DASAR TEORI ASAM URAT

Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya (elemen pembentuk)

tertahan dan dibawah oleh matriks cairan (plasma). Darah lebih berat dibandingkan air
dan lebih kental. Cairan ini memiliki rasa dan bau yang khas, serta pH 7,4.(7,35 –
7,45). Warna darah berfariasi dari merah terang sampai merah tua kebiruan bergantung
pada kadar oksigen yang dibawah oleh sel darah merah. Volume darah total sekitar 5
liter pada laki-laki dewasa berukuran rata-rata dan kurang sedikit padda perempuan
dewasa. Volume ini bervariasi sesuai ukuran tubuh dan berbanding terbalik dengan
jumlah jaringan adiposa dalam tubuh. Volume ini juga bervariasi sesuai perubahan
cairan darah dan konsentrasi elektrolitnya (Sloane:2003).
Susunan darah terdiri dari serum darah atau plasma yang terdiri dari air (90%),
protein (80% terdiri dari albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen), mineral (0,9%
terdiri dari natrium klorida, natrium bikarbonat, garam dan kalsium, fosfor,
magnesium, dan besi), Gas (oksigen dan karbondioksida), hormon-hormon, enzim dan
antigen (Alwy, 2004).
Serum merupakan cairan darah yang berwarna kuning. Didalam serum terdapat
dua protein yaitu albumin dan globullin. Antibodi berada di dalam serum dikarenakan
Antibodi golongan darah merupakan protein globulin, yang bertanggung jawab
sebagai kekebalan tubuh alamiah untuk melawan antigen asing. Komposisi serum
sama dengan plasma yaitu 91% air, 8% protein, dan 0,9% mineral. Akan tetapi
didalam serum tidak ada faktor pembekuan (fibrinogen). Dikarenakan serum tidak
diberi anti koagulan, fibrinogen dapat diubah menjadi benang-benang fibrin sehingga
terjadi pembekuan darah. Dimana antikoagulan ini mengikat kalsium sebagai faktor
pembekuan sehingga fibrinogen tidak di ubah menjadi benang-benang fibrin (Oktari,
2016).
Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh. Peningkatan kadar asam
urat dapat mengakibatkan gangguan pada tubuh manusia seperti perasaan linu-linu di
daerah persendian dan sering disertai timbulnya rasa nyeri yang teramat sangat bagi
penderitannya. Penyakit ini sering disebut penyakit gout atau lebih dikenal dengan
penyakit asam urat (Andry, 2009).
 Asam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme
purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat).
Asam urat sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil melalui
saluran cerna. Ketika kadar asam urat meningkat, disebut hiperuresemia, penderita
akan mengalami pirai (gout). Penyebab hiperuresemia karena produksi yang
berlebihan atau eksresi yang menurun (seperti pada gagal ginjal). Produksi yang
berlebihan didapatkan pada penderita dengan keganasan, terjadi turnover purin dan
DNA sangat tinggi. Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol, leukemia, karsinoma
metastatik, multiple myeloma, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus, gagal ginjal,
stress, keracunan timbal, dan dehidrasi akibat pemakaian diuretik(Pagana, 2001).
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil
akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh (Wibowo, 2008).
Selain itu asam urat merupakan sampah hasil metabolisme normal dari
pencernaan protein (terutama dari daging, hati, ginjal dan beberapa jenis sayuran
seperti kacang dan buncis) atau dari penguraian senyawa purin yang seharusnya akan
dibuang melalui ginjal, feses atau keringat (Sustrani et al., 2004)
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar
asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Asam urat cenderung dialami pria
karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan
asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi
daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut. Selain itu usia
juga berpengaruh terhadap kadar asam urat. Pada orang tua kadar asam urat cenderung
sedikit lebih tinggi. Gangguan asam urat terjadi bila kadar tersebut sudah mencapai
lebih dari 12 mg/dl (Sustrani et al., 2004).
Asam urat akan mengalami supersaturasi dan kristalisasi dalam urine yang
akan menjadi batu saluran kencing (BSK) sehingga menghambat sistem dari fungsi
ginjal. Eksresi asam urat dalam urine tergantung pada kadar asam urat dalam darah,
filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus asam urat ke dalam urine. Asam urat kurang
mengalami saturasi pada suasana urine yang asam. Ketika pH urin naik maka asam
urat tidak mengalami kristalisasi dan tidak akan membentuk batu (Kang, et al., 2002).
 Asam nukleat yang dilepas di traktus intestinalis akan diurai menjadi
mononukleotida oleh enzim ribonuklease, deoksiribonukliease dan polinukleotidase.
Kemudian enzim nukleotidase dan fosfatase menghidrolisis mononukleotida menjadi
nukleotida yang kemudian bisa diserap atau diurai lebih lanjut oleh enzim fosforilase
intestinal menjadi basa purin serta pirimidin. Kemudian manusia merubah nukleosida
purin utama yaitu adenosin dan guanin menjadi asam urat.Timbunan asam urat dalam
tubuh menyebabkan terjadinya kelebihan kadar asam urat dalam darah. Hal ini
disebabkan oleh dua faktor yaitu kelebihan produksi asam urat dalam tubuh dan
penurunan ekskresi asam urat melalui urin. Kurang lebih 75% penderita kelebihan
asam urat terjadi akibat peningkatan asam urat dengan pengeluaran yang tidak
sempurna. proses pengeluaran yang tidak sempurna disebabkan adanya gangguan
ginjal, pengaruh beberapa jenis penyakit dan obat seperti hipertensi dan gangguan
kardiovaskuler.
Menurut tim Vitahealth (2004) faktor risiko yang menyebabkan orang
terserang penyakit asam urat adalah genetik atau riwayat keluarga, asupan senyawa
purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas), hipertensi dan
penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan gangguan fungsi ginjal.
Sedangkan Krisnatuti, et al., (1997) mengatakan salah satu penyebab yang
mempengaruhi kadar asam urat adalah olah raga atau aktivitas fisik. Menurut Prince
dan Wilson, (1992) tanda dan gejala asam urat adalah terjadinya peningkatan asam
urat serum, nyeri hebat yang datang tiba-tiba, pergerakan kaku, mudah merasa letih
dan lesu, ruam kulit, sakit tenggorokan, nafsu makan berkurang, lidah berwarna merah
(gusi berdarah).
Tanda-tanda yang khas pada asam urat antara lain nyeri pada satu atau
beberapa sendi pada malam hari, makin lama makin memburuk, pada sendi yang
bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang licin dan hangat, demam,
menggigil, tidak enak badan. Pada beberapa penderita terjadi peningkatan denyut
jantung, bila benjolan kristal disendi pecah, akan keluar massa seperti kapur, kadar
asam urat dalam darah tinggi.Guna mengatasi agar tidak terjadi peningkatan kadar
asam urat dalam darah ada beberapa solusi yang dapat dilakukan diantaranya
melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal, kontrol makanan yang
dikonsumsi dan lebih banyak minum air putih. Dengan banyak minum air putih, dapat
membantu membuang purin yang ada dalam tubuh melalui air seni.
Jenis makanan yang perlu dihindari yaitu lauk pauk (jeroan, hati, ginjal, limpa,
babat, usus, paru dan otak), makanan laut (udang, kerang, cumi, kepiting), makanan
kaleng (kornet dan sarden), daging, telur, kaldu atau kuah daging yang kental, kacang-
kacangan (kacang kedelai, kacang tanah, kacang hijau, tauge, melinjo, emping),
sayuran (daun bayam, kangkung, daun singkong, asparagus, kembang kol, buncis),
buah-buahan (durian, alpukat, nanas, air kelapa), minuman dan makanan yang
mengandung alkohol (bir, wiski, anggur, tape, tuak).
Gout adalah penyakit akibat terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang
menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout adalah penyakit
yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat
nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi
sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah atau hiperurisemia.
Sekitar 90 persen pasien gout primer adalah laki-laki yang umumnya berusia lebih dari
30 tahun, sementara gout pada wanita umumnya terjadi setelah menopause yaitu umur
50 tahun keatas (Rambulangi, 2005)
Menurut tim Vitahealth (2004) faktor risiko yang menyebabkan orang
terserang penyakit asam urat adalah genetik atau riwayat keluarga, asupan senyawa
purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas), hipertensi dan
penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan gangguan fungsi ginjal.
1. Asupan senyawa purin berlebihan
Bahan pangan yang tinggi kandungan purinnya dapat meningkatkan kadar urat
dalam darah antara 0,5 – 0,75 g/ml purin yang dikonsumsi. Konsumsi lemak
atau minyak tinggi seperti makanan yang digoreng, santan, margarin atau
mentega dan buah-buahan yang mengandung lemak tinggi seperti durian dan
alpukat juga berpengaruh terhadap pengeluaran asam urat (Krisnatuti et al.,
1997).
2. Konsumsi alkohol berlebih
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat akibat produk
sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat
 ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam
serum (Kastrin, 2009).
3. Kegemukan (obesitas)
Seseorang dinyatakan obesitas jika indeks massa tubuh (IMT) lebih dari 25.
Obesitas merupakan salah satu faktor gaya hidup yang berkontribusi terhadap
kenaikan asam urat selain diit tinggi purin dan konsumsi alkohol (Lyu et al.,
2003).
4. Hipertensi dan penyakit jantung
Asam urat merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga
kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah
koroner) (Mazzali, et.al., 2010).
5. Gangguan fungsi ginjal
Sebagian besar atau hampir dua pertiga bagian asam urat dibuang oleh ginjal
melalui urin, karena itu gangguan fungsi ginjal merupakan penyebab utama
hambatan pembuangan asam urat.
6. Obat-obatan
Obat anti hipertensi, terutama thiazide diduga secara tidak langsung
mempengaruhi metabolisme lemak yang pada akhirnya mengurangi
pengeluaran asam lemak. Kemudian obat-obatan diuretik, aspirin dosis rendah,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol (Kastrin,
2009).
7. Aktivitas
Krisnatuti et al.,(1997) mengatakan salah satu penyebab yang mempengaruhi
kadar asam urat adalah olah raga atau aktivitas fisik. Olah raga atau gerakan
fisik akan menyebabkan peningkatan kadar asam laktat. Asam laktat terbentuk
dari proses glikolisis yang terjadi di otot. Jika otot berkontraksi didalam media
anaerob, yaitu media yang tidak memiliki oksigen maka glikogen yang menjadi
produk akhir glikolisis akan menghilang dan muncul laktat sebagai produksi
akhir utama (Mayers, 2003). Peningkatan asan laktat dalam darah akan
menyebabkan penurunan pengeluaran asam urat oleh ginjal.
8. Umur
Proses penuaan akan mengakibatkan gangguan dalam pembentukan enzim
urikinase yang mengoksidasi asam urat menjadi alotonin yang mudah dibuang.
Jika pembentukan enzim ini terganggu maka kadar asam urat dalam darah
menjadi naik (Sustrani et al.,2004).
 Sedangkan menurut Wortmann (2005) faktor risiko yang menyebabkan orang
terserang penyakit asam urat yaitu :
a. Stress, menyebabkan kadar asam urat dalam serum meningkat.
b. Kontras radiologi menyebabkan kadar asam urat dalam serum menurun dan
kadar dalam urine meningkat.
c. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar asam urat dalam serum: alkohol,
asam askorbit, aspirin dosis rendah, kafein, cisplatin, diazoxide, diuretik,
epinefrin, ethambutol, levodopa, metal-dopa, asam nikotinat, fenotiazin, dan
theofilin.
d. Obat-obatan yang menurunkan kadar asam urat dalam serum: alopurinol,
aspirin dosis tinggi, azathioprin, clofibrat, kortikosteroid, estrogen, infuse
glucose, guafenisin, manitol, probenecid, dan warfarin.
e. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urine: asam
askorbit, calcitonin, citrate, dicumarol, estrogen, steroid, iodine, gliceril
guaiacolat, fenolsulfonftalin, probenecid, salisilat, dan tetrasiklin kadaluarsa.
Menurut David dan Anderson yang dikutip oleh Krisnatuti et al, (1997) diit penyakit
asam urat harus memiliki syarat-syarat sebagai berikut:
a. Pembatasan makanan tinggi purin. Penderita asam urat berlebih seharusnya bebas
dari makan berpurin tapi hal itu mustahil karena hampir semua makanan
mengandung purin. Pembatasan diit purin bagi penderita kira-kira 100-150 mg
purin perhari.
b. Kalori sesuai dengan kebutuhan. Untuk penderita asam urat yang gemuk asupan
kalori yang dibutuhkan hanya 10-15% dari total konsumsi kalori yang normal
setiap harinya.
c. Tinggi karbohidrat. Konsumsi karbohidrat komplek seperti nasi, singkong, roti
dan ubi dapat meningkatkan pengeluaran asam lemak dalam urin, untuk itu
disarankan dikonsumsi tidak kurang dari 100 mg/hari. Tapi penderita am urat
harus mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana sejenis fruktosa seperti gula,
premen, arum manis dan sirup karena dapat meningkatkan kadar asamurat serum
yang secara otomatis meningkatkan resiko Gout ( Choi & Curhan, 2004 ).
d. Rendah protein. Protein hewani seperti hati, ginjal, otak, paru dan limfa dapat
meningkatkan asam urat. Penderita asam urat dapat diberikan protein sebesar 50-
 70 mg/hari atau 0,8-1,0 g/kg berat badan dari protein nabati dan protein yang
berasal dari susu, keju dan telur.
e. Rendah lemak.Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin, oleh
karena itu penderita asam urat diberi diit rendah lemak, batasi makanan yang
digoreng, bersantan, margarin dan mentega, konsumsi lemak sebaiknya 15% dari
total kalori.
f. Tinggi cairan. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu pengeluaran asam
urat melalui urin. Selain itu buah-buahan segar yang banyak mengandung air
sangat baik untuk penderita asam urat selain alpukat dan durian karena banyak
mengandung lemak. Sebaiknya konsumsi air sebanyak 2,5 liter atau sekitar 10
gelas perhari.
g. Tanpa alkohol Alkohol dapat meningkatkan kadar asam laktat plasma yang
menghambat pengeluaran asam urat melalui urin. Hindari makan yang
mengandung alkohol seperti tape dan brem.
Asam urat adalah hasil metabolisme purin dalam tubuh. Zat asam urat ini
biasanya akan dikeluarkan oleh ginjal melalui urine dalam kondisi normal. Namun
dalam kondisi tertentu, ginjal tidak mampu mengeluarkan zat asam urat secara
seimbang, sehingga terjadi kelebihan dalam darah. Kelebihan zat asam urat ini
akhirnya menumpuk dan tertimbun pada persendian-persendian dan tempat lainnya
termasuk di ginjal itu sendiri dalam bentuk kristal-kristal. Asam urat terutama
disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut
ke ginjal oleh darah untuk filtrasi, direabsorbsi sebagian, dan diekskresi sebagian
sebelum akhirnya diekskresikan melalui urine. Peningkatan kadar asam urat dalam
urine dan serum bergantung pada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan
asupan diet makanan yang mengandung purin. (Syamsuhidayat dan Wim de Jong,
2004)
Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin
oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk filtrasi, direabsorbsi sebagian,
dan diekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan
kadar asam urat dalam urin dan serum bergantung pada fungsi ginjal, kecepatan
metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin (Hamdani,
2012).
 Pada umumnya para pria lebih banyak terserang asam urat, dan kadar asam
urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia, sedangkan pada
wanita prosentasenya lebih kecil, dimana peningkatannya juga cenderung berjalan
sejak dimulainya masa menopause. Ini karena wanita mempunyai hormon estrogen
yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam
uratnya lebih tinggi karena tidak memiliki hormon estrogen. ( Riswanto, 2010)
Pemeriksaan asam urat dapat dilakukan dengan menggunakan serum atau
plasma heparin, maupun urine. Spesimen berupa serum atau plasma heparin diambil
dari 3 – 4 ml darah yang berasal dari pembuluh vena, kemudian dimasukkan dalam
tabung tertutup. Kadar asam urat dalam serum atau plasma dapat diukur dengan
metode kolorimetri menggunakan fotometer. Serum yang akan digunakan harus
disentrifuge terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya hemolisis. Nilai rujukan yang
digunakan dalam analisis kuantitatif asam urat, yaitu untuk laki – laki 3,5 – 7,0 mg/dl,
perempuan 2,5 – 6,0 mg/dl, saat dalam kondisi panik > 12 mg/dl, dan untuk anak –
anak 2,5 – 5,5 mg/dl, serta lansia 3,5 – 8,0 mg/dl. ( Riswanto, 2010 )
Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan urin.
Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 - 8.2 mg/dl
sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (Martsiningsih, 2016).
Dalam beberapa keadaan, misalnya konsumsi makanan yang mengandung
purin tinggi, atau karena ginjal kurang mampu mengeluarkannya dalam tubuh, maka
kadar asam urat dalam darah akan meningkat. Kadar asam urat dalam darah adalah
laki - laki 3,4-7,7 mg/dL, perempuan 2,5-5,5 mg/dL dan anak-anak 2,0-2,5
mg/dL.Peningkatan kadar asam urat dalam darah disebut juga hiperurisemia. Keadaan
ini dapat menyebabkan penumpukan kristal asam urat di persendian dan menimbulkan
peradangan di daerah tersebut. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi
predisposisi (faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat
(gout arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. (Misnadiarly,
2009)
Jenis-jenis asam urat yaitu (Ahmad,2011) :
a. Gout primer
Pada gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik).
Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan factor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
 meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
b. Gout sekunder
Pada gout sekunder disebabkan antara antara lain karena meningkatnya
produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar
purin tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun
asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk asam amino, unsur pembentuk
protein. Produksi asam urat juga akan meningkat apabila adanya penyakit
darah (penyakit sumsum tulang, polisetemia), mengonsumsi alkohol, dan
penyebab lainnya adalah faktor obesitas (kegemukan), penyakit kulit
(psoriasis), kadar trigiserin yang tinggi.
Penyebab asam urat yaitu (Ahmad, 2011) :
a. Faktor dari luar
Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau factor dari
luar. Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan karena
nutrisi dan konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.
b. Faktor dari dalam
Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan
metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia diatas
40 tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat. Selain itu, asam urat
bisa disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang dan polisitemia,
konsumsi obat – obatan, alkohol, obesitas, diabetes mellitus juga bisa
menyebabkan asam urat.
Pemeriksaan kadar asam urat dilakukan untuk menegakkan diagnosis,
pemantauan terapi, menilai komplikasi maupun sebagai salah satu pemeriksaan
kesehatan yang rutin dilakukan. Pemeriksaan metode spektrofotometri adalah
metode yang paling sering digunakan dan merupakan pemeriksaan baku emas,
tetapi pemeriksaan dengan metode ini mengharuskan penderita harus pergi ke
laboratorium untuk pengambilan darah vena yang pengambilannya memerlukan
tenaga ahli sehingga pemeriksaan ini dirasa kurang praktis. Sebagai alternatif
pemeriksaan kadar asam urat didapatkan pemeriksaan dengan metode electrode-
based biosensor yang menggunakan bahan pemeriksaan darah kapiler sehingga
pemeriksaan ini lebih praktis karena dapat dikerjakan sendiri di rumah dan lebih
ekonomis (Malhotra, 2003).

DAFTAR PUSTAKA

Alwy, MK 2004, Buku Ajar Biomedik, Universitas Muslim Indonesia, Makassar

Ahmad, Nablory 2011, Cara mencegah dan mengobati asam urat dan
hipertensi, Rineka cipta : Jakarta.

Andry, Saryono dan Arif, SU 2009, Analisis Faktor-Faktor Yang

Mempengaruhi Kadar Asam Urat Pada Pekerja Kantor di Desa Karang
Turi, Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes, Jurnal Keperawatan
Soedirman (The Soedirman Journal of Nurshing).

Ditjen, POM, 1979, Farmakope indonesia edisi III, Menkes RI:Jakarta.

Hamdani, S 2012, Diktat Praktikum Kimia Analisis, Sekolah Tinggi Farmasi
Indonesia : Bandung.

Malhotra, B. D., & Chaubey, A. 2003, Biosensors for clinical diagnostics

industry, Sensors and Actuators B : Chemical.

Martsiningsih, M. Atik , Dermawan O 2016, Gambaran Kadar Asam Urat Darah

Metode Basah (Uricase-PAP) Pada Sampel Serum Dan Plasma EDTA,
Jurnal Teknologi Laboratorium ISSN: 2338 – 5634, Poltekkes Kemenkes :
Yogyakarta.

Misnadiarly. 2009. Rematik, Asam Urat, dan Arthritis Gout. Jakarta: Yayasan
Obor Indonesia.

Oktari, Anita., Nida Daeninur Silvia 2016., Pemeriksaan Golongan Darah

Sistem ABO Metode Slide, Jurnal Teknologi Laboratorium., Vol. 5, No.2,
pp. 49 ~ 54 ISSN: 2338 – 5634 : Bandung, pp 49.

Syamsu hidayat dan Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
EGC:Jakarta.
Indriawan, Iin. 2009. Asam Urat. Malang : JICA
Sustrani, Lenny. 2007. Asam Urat. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama
Sloane, E 2003, Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula,EGC:Jakarta.
http://repository.umy.ac.id/bitstream/handle/123456789/12953/F.%20BAB
%20II.pdf?sequence=6&isAllowed=y