TINJAUAN PUSTAKA

SYOK KARDIOGENIK

I. DEFINISI SYOK KARDIOGENIK

Syok Kardiogenik merupakan sindrom klinik yang terjadi akibat gagal perfusi yang
disebabkan oleh gangguan fungsi jantung; ditandai dengan nadi melemah, penurunan
tekanan rerata arteri (MAP) <65 mmHg, peningkatan LVEDP (>18 mmHg), dan penurunan
curah jantung (CO <3,2L/menit). (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia,
2016)
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh sindrom koroner akut dan komplikasi
mekanik yang ditimbulkannya (seperti rupture chordae, rupture septum interventricular
(IVS), dan rupture dinding ventrikel), kelainan katup jantung, dan gagal jantung yang berat
pada gangguan miokard lainnya.

II. ETIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Pada syok Kardiogenik, petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi
jaringan. Keadan hipoperfusi ini memburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan
sisa-sisa metabolik pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme
dari jalur oksidtif ke jalur anaerob, yang mengakibatkan pembentukan asam laktat.
Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok berlarut-larut yang pada
puncaknya dapat menyebabkan kemunduran sel dan keruskan multi sistem. Syok dapat
dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat (Price, 2005):
1. Tahap 1 syok terkompensasi (non progresif), yaitu tahap terjadinya respon
kompensatorik.
2. Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ.
3. Tahap 3, tahap refrakter (irreversible) yaitu tahap kerusakan sel yang hebat tidak
dapat lagi dihindari, dan pada akhirnya menuju pada kematian

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas dari syok
kardiogenik akibat infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot
miokardium ventrikel kiri (Price, 2005). Selain kehilangan massif jaringan otot ventrikel
kiri, juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga
terjadi akibat ketidakseimbangan terus menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Pembuluh darah coroner yang terserang juga tidak dapat meningkatkan aliran
darah secara memadai akibat Lingkaran Syok Kardiogenik (Muttaqin Arif, 2009)
peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung yang berkaitan dengan respon
kompensatorik seperti rangsangan simpatis. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas
ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai
pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan
perfusi jaringan.

1. Disebabkan oleh Disritmia (Price, 2005)

a) Bradidisritmia. kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau
irama yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat.
b) Takidisritmia. kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama
yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya cepat.
2. Disebabkan oleh factor Mekanis Jantung (Price, 2005)
a) Lesi Regurgitasi
i) Insufisiensi aorta atau mitralis akut. Insufisiensi mitralis akut akibat rupture
otot papilaris yang nekrotik mengakibatkan sejumlah besar darah mengalir ke
belakang atau regurgitasi ke dalam atrium kiri dan sirkuit paru-paru, yang juga
mengakibatkan penurunan aliran darah ke depan atau curah jantung
ii) Ruptur septum interventrikularis. Cacat septum ventrikel didapat (VSD) akibat
rupture septum yang mengalami infark. Pirau darah dari ventrikel kiri yang
bertekanan tinggi ke ventrikel kanan yang bertekanan lebih rendah akan
mengurangi aliran darah kedepan kea rah aorta. dalam penelitian menegenai
syok (Hochman dkk, 2000 dalam Price, 2005) rupture septum ventrikel
memiliki angka mortalitas 87,3% yang merupakan nilai tertinggi untuk setiap
defek mekanis.
iii) Aneurisma ventrikel kiri massif. Aneurisme ventrikel akibat melemahnya dan
menonjolnya daerah yang terkena infark. Aneurisma ventrikel kiri yang besar
mengurangi curah ventrikel kiri dengan menjadi penampung darah sewaktu
 ejeksi ventrikel. Bagian volume ventrikel yang diejeksi atau fraksi ejeksi
menjadi berkurang dan menyebabkan memburuknya curah jantung.
b) Lesi Obstruktif
i) Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri seperti stenosis katup aorta kongenital
atau didapat, dan kardiomiopati, hipertrofi obstruktif.
ii) Obstruksi saluran masuk ventrikel kiri seperti stenosis mitralis, miksoma
atrium kiri, thrombus atrium
3. Miopati (Price, 2005)
a) Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri seperti pada infark miokardium akut atau
kardiomiopati kongestif.
b) Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark miokard
ventrikel kanan
c) Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri seperti pada kardiomiopati
restriktif atau hipertrofik

III. MANIFESTASI KLINIS

Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarction Research
Units of the National Heart, Lung, dan Blood Institute dalam Price, 2005, syok kardiogenik
ditandai oleh:
1. Tekanan arteri sistolik kurang dari 90mmHg atau 30-60mmHg di bawah batas normal.
Tekanan darah klien berada di batas bawah normal disebabkan oleh adanya obstruksi
atau thrombus yang menyebabkan infark pada miokardium sehingga menyebabkan
pembuluh darah jantung tersebut melemah bahkan mengalami kematian jaringan.
Kematian jaringan tersebut menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dikarenakan tidak adanya asupan darah ataupun nutrisi yang memperdarahi
daerah tersebut. Meskipun nadi yang dihasilkan cepat, namun terdengar sangat lambat
dikarenakan kerja jantung tersebut telah melemah yang disebabkan oleh infark. Tekanan
nadi yang terkesan cepat ini menyebabkan klien bernafas lebih cepat.
2. Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama:
a. Keluaran urine <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urine.
 terjadinya vasokontriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
aliran darah dari organ-organ seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi
organ vital. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan,
sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem renin-
angiontensinaldosteron dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal,
sehingga menyebabkan oliguria.
b. Vasokontriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab.
Akral yang dingin ini disebakan oleh kerja jantung yang telah melemah sehingga
jantung mempercepat pompanya untuk berkompensasi terhadap cardiac output
yang dihasilkan. Ketika jantung memompa darah yang tidak adekuat, menyebabkan
bagian perifer tubuh tidak mendapatkan cukup darah untuk melakukan metabolism.
Perfusi yang buruk ini menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah
perifer untuk melakukan kompensasi terhadap darah yang sedikit dialirkan karena
tekanan di pembuluh yang dihasilkan lemah. Akral yang dingin ini menyebabkan
suhu tubuh klien normal atau rendah.
c. Gangguan fungsi mental
Gangguan fungsi mental biasanya disebabkan karena kebanyakan pasien yang
mengalami syok kardiogenik ditemukan tidak sadar.
d. CRT >2 detik
Capillary refill time (CRT) yang dihasilkan lebih lambat disebabkan karena adanya
hipovolumia atau adanya perfusi yang buruk sehingga menyebabkan sedikitnya
cairan yang mengalir ke dalam jaringan.
3. Kegelisahan
Diakibatkan karena gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas,
adanya peningkatan aktivitas platelet dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik (Baradero, 2005)
4. Pucat atau sianosis Disebabkan karena tidak sampainya oksigen ke suatu organ.
Fenomana ini kadang terjadi bersamaan dengan berkeringatnya telapak tangan dan
telapak kaki (Baradero, 2005)
 5. Bunyi jantung yang lemah dengan bunyi S3 atau gallop ventrikel Gallop ventrikel
dihasilkan akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan ventrikel waktu pengisian cepat.

IV. PENATALAKSANAAN

Diagram 1. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Sumber:

Fase Akut di UGD atau ICVCU (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia,
2016)
a. Bedrest total
b. Lakukan resusitasi jantung jika terjadi cardiac arrest
c. Sedasi dengan midazolam, propofol atau morfin
d. Oksigen support (NRM atau CPAP, intubasi jika terjadi gagal napas)
e. Pemasangan IVFD
 f. Jika terjadi gangguan irama seperti taki/bradiaritmia atasi segera dengan pemberian
preparat anti-arimia atau pemasangan pacu jantung, over drive atau kardioversi
g. Monitoring invasive atau non invasif untuk mengetahui status preload, SVR dan curah
jantung (CO)
h. Jika preload rendah maka diberikan fluid challenge 1-4 cc/kgBB/10 menit hingga
dipastikan preload cukup
i. Jika CO rendah dengan SVR tinggi namun MAP masih <70 mmHg maka diberikan
preparat inotropiknon vasodilator (dobutamin) atau inodilator (milrinon). Pemasangan
IABP harus direkomendasikan pada pasien syok dengan sindrom koroner akut.
j. Jika CO tinggi dengan SVR rendah maka diberikan preparat vasopressor seperti
noradrenalin atau adrenalin atau dopamine.
k. Dopamindosis rendah dapat diberikan pada kondisi oliguria.
l. Pada syok kardiogenik yang refrakter pertimbangkan pemasangan IABP, ECMO atau
LVAD sebagai bridging terapi definitive.
m. Terapi definitif seperti PCI, operasi penggantian katup, BMV (pada MS), urgent
CABG harus segera dilakukan, atau transplantasi jantung bila memungkinkan.
n. Semua pasien syok kardiogenik harus dirawat di ruang CVCU.

V. KOMPLIKASI
1. Dapat menyebabkan perkembangan kegagalan organ
2. Menyebabkan kematian dini
3. Cardiopulmonary arrest
4. Disritmi
5. Stroke
6. Tromboemboli
 DAFTAR PUSTAKA

Price A., Sylvia & Wilson M., Lorraine. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-proses
Penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Diterjemahkan oleh Huriawati Hartanto. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Baradero Mary. (2005). Klien gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan Keperawatan.

Diterjemahkan oleh Ester Monica. Jakarta: EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2016). Panduan Praktik Klinis dan
Clinical Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI.