalam darah (trombositopenia) pada LGK
dapat mengganggu proses hemostasis. Keadaan ini dapat menyebabkan pasien
mengalami epistaksis, pendarahan dari gusi, ptechiae, dan hematom.

8
 4. Rasa sakit (pain)
Rasa sakit pada LGK dapat timbul dari tulang atau sendi. Keadaan ini
di sebabkan oleh ekspansi sum-sum tulang dengan leukosit abnormal yang
berkembang pesat.
5. Pembesaran limpa (splenomegali)
Kelebihan sel-sel darah yang di produksi saat keadaan LGK sebagian
berakumulasi di limpa. Hal ini menyebabkan limfa bertambah besar, bahkan
beresiko untuk pecah.
6. Stroke atau clotting yg berlebihan (excess clotting)
Beberapa pasien dengan kasus LGK memproduksi trombosit secara
berlebihan, jika tidak di kendalikan kadar trombosit yg berlebihan dalam
darah (trombositosis) dapat menyebabkan clot yang abnormal yang
pengakibatkan stroke.
7. Infeksi
Leukosit yang di produksi saat keadaan LGK adalah abnormal, tidak
menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini yg menyebabkan pasien
lebih rentan terhadap infeksi. Selain itu pengobatan LGK juga dapat
menurunkan kadar leukosit hingga terlalu rendah sehingga sistem imun tidak
efektif.

2.6 Patofisiologis
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC)
dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh
sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh
sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang
darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang
terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang

9
belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-
tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan
lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang.
Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam
sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga hampir menjadi sel
normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk
menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi
ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang
leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula
kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya
menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari
sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B
intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga
berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel
timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T
helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan produksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat
ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan
hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan
pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures” dan
gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur/abnormal dalam jumlah
yang berlebihan. Leukositimaturini menyusup keberbagai organ, termasuk
sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal.
Limfositimatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer
sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan
haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit,
sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker keberbagai organ

10
 menyebabkan pembersaranhati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah,
dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan
anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan
(echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga
mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan
sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel
kanker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.

2.7 Pathway

Facor pencetus:
Sel neoplasma
- Genetik - Obat-obatan - Infeksi virus berproliferasi didalam
11 sumsum tulang
- Radiasi - Kelainan kromosom - Paparan bahan kimia
 Limfadenopati Hipermetabolisme
Hepatospleomegali

Penekanan ruang Ketidakseimbangan

Peningkatn tekanan
abdomen nutrisi kurang dari
intra abdomen
kebutuhan tubuh

Sel normal diganti Gangguan rasa

oleh sel kanker nyaman nyeri

Depresi produksi Suplai oksigen kejaringan Ketidakseimbangan

sumsum tulang inadekuat perifusi jaringan
perifer

Penurunan eritrosit Anemia

Penurunan trombosit Trombositopenia

Penurunan fungsi leukosit Daya tahan tubuh me

Infiltrasi periosteal Kelemahan tulang

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Tulang leukemia
Pemeriksaan penunjang mengenai lunak dan lemak
adalah : Stimulasi saraf C
(nociceptor)
Faktur fisiologis
12
Gangguan rasa
Hambatan mobilitas fisik nyaman nyeri
 1. Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
2. Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
3. Retikulosit : jumlah biasanya rendah
4. Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
5. SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang
imatur (mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
6. PT/PTT : memanjang
7. LDH : mungkin meningkat
8. Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
9. Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut
dan mielomonositik.
10. Copper serum : meningkat
11. Zinc serum : meningkat/ menurun
12. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau
lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan
prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
13. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat
keterlibatan.

2.9 Penatalaksanaan Keperawatan

1. Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan
menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali
di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat
di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada
respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin
memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi
trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.

13
Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya
diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri
dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan
antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak,
biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan
terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah
pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan
pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-
sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel
leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah
zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan
masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi.
Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada
penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat
kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu.
Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan
kemoterapi dan terapi penyinaran.
2. Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak

penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai
jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi
penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi
darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel
darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi
trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar
getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah
kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan

14
kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia
yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan
setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek
samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh
sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati
dengan interferon alfa dan pentostatin.

Penatalaksanaan lain:
1. Pelaksanaan kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan
kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia.
Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau
kombinasi dari dua obat atau lebih.
Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:
§ Melalui mulut
§ Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
§ Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di
dalam pembuluh darah balik besar, seringkali di dada bagian atas - perawat
akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari suntikan yang
berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera
pada pembuluh darah balik/kulit.
§ Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal – jika ahli
patologi menemukan sel-sel leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di
otak dan sumsum tulang belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi
intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan
cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui
suntikan IV atau diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan
sumsum tulang belakang.

15
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase
yang digunakan untuk semua orang.

a. Tahap 1 (terapi induksi)

Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh
sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.
Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah
sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah
normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan
memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin,
prednison dan asparaginase.
b. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi
intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia
residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang
resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian.

2.10 Faktor Resiko

Faktor resikountuk leukemiaadalah antara lain aktor presdiposisi
genetik yang berhubungan dengan inisiator (mutasi) yang diketahui atau
tidak diketahui. Saudara kandungan dari anak yang menderita leukemia
memiliki kecenderungan 2 sampai 4 kali lipat untuk mengalami penyakit
ini dibandingka dengan anak-anak lain. Kromosom abnormalitas termasuk
sindrom down, memiliki resiko menderita leukemia. Pancaran terhadap
radiasi, beberapa jenis obat yang menekan sumsum tulang, dan berbagai
obat kemoterapi dianggap meningkatkan resiko leukemia.
Riwayat penyakit sebelumnya yang berkaitan dengan hematopoies
(pembentukan sel daah) terlah terbukti meningkatkan resiko leukohodgkin

16
 myeloma multiple. Riwayat leukemia kronis meningkatkan resiko
leukemia akut

2.11 Masalah yang Lazim Muncul

1. Resiko infeksi b.d menurunnya sistem kekebalan tubuh

2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan akibat anemia

3. Resiko terhadap cidera perdarahan b.d penurunan jumlah trombosit

4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d pengeluaran
berlebihan seperti muntah, dan penurunan intake
5. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi
dan atau stomatitis
6. Nyeri b.d efek fisiologis dari leukemia
7. Kerusakan integritas kulit b.d pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilitas.

BAB III
KASUS

17
 Anak A laki-laki berusia 7 tahun masuk rumah sakit pada
tanggal 20 Februari 2019 di Ruang PICU anak di rawat dengan
diagnosa medis Leukimia limfoblastik akut stadium 3. Anak
mengalami penyakit ini sejak 3 tahun yang lalu dan anak sering di
rawat di RS. Pada saat dikaji ibu Anak A mengatakan bahwa anak A
sering mengeluh nyeri pada bagian tulang di seluruh tubuh sehingga
untuk beraktivitas pun mengalami kesulitan dan menolak untuk
bergerak dengan skala nyeri 10, tidak nafsu makan, mual disertai
muntah, CRT < 3 detik, serta anak tampak pucat, lemah, tampak
delirium/kebingungan. Anak A memiliki BB 17 kg dan TB 120 cm.
Ibu Anak A mengatakan berat badan anaknya menurun 2kg dalam 1
bulan terakhir. Hasil pemeriksaan TTV TD:130/90 mmHg, Nadi: 65
x/menit, RR: 35 x/menit dan suhu: 38,5oC. Hasil pemeriksaan darah
menunjukan hasil Hb 8 gr/dl, leukosit 23.500/mm3, eritrosit 5,0
million/mm3, trombosit 100.000/mm3 dan Ht 47%. Anak A mendapat
terapi paracetamol 3x500 mg, ondansentron (IV) 2X3 mg. Keluarga
anak A tampak sedih dan takut dengan keadaan anaknya mereka pun
selalu berdoa agar anaknya lebih baik dan pulih. Anak A mengatakan
ingin sekolah seperti teman-teman seusianya.

4.1 Pengkajian

A. Biodata

1. Identitas Pasien

Nama : An.A

Umur : 7 Th

Jenis Kelamin : Laki-laki

18
 Alamat : Cirebon

Agama : Islam

Suku : Jawa

Berat Badan :17 kg

Tinggi Badan : 120

Diagnosa Medis : Leukimia limfoblastik akut stadium 3

Tanggal Masuk : 20 Februari 2019

Tanggal Pengkajian : 20 Februari 2019

2. Identitas Orang Tua

a. Ibu

Nama : Ny. A

Umur : 37 tahun

Alamat : Cirebon

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

B. Keluhan Utama

Ibu Anak A mengatakan bahwa anak A sering mengeluh nyeri pada

bagian tulang di seluruh tubuh sehingga untuk beraktivitas pun mengalami

19
 kesulitan dan menolak untuk bergerak dengan skala nyeri 10, tidak nafsu

makan, mual disertai muntah.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

An.A datang ke RS ditemani oleh orang tuanya dengan keluhan nyeri

pada bagian tulang di seluruh tubuh sehingga untuk beraktivitas pun

mengalami kesulitan dan menolak untuk bergerak dengan skala nyeri 10,

tidak nafsu makan, mual disertai muntah.

Anak A mendapat terapi paracetamol 3x500 mg, ondansentron (IV) 2X3

mg.

setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan hasil :

TTV TD:130/90 mmHg, Nadi: 65 x/menit, RR: 35 x/menit dan suhu:

38,5oC,

D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

I bu dari Anak A mengatakan Anak mengalami penyakit ini sejak 3

tahun yang lalu dan anak sering di rawat di RS.

E. Riwayat Kesehatan Keluarga

Ibu pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami

penyakit ini sebelumnya.

F. Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : lemah

20
 GCS : Delirium

BB sebelum : 19 Kg

BB sesudah : 17 Kg

Nilai Z-score : SD . 1,15

Heart rate : 65x/menit

Respirasi : 35x/menit

G. Pemeriksaan Fisik (Head to Toe)

1. Kepala

Inspeksi : Rambut tampak hitam, warna kulit terlihat pucat,

Palpasi : Teraba tidak ada benjolan atau udem dan tidak ada nyeri
tekan.
2. Mata
Inspeksi : mata simetris kanan dan kiri dan tampak seklera putih,
konjungtiva ananemis.
Palpasi : Teraba tidak ada udem di bagian kelopak mata.
3. Hidung
Inspeksi : Tampak simetris, tidak ada gerakan cuping hidung.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan di daerah sinus
4. Mulut dan bibir
Inspeksi : Mulut dan bibir tampak simetris, bibir tidak ada cyanosis.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada daerah gusi klien dan tidak ada
pembengkakan.
5. Pemeriksaan Kulit/Kuku/Rambut
Inspeksi : Tidak tampak adanya cyanosis, tidak ada lesi, tidak ada
odem
Palpasi : turgor kulit elastic.

21
6. Pemeriksaan Thorac
a. Pemeriksaan Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan. Tidak teraba adanya
fraktur
Auskultasi : Tidak ada suara nafas tambahan
Perkusi :Setelah di ketuk terdapat suara paru sonor
b. Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Bentuk dada simetris, tidak ada lesi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Auskultasi : Terdengar bunyi jantung S1-S2 lup dup
Perkusi : Setelah di ketuk terdapat suara redup
7. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, tidak ada lesi.
Auskultasi : Bising usus 20x/mnt
Perkusi : Redup pada kuadran kanan atas, thimpani di seluruh
bagian perut
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan.
8. Pemeriksaan Ekstremitas
a. Ekstremitas atas : tidak ada lesi tidak ada oedama, turgor kulit elastis
dan tidak terdapat varises
b. Ekstremitas bawah : tidak ada lesi tidak ada oedama, turgor kulit
elastis dan tidak terdapat varises
c. Kekuatan otot : . Tangan Tangan
Kanan (2) kiri (2)

Kaki Kaki
Kanan (2) kiri (2)

22
 H. Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan darah menunjukan hasil

- Hb 8 gr/dl

-leukosit 23.500/mm3

- eritrosit 5,0 million/mm3

- trombosit 100.000/mm3

- Ht 47%.

I. Analisa Data

No. Data Fokus Etiologi

1. DS : - Ibu pasien mengatakan nyeri pada Sel neoplasma berpoliferasi di

tulang seluruh tubuh dalam sumsum tulang.

Infiltrasi sumsum tulang.

DO : - Skala nyeri 10 Sel normal digantikan oleh sel

- Pasien tampak lemah kanker.

- Tingkat kesadaran delirium Depresi produksi sumsum

(kebingungan) tulang.

- R : 35x/ menit Infiltrasi periosteal.

Kelemahan tulang.

Stimulasi saraf c(nociceptor)

GANGGUAN RASA

23
 NYAMAN NYERI

2. DS : - Adanya cairan dalam rongga

preula.

DO : Hambatan reabsorpsi, cairan

- RR : 35x/ menit dari rongga.

- CRT < 3 detik Efusi pleura.

- Anak tampak pucat Akumulasi cairan yang

- HB 8 gr/ dl berlebih di rongga pleura.

Penurunan ekpansi paru.

Sesak napas.

KETIDAK EFEKTIFAN

POLA NAFAS.

3. DS : - Termoreseptor perifer (kulit).

DO :
Pusat integrasi termogulasi
- CRT : 23 detik hipotalamus.

- Anak tampak pucat dan lemah Sistem saraf simpatis.

- Tanda-tanda vital : Kelenjar keringat.

RR : 35 x/menit Kontrol pengurangan panas.

TD : 130/90 KETIDAKEFEKTIFAN
TERMOGULASI.
- S : 38, 5 C

24
4 DS : - Ibu pasien mengatakan anaknya Sel neoplasma berpoliferasi di
tidak nafsu makan, mual disertai muntah
dalam sumsum tulang.
dan sulit beraktivitas
Sel okogen.

DO : - BB menurun 2kg dengan BB aktual Pertumbuhan berlebih.

17kg
Keb. Nutrisi meningkat.
- Z Score 1,15
Hiper metabolisme.
- Anak tampak pucat
- Mual muntah dan pucat KETIDAK SEIMBANGAN
- Anak tampak lemah
NUTRISI KURANG DARI
- HB 8 gr/dl
KEBUTUHAN TUBUH.

5 DS : - Ibu pasien mengatakan anak tidak Menurunnya tonus dan

nafsu makan, mual di sertai muntah
peristaltik lambung.
DO : - Anak tampak pucat
Refluk isi duodenum ke
- Tanda tanda vital :
TD : 130/90 lambung.
RR : 35x/menit
Mual.
S : 38, 5 C
Dorongan ekpulsi isi lambung
CRT : <3 detik
- Trombosit = 100.000/ mm3 ke mulut.
- Hemotokrit = 47%
Muntah.

DEFISIENSI VOLUME

CAIRAN.

25
6 DS : - Ibu mengatakan anaknya mengalami Sel neoplasma berpoliferasi di
kesulitan beraktivitas dan menolak untuk
dalam sumsum tulang.
bergerak
Infiltrasi sumsum tulang.
DO : - Anak tampak pucat
- Anak tampak lemah Sel normal digantikan oleh sel
- Tanda tanda vital :
kanker.
TD : 130/90
Depresi produksi sumsum
RR : 35x/menit
S : 38, 5 C tulang.

Infiltrasi periosteal.

Kelemahan tulang.

Fisik tidak bugar.

INTOLERANSI AKTIVITAS

7 DS : - Sel neoplasma berpoliferasi di

DO : - Leukosit 23.500
dalam sumsum tulang.
- Hb 8 dl/gr
Infiltrasi sumsum tulang.
- Suhu 38, 5 C
- Anak tidak nafsu makan Sel normal digantikan oleh sel

kanker.

Depresi produksi sumsum

tulang.

Penurunan fungsi leukosit.

Daya tahan tubuh menurun.

RESIKO INFEKSI

26
8 DS : - Respon terhadap suatu
DO : - Keluarga pasien tampak sedih dan
penyakit.
takut dengan keadaan anaknya
Rasa ketakutan yang berlebih.

Koping.

KURANGNYA

PENGETAHUAN

J. Diagnosa Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tanggal TTD

1. Nyeri kronis bd agen pecidera 20 Februari 2019

(biologis, kimiawi) Domain 12.

Kenyamanan fisik, kode dx 00133

2. Ketidakefektifan pola nafas bd nyeri 20 Februari 2019

(Domain 4. Aktivitas/istirahat, kelas 4,

Respon kardiopulmonal kode dx

00032 )

27
3. Ketidakefektifan termogulasi bd 20 Februari 2019
peningkatan kebutuhan O2 (Domain
11. Kenyamanan/perlindungan, kelas 6
Termogulasi kode dx 00008)
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari 20 Februari 2019
kebutuhan tubuh bd asupan diet tidak
adekuat (Domain 2. Nutrisi, kelas 1
makan kode dx 00002)
5. Defisiensi volume cairan bd asupan 20 Februari 2019
cairan kurang adekuat (Domain 2
nutrisi, kelas 5 hidrasi kode dx 00027)
6. Intoleransi aktivitas bd fisik tidak 20 Februari 2019
bugar dan peningkatan kebutuhan
(Domain 4 aktivitas/istirahat kelas 4.
Respon kardiopulmonal kode dx
00032)oksigen
7. Resiko infeksi ditandai malnutrisi 20 Februari 2019
(Domain 11, keamanan dan
perlindungan. Kelas 1 infeksi kode dx
00148)
8. Kurangnya pengetahuan bd respon 20 Februari 2019
terhadap stimulus fobik (rasa
ketakutan yg berlebih) Domain 9
koping/toleransi stres. Kelas 2 respon
koping kode dx 00148

28
 K. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa NOC NIC Rasional

1. Nyeri kronis setelah dilakukan  Monitor TTV  Agar

b.d agen tindakan  Lakukan keadaa

pecidera keperawatan selama pengkajian nyeri n

(biologis, 2x24 jam, secara pasien

kimiawi) diharapkan keadaan menyeluruh dapat

Domain 12. pasien membaik meliputi : lokasi, memba

Kenyamanan dengan kriteria hasil durasi, kualitas, ik di

fisik, kode dx : keparahan nyeri tandai

00133  Skala nyeri dan factor dengan

berkurang pencetus nyeri. skala

menjadi  Observasi nyeri

sedang (5) ketidaknyamana yang

 Pasien n non verbal berkur

tampak  Ajarkan untuk ang.

tidak lemah teknik non  Untuk

 Tingkat farmakologi, mempe

kesadaran misalnya rcepat

baik relaksasi, guide penye

mbuha

29
  R : 24x/m imajeri, terapi n klien

music, distraksi

 Kendalikan

faktor

lingkungan yang

dapat

mempengaruhi

nyeri dan respon

pasien terhadap

ketidak

nyamanan,

misalnya : suhu,

lingkungan,

cahaya,

kegaduhan.

 Kolaborasi

dengan dokter

untuk pemberian

analgesic sesuai

indikasi.

2. Ketidakefektif setelah dilakukan  Monitor TTV  Agar

30
an pola nafas tindakan  Posisikan pasien pola

b.d nyeri keperawatan selama untuk nafas

(Domain 4. 2x24 jam, memaksimalkan klien

Aktivitas/istir diharapkan keadaan fentilasi (semi normal

ahat, kelas 4, pasien membaik fowler)  Agar

Respon dengan kriteria hasil  Lakukan nyeri

kardiopulmon : fisioterapi dada yang di

al kode dx  RR normal jika perlu rasaka

00032 ) (24x/menit)  Monitor adanya n klien

 CRT < 2 kecemasan berkur

detik pasien terhadap ang

 Anak tidak oksigenasi  Untuk

tampak  Pertahankan mempe

pucat jalan nafas yang rcepat

 Hb : 12 gr/dl paten penye

 Informasikan mbuha

pada pasien dan n

keluarga tentang pasien

teknik relaksasi

untuk

memperbaiki

31
 pola nafas

 Kolaborasi

dengan dokter

untuk pemberian

tabung oksigen

3. Ketidakefektif setelah dilakukan  Monitor TTV  Agar

an tindakan  Monitor suhu suhu

termogulasi keperawatan selama secara continue tubuh

bd 2x24 jam,  Monitor warna kembal

peningkatan diharapkan keadaan dan suhu kulit i

kebutuhan O2 pasien membaik  Monitor tanda- normal

(Domain 11. dengan kriteria hasil tanda hipertermi  Agar

Kenyamanan/ : dan hipotermi mempe

perlindungan,  CRT : < 2  Tingkatkan rcepat

kelas 6 detik intake cairan dan proses

Termogulasi  Klien tidak nutrisi penye

kode dx tampak mbuha

00008) pucat dan n

lemah

 TTV normal

- R :

32
 24x/menit

- TD : 90/60

mmhg

- S : 36,5 ̊C

4. Ketidakseimb setelah dilakukan  Monitor TTV  agar

angan nutrisi tindakan  Kaji adanya kebutu

kurang dari keperawatan selama makanan alergi han

kebutuhan 2x24 jam,  Tentukan nutrisi

tubuh bd diharapkan keadaan makanan pasien

asupan diet pasien membaik kesukaan klien terpen

tidak adekuat dengan kriteria hasil  Dorong pasien uhi

(Domain 2. : untuk memilih  Agar

Nutrisi, kelas  BB normal makanan yang BB

1 makan kode  Z score 1,15 lunak klien

dx 00002)  Anak tidak  anjurkan pasien menjad

tampak untuk i ideal

pucat meningkatkan  Untuk

 Tidak mual protein dan mempe

muntah vitamin C rcepat

 Tidak  memonitor proses

tampak jumlah penye

33
 lemah pemasukan mbuha

 Hb : 12gr/dl nutrisi dan kalori n

 kolaborasi

dengan ahli gizi

dalam

menentukan

kebutuhan kalori

dan protein

 diskusikan

dengan dokter

kebutuhan

stimulasi nafsu

makan, makan

pelengkap

5. Defisiensi setelah dilakukan  Monitor TTV  Agar

volume cairan
tindakan  Pertahankan intake
b.d asupan
keperawatan selama catatan intake dan
cairan kurang
adekuat 2x24 jam, dan output yang outpun
(Domain 2
diharapkan keadaan akurat klien
nutrisi, kelas
5 hidrasi kode
pasien membaik  Monitor status seimba

dx 00027) dengan kriteria hasil hidrasi ng

34
: (kelembaban

 anak tampak membrane

segar mukosa, nadi

 TTV normal adekuat, tekanan

TD : darah ortostatik)

90/6ommhg jika di perlukan

RR :  Monitor status

24x/menit nutrisi

S : 36, 5̊c  Berikan cairan

CRT : < 2 oral

detik  Dorong keluarga

 Trombosit untuk membantu

normal : pasien makan

150.000  Monitor intake

 Hematocrit dan urin output

normal : setiap 8 jam

47%  Kolaborasi

dengan dokter

jika tanda cairan

berlebih muncul

memburuk

35
6. Intoleransi setelah dilakukan  Monitor TTV  agar

aktivitas bd tindakan  Observasi klien

fisik tidak keperawatan selama adanya dapat

bugar dan 2x24 jam, pembatasan berakti

peningkatan diharapkan keadaan klien dalam fitas

kebutuhan pasien membaik melakukan secara

(Domain 4 dengan kriteria hasil aktifitas normal

aktivitas/istira :  Kaji adanya

hat kelas 4.  Anak tidak factor yang

Respon pucat dan menyebabkan

kardiopulmon tidak lemah adanya

al kode dx  TTV normal kelelahan

00032)oksige TD :  Monitor nutrisi

n 90/6ommhg dan sumber

RR : energi yang

24x/menit adekuat

S : 36, 5̊c  Monitor respon

kaediovaskuler

terhadap

aktivitas

(takikardi,disrit

36
 mia,sesak

nafas,diaphoresi

s,pucat,perubaha

n hemodinamik).

 Bantu klien

untuk

mengidentifikasi

aktivitas yang

mampu

dilakukan

 Bantu klien

untuk memilih

aktifitas

konsisten yang

sesuai dengan

kemampuan

fisik,fsikologi

dan sosial

 bantu klien dan

keluarga untuk

mengidentifikasi

37
 kekurangan

dalam

beraktifitas

 monitor respon

fisik, emosi,

sosial dan

spiritual

7. Resiko infeksi setelah dilakukan  Monitor TTV  Agar

ditandai tindakan  Pertahankan klien

malnutrisi keperawatan selama teknik aseptic dan

(Domain 11, 2x24 jam,  Tingkatkan keluar

keamanan dan diharapkan keadaan intake nutrisi ga

perlindungan. pasien membaik  Berikan terapi menget

Kelas 1 dengan kriteria hasil antibiotic ahui

infeksi kode :  Monitor tanda terkait

dx 00148)  leukosit dan gejala dengan

normal : infeksi sistemik tanda

13.500 dan local dan

 Hb : 12 gr/dl  Inspeksi kulit gejala

 S : 36,5 terhadap infeksi

 Nafsu anak kemerahan,

38
 meningkat panas, dreinase.

 Monitor adanya

luka

 Dorong masukan

cairan

 Ajarkan pasien

dan keluarga

tentang tanda

dan gejala

infeksi

8. Kurangnya setelah dilakukan  Kaji tingkat  Agar

pengetahuan tindakan pengetahuan keluar

b.d respon keperawatan selama pasien dan ga

terhadap 2x24 jam, keluarga klien

stimulus fobik diharapkan keadaan  Jelaskan menget

(rasa pasien membaik patofisiologi dari tahui

ketakutan yg dengan kriteria hasil penyakit dan terkait

berlebih) : bagaimana hal tentang

Domain 9  Keluarga ini berhubungan penyak

koping/toleran pasien tidak dengan anatomi it yang

si stres. Kelas tampak dan fisologi dialam

39
 2 respon sedih dan dengan cara i klien

koping kode takut atau yang tepat  Agar

dx 00148 khawatir  Gambarkan keluar

dengan tanda dan gejala ga

kondisi yang biasa menget

penyakit muncul pada ahui

anaknya penyakit dengan tentang

yang tepat pengob

 Sediakan atan

informasi pada yang

pasien dan akan di

keluarga tentang jalani

kondisi dan oleh

kemajuan klien

keadaan kondisi

pasien dengan

cara yang tepat

L. Implementasi Keperawatan

N Hari/tan Jam Tindakan Diagnosa Par

O ggal af

40
1. Rabu, 20 08:00  Memonitor TTV Nyeri kronis b.d agen

febuari  Melakukan pecidera (biologis,

2019 pengkajian nyeri kimiawi) Domain 12.

secara menyeluruh Kenyamanan fisik,

meliputi : lokasi, kode dx 00133

durasi, kualitas,

keparahan nyeri dan

factor pencetus nyeri.

 Mengobservasi

ketidaknyamanan

non verbal

 Mengajarkanjarkan

untuk teknik non

farmakologi,

misalnya relaksasi,

guide imajeri, terapi

music, distraksi

 Mengendalikan

faktor lingkungan

yang dapat

mempengaruhi nyeri

41
 dan respon pasien

terhadap ketidak

nyamanan, misalnya

: suhu, lingkungan,

cahaya, kegaduhan.

 Mengkolaborasi

dengan dokter untuk

pemberian analgesic

sesuai indikasi.

2. Rabu, 20 08:00  Memonitor TTV Ketidakefektifan pola

febuari  Memposisikan nafas b.d nyeri

2019 pasien untuk (Domain 4.

memaksimalkan Aktivitas/istirahat,

fentilasi (semi kelas 4, Respon

fowler) kardiopulmonal kode

 Melakukan dx 00032 )

fisioterapi dada jika

perlu

 Memonitor adanya

kecemasan pasien

terhadap oksigenasi

42
  Mempertahankan

jalan nafas yang

paten

 Menginformasikan

pada pasien dan

keluarga tentang

teknik relaksasi

untuk memperbaiki

pola nafas

 Mengkolaborasi

dengan dokter untuk

pemberian tabung

oksigen

3. Rabu, 20 08:00  Memonitor TTV Ketidakefektifan

febuari  Memonitor suhu termogulasi bd

2019 secara continue peningkatan

 Memonitor warna kebutuhan O2

dan suhu kulit (Domain 11.

 Memonitor tanda- Kenyamanan/perlindu

tanda hipertermi dan ngan, kelas 6

hipotermi Termogulasi kode dx

43
  Meningkatkan intake 00008)

cairan dan nutrisi

4. Rabu, 20 08:00  Memonitor TTV Ketidakseimbangan

febuari  Mengkaji adanya nutrisi kurang dari

2019 makanan alergi kebutuhan tubuh bd

 Menentukan asupan diet tidak

makanan kesukaan adekuat (Domain 2.

klien Nutrisi, kelas 1

 Mendorong pasien makan kode dx

untuk memilih 00002)

makanan yang lunak

 Menganjurkan pasien

untuk meningkatkan

protein dan vitamin

 Memonitor jumlah

pemasukan nutrisi

dan kalori

 Mengkolaborasikan

dengan ahli gizi

44
 dalam menentukan

kebutuhan kalori dan

protein

 Mendiskusikan

dengan dokter

kebutuhan stimulasi

nafsu makan, makan

pelengkap

5. Rabu, 20 08:00  Memonitor TTV Defisiensi volume

febuari  Mempertahankan cairan b.d asupan

2019 catatan intake dan cairan kurang adekuat

output yang akurat (Domain 2 nutrisi,

 Memonitor status kelas 5 hidrasi kode

hidrasi (kelembaban dx 00027)

membrane mukosa,

nadi adekuat,

tekanan darah

ortostatik) jika di

perlukan

 Memonitor status

nutrisi

45
  Memberikan cairan

oral

 Mendorong keluarga

untuk membantu

pasien makan

 Memonitor intake

dan urin output

setiap 8 jam

 Mengkolaborasi

dengan dokter jika

tanda cairan berlebih

muncul memburuk

6. Rabu, 20 08:00  Memonitor TTV Intoleransi aktivitas

febuari  Mengobservasi bd fisik tidak bugar

2019 adanya pembatasan dan peningkatan

klien dalam kebutuhan (Domain 4

melakukan aktifitas aktivitas/istirahat

 Mengkaji adanya kelas 4. Respon

factor yang kardiopulmonal kode

menyebabkan adanya dx 00032)oksigen

kelelahan

46
 Memonitor nutrisi

dan sumber energi

yang adekuat

 Memonitor respon

kaediovaskuler

terhadap aktivitas

(takikardi,disritmia,s

esak

nafas,diaphoresis,puc

at,perubahan

hemodinamik).

 Membantu klien

untuk

mengidentifikasi

aktivitas yang

mampu dilakukan

 Membantu klien

untuk memilih

aktifitas konsisten

yang sesuai dengan

kemampuan

47
 fisik,fsikologi dan

sosial

 Membantu klien dan

keluarga untuk

mengidentifikasi

kekurangan dalam

beraktifitas

 Memonitor respon

fisik, emosi, sosial

dan spiritual

7. Rabu, 20 08:00  Memonitor TTV Resiko infeksi

febuari  Mempertahankan ditandai malnutrisi

2019 teknik aseptic (Domain 11,

 Meningkatkan intake keamanan dan

nutrisi perlindungan. Kelas 1

 Memberikan terapi infeksi kode dx

antibiotic 00148)

 Memonitor tanda dan

gejala infeksi

sistemik dan local

 Menginspeksi kulit

48
 terhadap kemerahan,

panas, dreinase.

 Memonitor adanya

luka

 Mendorong masukan

cairan

Ajarkan pasien dan

keluarga tentang

tanda dan gejala

infeksi

8. Rabu, 20 08:00  Mengkaji tingkat Kurangnya

febuari pengetahuan pasien pengetahuan b.d

2019 dan keluarga respon terhadap

 Menjelaskan stimulus fobik (rasa

patofisiologi dari ketakutan yg

penyakit dan berlebih) Domain 9

bagaimana hal ini koping/toleransi stres.

berhubungan dengan Kelas 2 respon koping

anatomi dan fisologi kode dx 00148

dengan cara yang

tepat

49
  Menggambarkan

tanda dan gejala

yang biasa muncul

pada penyakit

dengan yang tepat

 Menyediakan

informasi pada

pasien dan keluarga

tentang kondisi dan

kemajuan keadaan

kondisi pasien

dengan cara yang

tepat

M. Evaluasi

NO Hari/Tanggal Diagnosa Keperawatan Evaluasi Paraf

1. Jum’at, 22 Nyeri kronis b.d agen A.

februari 2019 pecidera (biologis, Ibu klien mengatakan

kimiawi) Domain 12. nyeri yang dirasakan

Kenyamanan fisik, kode dx klien berkurang

00133

50
 O:

 Skala nyeri

berkurang

menjadi

sedang (5)

 Pasien tampak

tidak lemah

 Tingkat

kesadaran baik

 R : 24x/m

A : Masalah

keperawatan belum

teratasi

P:

ntervensi dilanjutkan

2. Jum’at, 22 Ketidakefektifan pola nafas S : -

februari 2019 b.d nyeri (Domain 4. O :

Aktivitas/istirahat, kelas 4,  RR :

Respon kardiopulmonal 24x/menit

51
 kode dx 00032 )  CRT : <2

detik

 Anak tampak

tidak pucat

 Hb : 10 gr/dl

A:

Masalah keperawatan

teratasi

P : intervesi di

hentikan

3. Jum’at, 22 Ketidakefektifan S:

februari 2019 termogulasi bd O :

peningkatan kebutuhan O2  S : 37 ̊C

(Domain 11.  CRT : <2

Kenyamanan/perlindungan, detik

kelas 6 Termogulasi kode  Klien tampak

dx 00008) riang

A : masalah teratasi

P : intervensi di

hentikan

52
4. Jum’at, 22 Ketidakseimbangan nutrisi S :

februari 2019 kurang dari kebutuhan Ibu klien mengatakan

tubuh bd asupan diet tidak nafsu makan klien

adekuat (Domain 2. meningkat, tidak ada

Nutrisi, kelas 1 makan mual,muntah dan

kode dx 00002) sedikit beraktifitas

O:

 BB : normal

(17 kg)

 Z score 1,15

 Klien tidak

tampak pucat

 Tidak mual

dan muntah

 Hb : 10 gr/dl

A : masalah teratasi

P : intervensi di

hentikan

5. Jum’at, 22 Defisiensi volume cairan S : ibu klien

februari 2019 b.d asupan cairan kurang mengatakan nafsu

adekuat (Domain 2 nutrisi, makan klien

53
 kelas 5 hidrasi kode dx meningkat, tidak mual

00027) muntah.

O:

 Klien tidak

pucat

 TTV normal

- TD : 90/60

mmhg

- RR :

24x/menit

- S : 36,5 ̊C

- CRT : <2

detik

- Trombosit :

150.000

- Hematocrit :

47 %

A : masalah teratasi

P : intervensi di

hentikan

6. Jum’at, 22 Intoleransi aktivitas bd S :

54
 februari 2019 fisik tidak bugar dan Ibu klien mengatakan

peningkatan kebutuhan anaknya masih

(Domain 4 mengalami kesulitan

aktivitas/istirahat kelas 4. beraktifitas dan

Respon kardiopulmonal menolak untuk

kode dx 00032)oksigen bergerak

O:

 Klien tampak

masih terlihat

kesulitan

bergerak

A : masalah belum

teratasi

P : intervensi di

lanjutkan

7. Jum’at, 22 Resiko infeksi ditandai S : -

februari 2019 malnutrisi (Domain 11, O :

keamanan dan  Keluarga klien

perlindungan. Kelas 1 mampu

infeksi kode dx 00148) menghindari

klien dari hal-

55
 hal yang

menyebabkan

infeksi.

A : masalah teratasi

P : intervensi di

hentikan

8. Jum’at, 22 Kurangnya pengetahuan S :

februari 2019 b.d respon terhadap O :

stimulus fobik (rasa  Keluarga klien

ketakutan yg berlebih) tampak sudah

Domain 9 koping/toleransi tidak khawatir

stres. Kelas 2 respon dengan

koping kode dx 00148 keadaan

anaknya

A : masalah teratasi

P : intervensi di

hentikan

56
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan

Leukemia limfositik akut atau biasa di sebut ALL adalah bentuk leukemia
yang paling lazim dijumpai pada anak, insiden tertinggi terdapat pada usia 3-7 tahun.
Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat,
mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat
meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki
perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang
lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun (Hoffbrand,
2005).

57
DAFTAR PUSTAKA

58