LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

I. Konsep Dasar Diabetes Mellitus

1. Pengertian
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner & Sudarth, 2002).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah
berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia
puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan
neuropati (Price & Wilson, 2006).
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi
makrovaskular dan neurologis (Riyadi & Sukarmin, 2008).
2. Etiologi
a) Pada Diabetes tipe I:
Ditandai dengan adanya kerusakan sel-sel beta pankreas, yang mungkin disebabkan
oleh kombinasi dari faktor genetik, imunologi dan mungkin lingkungan .
1) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I.
2) Faktor imunologi
Terdapat respon autoimun. Respons ini merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor-faktor lingkungan
Penelitian sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor external yang
dapat memicu destruksi sel beta. Sebagai contoh virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
b) Pada Diabetes tipe II
Penyebab resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe ini
sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara lain:
1) Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini
terjadi karena DNA pada orang diabetes akan ikut diinformasikan pada gen
berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
2) Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis dan
cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada
penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin dan resistensi
insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
3) Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji
yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap
 kerja pankreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan
meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikkan
kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga
berdampak pada penurunan insulin.
4) Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena
diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan
gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan
cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakseimbangan kerja
pankreas.
5) Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pankreas pada
penderita obesitas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa un
tuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

3. Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi menurut ADA (American Diabetes Association) yang dikutip oleh Price & Wilson
(2006) dan yang telah disahkan oleh WHO, yaitu :
a) Diabetes Melitus
1. Tipe 1 (juvenile onset dan tipe denpenden insulin) 5-10% kejadian.
1) Akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.
2) Idiopatik, tidak diketahui sumbernya.
Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika, Asia. Awitan
terjadi pada segala usia, tetapi biasanya muda < 30 tahun. Biasanya bertubuh
kurus pada saat didiagnosis dengan penurunan BB yang baru saja terjadi.
Cenderung mengalami komplikasi akut hiperglikemi: ketoasidosis diabetik
(Brunner & Suddarth, 2002).
2. Tipe 2 (onset maturity dan nondependen insulin) : 90-95% kejadian.
Obesitas, herediter dan lingkungan sering dikaitkan dengan penyakit ini. Awitan
terjadi di segala usia biasanya > 30 tahun. Cenderung meningkat pada usia > 65
tahun. Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darah
melalui penurunan berat badan. Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar
glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil. Memerlukan insulin
dalam waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah hiperglikemi. Ketosis
jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi. Komplikasi
akut: sindrom hiperosmolar nonketotik (Brunner & Suddarth, 2002).
3. Diabetes Gestasional (GDM)
Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua
kehamilan. Faktor resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat
keluarga dan riwayat gestasional dahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi
berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa maka
kehamilan adalah suatu keadaaan diabetogenik.
Tipe khusus lain
Cacat genetik fungsi sel beta: MODY
 Memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14
tahun. Pasien sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin.
Kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin
yang berat dan akantosis negrikans.
Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik.
Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali.
Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta.
Infeksi.
Gangguan toleransi glukosa (IGT)
Tes toleransi glukosa menunjukkan kelainan dan pasien menunjukkan asimtomatis. IGT
mungkin menunjukkan adanya diabetes dalam stadium dini. Mereka ini tidak
digolongkan sebagai penderita diabetes tetapi dianggap beresiko tinggi terhadap diabetes.

6. Manifestasi Klinis
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a) Gejala awal pada penderita DM adalah
1. Poliuria (peningkatan volume urine)
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan
gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel
merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita
seringkali merasa lapar yang luar biasa.
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes
lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.
b) Gejala lain yang muncul:
1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun
dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit
seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama
candida.
4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel
saraf rusak terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak
dapat berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar
utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk
penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
 8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena
kerusakan hormon testosteron.
9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia.

7. Komplikasi
Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu
komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.
a) Komplikasi Metabolik Akut
1. Hyperglikemia.
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar
glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah.
Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat
seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan
daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi
mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang
membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan
mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur.
Secara rinci proses terjadinya hiperglekemia karena defisit insulin tergambar pada
perubahan metabolik sebagai berikut:
Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.
Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap
terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen
berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur karbohidrat meningkat dan
lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan
asam amino dan lemak.
Yang tergolong komplikasi metabolisme akut hyperglikemia yaitu :
1. Ketoasidosis Diabetik (DKA)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria
berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak
bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan
ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis
metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik
dengan hasil akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan
mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan
kematian.
2. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)
Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut,
namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar
glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis
osmotik dan dehidrasi berat.
3. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Penderita
DM mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang
 dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya
hipoglikemia.
Menurut Brunner & Suddarth (2002) hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar
gula darah turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu
sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Tingkatan hypoglikemia adalah sbb:
(1) Hipoglikemia ringan
Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan
adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
(2) Hipoglikemia sedang
Penururnan kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup
bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda gangguan fungsi pada sistem
saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,
penurunan daya ingat, patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,
(3) Hipoglikemia berat
Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi yang dideritanya.
Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang,
sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
Penanganan harus segera diberikan saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi
biasanya berupa pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral misalnya 2-4
tablet glukosa yang dapat dibeli di apotek, 4-6 ons sari buah atau teh manis, 2-3
sendok teh sirup atau madu. Bagi pasien yang tidak sadar, tidak mampu menelan atau
menolak terapi, preparat glukagon 1 mg dapat disuntikkan secara SC atau IM.
Glukagon adalah hormon yang diproduksi sel-sel alfa pankreas yang menstimulasi hati
untuk melepaskan glukosa
b) Komplikasi Kronik Jangka Panjang
1) Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan
saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).
2) Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat
menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan
sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan
darah.

8. Data Penunjang Diagnostik

Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut Sujono &
Sukarmin (2008) antara lain:
a. Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl
paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik
hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.
b. Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau evaluasi
pengobatan bukan diagnostik.
 c. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik.
d. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam < 200
mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.
e. Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan
kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi
glukosa.
f. Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna. Kortison
menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan penggunaan
gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah
140 mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai hasil positif.
g. Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3 bulan.
h. C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa.
i. Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat digunakan
dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.
Kriteria Diagnosik.
Kriteria diagnostik WHO untuk Diabetes Melitus pada orang dewasa yang tidak
hamil,
pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:
a) Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L).
b) Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L).
c) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi
75 gram karbohidrat (2 jam post prandial (pp)) > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). (World
Health Organization, Diabetes Melitus, Report of a WHO study group. Teach
Report Series No. 727, 1985) kutipan dalam Brunner & Suddarth (2002).

9. Penatalaksanaan
a) Diet
Tujuan utama penatalaksanaan diet pada DM adalah:
1. Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar
normal.
2. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
3. Mencegah komplikasi akut dan kronik.
4. Meningkatkan kualitas hidup.
Pada dasarnya harus mengikuti prinsip berikut:
1. Cukup kalori atau mempertahankan BB idaman
2. Perhatikan bila ada komplikasi. Sesuaikan dengan komplikasi itu
3. Cukup vitamin dan mineral
1) Tepat jumlah :
Jumlah kalori harus diperhitungkan dengan benar.
Tepat jumlah: karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori
disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani
Penentuan gizi penderita dilaksanakan menurut Brocca:

BB idaman= 90% x (tinggi badan dlm cm –

100)x 1 kg
BB idaman= x (tinggi badan dlm cm –
100)x 1 kg

Catatan: laki-laki dibawah 160 cm atau perempuan dibawah 150 cm berlaku rumus

Ada beberapa cara yang dibutuhkan untuk menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan pasien:
Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan BB dengan 30 untuk laki-laki dan 25
untuk wanita, dan ditambah sesuai kegiatan yang dilakukan:
Ringan Sedang Berat
100-200Kcal/jm 200-350Kcal/jam 400-900Kcal/jm
Mengendarai mobil Kerja RT Aerobik
Memancing Bersepeda Bersepeda
Kerja Lab Jalan cepat Memanjat
Kerja sekertaris Berkebun Menari, lari
Mengajar Sepak bola
Tennis

Kerja ringan tambah 10% dari kebutuhan basal

Pada pasien kurus : 2300-2500 Kcal
Pada pasien normal: 1700-2100 Kcal
Pada pasien gemuk: 1300-1500 Kcal
Dewasa Kcalori/ kg BB idaman
Kerja santai Kerja sedang Kerja berat
Gemuk 25-25 30 35
Normal 30 35 40
Kurus 35 40 40-50

2) Tepat Jenis
Bahan makanan yang harus dihindari: gula murni dan bahan makanan yang diolah dengan
menggunakan gula murni seperti: gula pasir, gula jawa, madu, sirop. alkohol (Alkohol dapat
memperburuk penderita hiperlipidemia dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika
tidak makan).
Makanan yang dibatasi: sumber hidrat arang kompleks seperti: nasi, Lemak jenuh ,
lontong, ketan ,jagung, roti, singkong, talas, kentang, sagu, mie.
Batasi natrium untuk menghindari hipertensi
3) Tepat jadwal.
Antara porsi besar dengan makanan selingan diberi jarak 3 jam
b) Olah raga.
Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam. Adanya kontraksi otot akan
merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel. Penderita
diabetes dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam
urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin menunjukkan hasil
negatif dan kadar glukosa darah mendekati normal. Latihan dengan kadar glukosa tinggi
 akan meningkatkan sekresi glukagon, growth hormon dan katekolamin. Peningkatan
hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar
glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan insulin setelah latihan dianjurkan makan
camilan untuk mencegah hipoglikemia dan mengurangi dosis insulinnya yang akan
memuncak pada saat latihan.
Obat-obatan
Indikasi pengobatan insulin
1. Ketoasidosis diabetikum/koma hiperosmolar non ketotik
2. Diabetes dengan berat badan kurang
3. Diabetes yang mengalami stres (infeksi, operasi dll)
4. Diabetes kehamilan
5. Diabetes tipe 1
6. Kegagalan pemakaian obat hiperglikami oral
Golongan obat-obat DM
1) Golongan sulfoniluria: merangsang sel beta pankreas mengeluarkan insulin.
2) Golongan binguanid: merangsang sekresi insulin yang tidak menyebabkan
hipoglikemia.
3) Alfa glukosidase inhibitor: menghambat kerja insulinalfa glukosidase didalam
saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia post prandial.
4) Insulin sensitizing agent: efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai
masalah akibat resistensi insulin.
 Kerja cepat: RI (regular insulin) dengan masa kerja 2-4 jam contoh obat:
actrapid.
 Kerja sedang: NPN dengan masa kerja 6-12 jam.
 Kerja lambat: PZI (protamme zinc insulin) masa kerja 18-24 jam.
c) Penyuluhan Kesehatan
Informasi yg perlu diberikan :
1. Patofisiologi sederhana: definisi diabetes , batas-batas
2. kadar glukosa darah dan efek terapi insulin ,makanan dan stress
3. Pendekatan terapi : cara pemberian insulin,
4. Dasar-dasar diit,
5. Pemantauan kadar glukosa darah, keton urin.
6. Pengenalan, penanganan dan pencegahan: hipoglikemia hiperglikemia.
7. Informasi pragmatis: dimana membeli dan menyimpan insulin, kapan bagaimana cara
menghubungi dokter.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1) Identitas
Nama, usia (DM Tipe 1 Usia < 30 tahun. DM Tipe 2 Usia > 30 tahun, cenderung
meningkat pada usia > 65 tahun), kelompok etnik di Amerika Serikat golongan Hispanik
serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar, jenis
kelamin, status, agama, alamat, tanggal MRS, diagnosa masuk. Pendidikan dan
pekerjaan, orang dengan pendapatan tinggi cenderung mempunyai pola hidup dan pola
makan yang salah. Cenderung untuk mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung
gula dan lemak yang berlebihan. Penyakit ini biasanya banyak dialami oleh orang yang
pekerjaannya dengan aktivitas fisik yang sedikit.
2) Keluhan utama
(1) Kondisi hiperglikemi:
Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu tubuh
meningkat, sakit kepala.
(2) Kondisi hipoglikemi
Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah
konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir, pelo,
perubahan emosional, penurunan kesadaran.
3) Riwayat penyakit sekarang
Dominan muncul adalah sering kencing, sering lapar dan haus, berat badan berlebih.
Biasanya penderita belum tahu kalau itu penyakit DM, baru tahu setelah memeriksakan
diri ke pelayanan kesehatan.
4) Riwayat kesehatan dahulu
DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan insulin,
gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta
bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Menurun menurut silsilah karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak dapat
menghasilkan insulin dengan baik.
b) Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas dan Istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau beijalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat dan tidur.
Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas,
letargi, disorientasi, koma.
2) Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat penyakit hipertensi, inpark miokard akut, klaudikasi,
kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda: takikardia, perubahan TD postural, nadi menurun, disritmia, krekels, kulit
panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas ego
Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
Tanda: ansietas, peka rangsang.
4) Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar,
kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare.
 Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif pada
diare.
5) Makanan dan cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.
Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid, napas bau aseton.
6) Neurosensori
Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon
menurun, kejang.
7) Pernapasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda: pernapsan
cepat dan dalam, frekuensi meningkat.
8) Seksualitas
Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
9) Penyuluhan
Gejala: fakor resiko keluarga DM, PJK, HT, stroke, penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat steroid, diuretik, dilantin, fenobarbitol. Mungkin atau tidak memerlukan
obat diabetik.

b. Diagnosa Keperawatan
(SDKI, 2017)
1. Nyeri Akut
2. Ketidaksetabilan Kadar Glukosa Darah
3. Gangguan Integritas kulit
4. Resiko Ketidaksetabilan Kadar Glukosa Darah
5. Resiko Perfusi Perifer Tidak Efektif.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medlkal - Bedah Ed. 8. Jakarta: EGC.
Carpenito & Moyet (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Doenges, dkk., (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.
Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius.
Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin &
Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Tjokronegoro, Aijatmo (1996). Buku Ajar Urnu Penyakit Dalam Jilid I.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nic Noc
Jakarta: EGC.