Laporan kasus

PEMFIGUS VULGARIS

Lydia Astriani Kainama (2017-84-039)

Bagian/ SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK UNPATTI/ RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

Pendahuluan

Pemfigus berasal dari kata pemphix (Yunani) yang berarti melepuh atau

gelembung. Pemfigus merupakan kumpulan penyakit kulit autoimun berupa bula

kronik, menyerang kulit dan membrana mukosa yang secara histologik ditandai

dengan bula intraepidermal akibat proses akantolisis dan secara imunopatologik

didapatkan adanya antibodi terhadap komponen desmosom pada permukaan

keratinosit jenis IgG terikat maupun beredar dalam sirkulasi darah.1,2

Pemfigus vulgaris (PV) adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan

kondisi lepuhan pada permukaan kulit dan atau mukosa. Hal ini terjadi akibat

kerusakan atau hilangnya adhesi intersel akibat autoantibodi IgG, kadang-kadang

IgA dan IgM terutama, terhadap desmoglein 3 atau bisa juga desmoglein 1,

sehingga mengakibatkan pelepasan sel epitel yang dikenal dengan akantolisis.3

Data epidemiologi didapatkan 80% semua kasus pemfigus yang sering

terjadi adalah pemfigus vulgaris. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan dapat

mengenai semua bangsa dan ras. Frekuensi kejadian untuk kedua jenis kelamin

sama. Biasanya mengenai umur pertengahan (dekade ke-4 dan ke-5), namun dapat

juga mengenai semua umur termasuk anak.1,3,4

1
 Etiopatogenesis timbulnya pemfigus adalah autoimun, diakibatkan pada

serum penderita ditemukan adanya autoantibodi, juga dapat disebabkan oleh obat

(drug-induced pemphigus), misalnya D-penisilamin dan kaptopril. Pemfigus yang

diinduksi oleh obat dapat berbentuk pemfigus foliaseus atau pemfigus vulgaris.

Namun, pemfigus foliaseus lebih sering timbul dibandingkan dengan pemfigus

vulgaris. Pemfigus juga dapat ditemukan bersama-sama dengan penyakit

autoimun yang lain, misalnya lupus eritematosus sistemik, pemfigoid bulosa,

miastenia gravis dan anemia pernisiosa.1,3,5

Secara keseluruhan bentuk pemfigus mempunyai sifat sangat khas, yaitu:

hilangnya kohesi sel-sel epidermis (akantolisis) dan adanya antibodi IgG terhadap

antigen determinan yang ada di permukaan keratinosit yang sedang

berdiferensiasi. Adanya lepuh pada pemfigus vulgaris akibat terjadinya reaksi

autoimun terhadap antigen pemfigus vulgaris. Antigen ini adalah transmembran

glikoprotein dengan berat molekul 130 kD untuk pemfigus vulgaris yang terdapat

pada permukaan sel keratinosit. Desmoglein merupakan salah satu komponen

desmosom. Komponen yang lain misalnya desmoplakin, plakoglobin, dan

desmokolin. Fungsi desmosom yaitu meningkatkan kekuatan mekanik epitel

gepeng berlapis yang terdapat pada kulit dan mukosa.3,5,6

Penderita dengan penyakit yang aktif mempunyai antibodi subklas IgG1

dan IgG4, namun IgG4 yang patogenik. Pada pemfigus juga ada faktor genetik,

umumnya berkaitan dengan HLA-DR4. 3,5,6

Diagnosis pemfigus vulgaris dapat ditegakan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik pada penderita. Secara klinis, keadaan umum penderita

2
biasanya buruk. Penyakitnya dapat berawal dari lesi di kulit kepala yang berambut

atau di rongga mulut sekitar 60% kasus, berupa erosi yang disertai pembentukan

krusta, sehingga sering salah didiagnosis sebagai pioderma pada kulit kepala yang

berambut atau dermatitis dengan infeksi sekunder. Lesi ditempat tersebut dapat

berlangsung selama berbulan-bulan sebelum timbul bula generalisata.1,3,7

Seluruh selaput lendir dengan epitel skuamosa dapat diserang, diantaranya

selaput lendir konjungtiva, hidung, farings, larings, esofagus, uretra, vulva dan

serviks. Kebanyakan penderita mengalami stomatitis aftosa sebelum didiagnosis

pasti ditegakkan. Lesi di mulut dapat meluas dan dapat mengganggu pada waktu

makan oleh karena rasa nyeri. 1,4,7

Bula yang meninggi berdinding kendur, mudah pecah dengan

meninggalkan kulit terkelupas dan diikuti oleh pembentukan krusta yang lama

bertahan di atas kulit yang terkelupas tersebut. Bula dapat timbul di atas kulit

yang normal atau yang erimatosa dan generalisata. Adanya tanda Nikolsky positif

disebabkan oleh adanya akantolisis. Cara untuk mengetahui tanda nikolsky dapat

dilakukan dengan 2 cara, yaitu pertama dengan menekan dan menggeser kulit

diantara dua bula dan kulit tersebut akan terkelupas. Cara yang kedua dengan

menekan bula, maka bula akan meluas karena cairan yang didalamnya mengalami

tekanan. 1,5,6

Pada pemfigus, pruritus tidaklah lazim, namun terkadang penderita

mengeluh adanya nyeri pada daerah yang terkelupas. Epitelisasi terjadi setelah

penyembuhan dengan meninggalkan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi dan

biasanya tanpa jaringan parut.1,3

3
 Pemeriksaan penunjang hanya dilakukan bila ada keraguan klinis. Pada

pemeriksaan histopatologi didapatkan gambaran bula intraepidermal suprabasal

dan sela-sela epitel yang mengalami akantolisis pada dasar bula yang

mengakibatkan percobaan Tzank positif. Percobaan ini berfungsi untuk

menentukan adanya sel-sel akantolitik, namun bukan diagnostik pasti untuk

penyakit pemfigus. Sedangkan pada tes imunofloresensi langsung didapatkan

antibosi interseluler tipe IgG dan C3. Pada tes imufloresensi yang tidak langsung

didapatkan antibodi pemfigus tipe IgG. Tes yang pertama biasa lebih terpercaya

daripada tes yang kedua, karena telah menjadi positif pada permulaan penyakit,

sering sebelum pada tes yang kedua menjadi positif dan tetap positif pada waktu

yang lama meskipun penyakitnya telah membaik. Tes antibodi pemfigus ini

sepertinya sangat spesifik untuk pemfigus. Kadar titer umumnya sejajar dengan

beratnya penyakit dan akan menurun dan menghilang dengan pengobatan

kortikosteroid.5,6,7

Pengobatan utamanya yaitu dengan pemberian kortikosteroid karena

bersifat imunosupresif. Obat yang sering digunakan adalah prednison dan

deksametason. Dosis prednison bermacam-macam tergantung pada berat

ringannya penyakit, yaitu 60-150 mg sehari. Ada juga yang menggunakan 3

mg/kgbb sehari bagi pemfigus yang berat. Pada dosis yang tinggi sebaiknya

diberikan deksametason IM atau IV sesuai dengan ekuivalennya supaya lebih

praktis. Keseimbangan cairan dan elektrolit juga diperhatikan.1,3,7,8

4
Kasus

Seorang perempuan berusia 23 tahun, suku sunda, bangsa Indonesia, alamat

Namlea datang ke IGD RSUD Dr. M. Haulussy tanggal 30 Desember 2019 (no

RM 149808) dengan kemerahan, lepuhan, dan luka didaerah wajah, kedua lengan

tangan, dada dan punggung, keluhan disertai rasa gatal hebat pada area luka.

Autoanamnesis

Pasien mengeluhkan kemerahan dan luka di wajah kedua lengan tangan,

punggung dan paha yang mulai muncul sejak + 1 minggu yang lalu secara tiba-

tiba. Keluhan di awali rasa gatal pada 2 minggu yang lalu. Keluhan muncul

ditandai dengan benjolan di kulit berisi air yang kemudian pecah menjadi luka

seperti luka lepuh di kulit. Nyeri pada luka (+), dan demam seluruh tubuh (-).

Mual muntah (-). BAB dan BAK lancer. Pertama kali muncul hal serupa didaerah

wajah dan menyebar ke leher, tangan dada dan punggung + 2 bulan yang lalu dan

sempat dirawat di RS Haullusy dan mengalami perbaikan sehingga pasien sempat

dipulangkan. Setelah 2 bulan kemudian, keluhan mengalami kekambuhan dan

tidak kunjung membaik. Sehingga akhirnya pasien di rujuk kembali ke ambon

(RSUD Haullusy).

Riwayat penyakit dahulu : Pemvigus Vulgaris ( Bulan Oktober 2019)

Riwayat pengobatan : Metilprednisolon dan salep kulit (pasien lupa

namanya) Pengobatan saat pasien di rawat di RS

Namlea.

Riwayat keluarga : tidak ada yang mempunyai keluhan seperti pasien

5
Pemeriksaan Fisik

Status generalis

Keadaan umum : Kesadaran compos mentis, tampak sakit ringan, gizi cukup.
TD :110/70mmhg, nadi : 79 x/menit, RR : 20x/menit, Suhu
: 36,7oC
Kepala : Bentuk normosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik
(-)
Mulut : Sianosis (-), tonsil (T1/T1) hiperemis (-)
Leher dan aksila : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Toraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan
Ekstremitas : Akral hangat, edema(-), CRT< 2 detik

Status dermatovenereologi:

Lokasi : Regio Facial, Colli, kedua ekstremitas superior, regio

Penyebaran : punggung dan dada (Generalisata)
Efloresensi : Bula kendur dan mudah pecah, eritema, skuama, erosi,
ekskoriasi, hiperpigmentasi
Ukuran : Plakat

6
 Regio Facial

Regio Kolumna

Regio Exterimitas Dextra

7
 Regio Trunkus (Dorsum humanum)

Diagnosis Banding

1. Erupsi obat alergik

2. Pemfigoid bulosa

Diagnosis Sementara : Pemfigus Vulgaris

Penatalaksanaan

1. Terapi saat di igd :

- Pasang Pemflon

- Inj. Metilprednisolon 62,5 mg/ 24 jam/ IV

- Cetirizine 1x10mg tab

- Terapi topikal : - Wajah : Hidrocotison 2,5 % 2xApp

-Badan : Deksosimetason 2x App

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

1. Kerokan : KOH (tidak dilakukan)
2. Lain-lain : GDS = 79 mg/dl ; Hb = 13,8 ; Leukosit = 15.300 ; Trombosit =
335.000; kolesterol = 163 ; SGOT/SGPT = 18/39 ; Ureum = 20 ; Kreatinin
= 0,4 dan Asam urat = -

Hasil Konsultasi
( Tidak dilakukan konsul maupun rawat bersama bidang ilmu lainnya )

Diagnosis : Pemfigus vulgaris

8
Pengamatan selanjutnya
Tanggal SOA
31/12/2019 (hari ke 2) S: Luka di wajah, belakang
leher, kedua lengan tangan,
punggung . Gatal (+) Nyeri
di daerah luka (-)
O:TD:110/80mmhg,
N:62x/menit, R:20x/menit
Status dermatologi:
- Lokasi : wajah, belakang
leher, lengan tangan,
punggung.
- Eflorensi: eritema,
skuama, erosi, krusta
A: Pemfigus vulgaris
2/1/2020 (hari ke 4) S: Lepuh baru (-) luka di
wajah,belakang leher,
kedua lengan tangan ,
punggung sudah mulai
mengering. Nyeri pada luka
berkurang
Gatal berkurang.
- Khusus bagian leher
belakan tepi luka masih
basah.
O: TD :120/70mmhg, N:
62x/menit, R:20x/menit
Status dermatologi:
- Lokasi : wajah, leher
bagian belakang, lengan
atas, punggung.
Eflorensi: eritema, skuama,
erosi,krusta
A: Pemfigus vulgaris
6/1/2020 (hari ke 8) S: Lepuh baru (-) luka di
wajah, belakang leher,
kedua lengan tangan,
punggung sudah
mengering. Nyeri pada luka
sudah sangat berkurang,
Gatal berkurang.
- Bagian belakang leher
tepi luka masih basah,
namun sudah lebih baik
dari sebelumnya.
9
PLANNING
 Terpasang Penflon
 Metilprednisolon 62,5 mg
atau 1 cc/ 24jam/ IV ( Pagi
hari)
 Clindamycin 3x300mg tab
p.o (H-1)
 Cetirizine 1x 10 mg tab
 Deksosimetason 2x
app/hari (Badan)
 Hidrokortison 2,5% 2x
app/hari (wajah)
 Terpasang Penflon
 Metilprednisolon 62,5 mg
atau 1 cc/ 24jam/ IV ( Pagi
hari)
 Clindamycin 3x300mg tab
p.o (H 3)
 Cetirizine 1x 10 mg tab
 Deksosimetason 2x
app/hari (Badan)
 Hidrokortison 2,5% 2x
app/hari (wajah)
 Terpasang Penflon
 Metilprednisolon 62,5 mg
atau 1 cc/ 24jam/ IV ( Pagi
hari)
 Clindamycin 3x300mg tab
p.o
 Cetirizine 1x 10 mg tab
 Deksosimetason 2x
app/hari (Badan)
 Hidrokortison 2,5% 2x
app/hari (wajah)
 Instruksi : Cek DR, GDS,
O: TD :130/90mmhg, N: UrCr, SGOT/SGPT
74x/menit, R:20x/menit
Status dermatologi:
- Lokasi : wajah, leher
bagian belakang, lengan
atas, punggung.
Eflorensi: eritema, erosi,
krusta

A: Pemfigus vulgaris
7/1/2020 (hari ke 9) S: Lepuh baru (-) bercak  Terpasang Penflon
baru di leher (gatal jika  Metilprednisolon 62,5 mg
berkeringat) luka di wajah, atau 1 cc/ 24jam/ IV ( Pagi
belakang leher, kedua hari)
lengan tangan, punggung  Cetirizine 1x 10 mg tab
sudah mengering. Nyeri  Deksosimetason :
pada luka sudah sangat Mikonazol 2% (1:1) 2x
berkurang. app/hari (Badan)
 Hidrokortison 2,5% :
O: TD :130/80mmhg, N: Mikonazol 2% (1:1) 2x
74x/menit, R:20x/menit app/hari (wajah)
Status dermatologi:
- Lokasi : wajah, leher
bagian belakang, lengan
atas, punggung.
Eflorensi: macula eritema,
erosi, krusta

A: Pemfigus vulgaris +
Candidiasis subkutis
11/1/20 ( hari ke 13) S : Lepuh baru (-), Lesi  Terpasang Penflon
daerah wajah, lengan  Inj Metilprednisolon 0,7cc
menipis dan mongering, /24jm
Lesi leher tetap tebal.  Cetrizine 10 mg 1x1
 Thecort 2x app/hari
O : TD : 140/90,N :65x/m,  Deksosimetason 0,25% :
RR : 20x/m Mikonazol 2% : 2xapp/hr
Status dermatologi:
- Lokasi : wajah, leher
bagian belakang, lengan
atas, punggung.
Eflorensi:eritema, skuama,
erosi

A: Pemfigus vulgaris +
Candidiasis subkutis

13/1/20 ( hari ke 19) S : Lepuh baru (-), Lesi  Terpasang Penflon

daerah wajah, lengan  Inj Metilprednisolon 0,7cc

10
 menipis dan mongering, lesi /24jm
leher menipis.  Cetrizine 10 mg 1x1
 Thecort 2x app/hari
O : TD : 130/90,N :75x/m, (wajah)
RR : 20x/m  Deksosimetason 0,25% :
Status dermatologi: Mikonazol 2% (1:1)
- Lokasi : wajah, leher 2xapp/hr
bagian belakang, lengan
atas, punggung.
Eflorensi skuama, erosi

A: Pemfigus vulgaris +
Candidiasis subkutis

28/1/20 ( Hari terakhir ) S : Lepuh baru (-), Lesi  Aff Penflon

daerah wajah, lengan atas,  Obat pulang (Oral) :
punggung mongering. Metilprednisolon 16 mg
O : TD : 130/80,N :75x/m, (1-1-0)
RR : 20x/m Cetrizine 10 mg (1x1)
Status dermatologi: Deksosimetazon 2x1 app
- Lokasi : wajah, leher
bagian belakang, lengan
atas, punggung.
Eflorensi : eritema(+),
skuama (-), erosi(-)

A: Pemfigus vulgaris

Pembahasan

Pada kasus ini pasien didiagnosis dengan pemfigus vulgaris berdasarkan

dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis diketahui bahwa penderita

seorang perempuan berusia 23 tahun, dengan keluhan utama luka di daerah wajah,

leher, kedua lengan atas kanan dan kiri, dan punggung. , keluhan di serati gatal.

Keluhan muncul ditandai dengan benjolan di kulit berisi air yang kemudian pecah

menjadi luka seperti luka lepuh di kulit. Menurut kepustakaan Pemfigus vulgaris

lebih sering terjadi pada usia pertengahan (dekade ke-4 dan ke-5), namun dapat

juga mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Lesi pemfigus vulgaris dapat

berawal dari kulit kepala yang berambut atau di rongga mulut, kira-kira pada 60%

11
kasus, berupa erosi disertai pembentukan krusta. Lesi ini dapat berlangsung

berbulan-bulan sebelum timbul bula generalisata.1,3,4,7

Faktor pencetus pada pasien ini diduga dari autoimun yang faktor

predisposisinya berkaitan dengan faktor genetik. Menurut kepustakaan anggota

keluarga generasi pertama dari penderita pemfigus lebih rentan terhadap penyakit

ini dan memiliki antibodi anti desmoglein sirkulasi yang lebih tinggi. Genotipe

MHC kelas II tertentu sering ditemukan pada pasien dengan pemfigus vulgaris

dari semua ras. Alela subtipe HLA-DRB1 0402 dan DRB1 0503 memberikan

risiko terjadinya pemfigus dan menyebabkan adanya perubahan struktural pada

ikatan peptide, berpengaruh pada presentasi antigen dan pengenalan oleh sel T.5,6,7

Pada pemeriksaan fisik dijumpai lesi erosi dengan kulit yang terkelupas,

ekskoriasi, eritema, dan skuama. Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada luka

apabila diraba. Menurut kepustakaan pemfigus vulgaris berawal dari adanya bula

yang timbul berdinding kendur, mudah pecah dengan meninggalkan kulit

terkelupas dan diikuti oleh pembentukan krusta yang lama bertahan diatas kulit

terkelupas tersebut. Bula dapat timbul diatas kulit yang tampak normal atau yang

erimatosa atau generalisata.1,4

Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu hematologi

rutin pada tanggal 31/1/19 didapatkan hasil leukositosis (kadar leukosit 15.100

U/L) Menurut kepustakaan pemeriksaan penunjang hanya dilakukan bila ada

keraguan klinis dan adanya penyakit penyerta lainnya. Pemerikaan penunjang

yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosis pemfigus vulgaris yaitu

dengan pemeriksaan histopatologi dan imunofloresensi.1

12
 Diagnosa banding dengan erupsi obat alergik dapat disingkirkan karena

dalam anamnesis tidak dijumpai riwayat minum obat lainnya.. Secara umum

erupsi obat alergik lesinya bersifat generalisata dan simetris, dengan salah satu

gambaran klinis adalah fixed drug eruption, dimana kelainannya berupa eritema

dan vesikel berbentuk lonjong dan biasanya numular. Selain itu juga

meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama baru hilang, bahkan sering

menetap. Kelainan ini biasanya akan timbul berkali-kali di tempat yang sama

dengan predileksi di sekitar mulut, daerah bibir dan daerah penis pada laki-laki.

Biasanya diakibatkan karena obat sulfonamid, barbiturat, trimetropim dan

analgetik.1,2,3

Diagnosis banding pemfigoid bulosa dapat disingkirkan karena pada

anamnesis didapatkan hasil perempuan berusia 23 tahun datang dengan keluhan

luka di wajah, belakang leher, kedua lengan tangan dan punggung yang mulai

muncul sejak + 2 minggu yang lalu secara tiba-tiba. Keluhan muncul ditandai

dengan benjolan di kulit berisi air yang kemudian pecah menjadi luka seperti luka

lepuh di kulit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan lokasi di regio facial, kedua

ekstremitas superior, regio punggung dengan efloresensi bula kendur dan mudah

pecah, eritema, skuama, erosi, ekskoriasi. Menurut kepustakaan pemfigoid bulosa

biasa penderita datang dengan keadaan umum baik, dinding bula tegang, letaknya

di subepidermal dan terdapat IgG linier. Tempat predileksi pada perut bawah,

paha bagian dalam dan anterior, lengan bawah bagian fleksor.1,2,3

Pada pasien ini terapi yang diberikan yaitu Terapi sistemik adalah

Metilprednisolon 62,5 mg/ 24 jam/ IV, Cetirizine 1x10mg tab/ po dan terapi

13
topikal adalah hidrokortison 2,5% dan Deksosimetason. Pengobatan pemfigus

vulgaris yaitu dengan pemberian kortikosteroid karena bersifat imunosupresif.

Obat yang sering digunakan adalah prednison dan deksametason. Dosis prednison

bermacam-macam tergantung pada berat ringannya penyakit, yaitu 60-150 mg

sehari. Ada juga yang menggunakan 3 mg/kgbb sehari bagi pemfigus yang berat.

Pada dosis yang tinggi sebaiknya diberikan deksametason IM atau IV sesuai

dengan ekuivalennya supaya lebih praktis. Keseimbangan cairan dan elektrolit

juga harus diperhatikan. Jika belum ada perbaikan yang berarti masih timbul lesi

baru setelah 5-7 hari dengan dosis inisial, maka dosis dinaikkan 50%. Kalau sudah

mengalami perbaikan dosis diturunkan secara bertahap. Biasanya setiap 5-7 hari

diturunkan 10-20 mg ekuivalen prednison tergantung pada respon masing-masing,

jadi lebih bersifat individual. Cara yang terbaik adalah memantau titer antibodi

karena antibodi tersebut menunjukkan keaktifan penyakit. Jika titer stabil,

penurunan dosis lambat dan apabila titernya menurun, penurunan dosis lebih

cepat. Selain itu juga pemberian antibiotik pada pasien ini karena lesi yang luas

sehingga dikhawatirkan pasien mengalami infeksi sekunder dengan lesi pada kulit

sebagai port de entree. Pemberian immunosuppressant atau agen sitostatik

(seperti: azathioprine, methotrexate, dll) juga dapat diberikan dengan syarat

kortikosteroid dosis tinggi kurang memberi respon dan penurunan dosis pada saat

telah terjadi perbaikan tidak seperti yang diharapkan.1,7,8

Pengobatan holistic dan komprensif meliputi medikamentosa dan non

medika mentosa antara lain menghindari penyebab, memperbaiki sawar kulit,

adanya pruritus dan inflamasi. 7,8

14
Ringkasan

Telah dilaporkan sebuah kasus pemfigus vulgaris seorang perempuan

berusia 23 tahun dengan keluhan luka didaerah wajah, belakang leher, kedua

lengan tangan, dan punggung. Keluhan muncul ditandai dengan benjolan di kulit

berisi air yang kemudian pecah menjadi luka seperti luka lepuh di kulit. Keluhan

juga disertai dengan rasa nyeri pada daerah luka. Menurut pasien keluhan yang

berat ini dirasakan sudah + 1 minggu SMRS.

Seperti penegakan diagnosa pada penyakit lainnya, diagnosis pemfigus

vulgaris dapat ditegakan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan adanya bula kendur dan mudah pecah, erosi,

ekskoriasi, eritema, skuama dan hiperpigmentasi.

Pada pasien ini terapi yang diberikan yaitu sistemik injeksi

metylpredinisolon 62,5 mg/2/24 jam/ IV, Cetirizine 1x10mg tab, terapi topikal

adalah hidrokortison 2,5% dan Deksosimetason

Prognosis pada pasien ini yaitu quo ad vitam bonam, quo ad sanam dubia

dan quo ad kosmetikam dubia.

15
Daftar Pustaka

1. Menaldi SL, Bramono K, Indriatmi W. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.

Ed 7. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2015. p.234-38.

2. Wojnarowska. Immunobullous disease. Burns, ed. Rook’stextbook of

dermatology. 7th ed. Australia: Blackwell publication; 2004. p. 2033-91.

3. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, and Wolff K.

Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8 ed. New York: McGraw-

Hill; 2012. p. 102-5.

4. Siregar. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Ed 2. Jakarta: EGC;

2008. p. 186-88.

5. Hertl M. Autoimmune disease of the skin: pathogenesis, diagnosis,

management. 2nd ed. Austria: Springer-Verlag Wien; 2008. p. 60-79.

6. Stanley JR. Pemfigus. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,Gilchrest BA,

Paller AS, Leffel DJ. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th

ed. New York: McGraw-Hill; 2005.

7. Syuhar MA. A 56 years old man with pemphigus vulgaris. J Medula

Unila. 2004; 3 (2): 68-72.

8. Harman KE, Albert S, Black MM. Guidelines for the management of

Pemfigus Vulgaris. Br J Dermatol: 2003. 149: 926-37.

16
BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2020
UNIVERSITAS PATTIMURA

PEMFIGUS VULGARIS

Disusun oleh:

LYDIA A KAINAMA
NIM. 2017-84-039

Pembimbing:
dr. Rita Sugiono Tanamal, Sp.KK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

RSUD DR. M. HAULUSSY

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2020

17